D-松醇对STZ诱导2型糖尿病小鼠肝损伤的干预作用

2017年4月 第38卷　第2期 首都医科大学学报Journal of Capital Medical University Apr.2017Vol.38　No.2基金项目:“重大新药创制”科技重大专项(2013ZX09508104)。

This study was supported by National Science and Technology Major Projects for “Major New Drugs Innovation and Development”(2013ZX09508104).∗Corresponding authors,E⁃mail:guanshy3@;zhangli@网络出版时间:2017-04-13　19∶39　网络出版地址: /kcms /detail /11.3662.R.20170413.1939.014.html[doi :10.3969/j.issn.1006⁃7795.2017.02.021]·基础研究·依帕司他对2型糖尿病大鼠肝损伤的作用赵月蓉1,2　侯碧玉2　柳晨歌2　王晓波1,2　杜冠华2　张　莉2∗　管淑玉1∗(1.广东药科大学中药学院,广州510006;2.中国医学科学院药物研究所靶点研究与新药筛选北京市重点实验室,北京100050)【摘要】　目的　探讨依帕司他对2型糖尿病大鼠肝损伤的作用及机制。

方法　SD 大鼠经高糖高脂饮食喂养联合腹腔注射45mg·kg -1链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型对照组,依帕司他组(100mg·kg -1)。

另取12只正常SD 大鼠设为正常对照组。

依帕司他组连续8周灌胃给药,模型对照组和正常对照组给予0.5%(质量分数)羧甲基纤维素钠。

观察依帕司他对2型糖尿病大鼠体质量、进食饮水量、血糖、血脂、肝功能、肝脏组织学及氧化应激反应的影响,并采用免疫组织化学方法检测肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α⁃smooth muscle actin,α⁃SMA)和转化生长因子⁃β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)表达。

藿朴夏苓汤治疗糖尿病肝病大鼠的实验研究钟艳花;林重;钟映芹;唐东晖【摘要】目的研究藿朴夏苓汤对链脲佐菌素（STZ）＋CCl4合并诱导的糖尿病肝病的治疗作用.方法采用腹腔注射STZ＋灌胃40%的CCl4法建立糖尿病肝病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、藿朴夏苓汤组和格列本脲组.给药6周后,测定血糖、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标,研究藿朴夏苓汤对糖尿病肝病大鼠的血糖、肝功能、血脂及肝组织病理变化等的影响.结果与模型组大鼠相比,藿朴夏苓汤能显著降低大鼠的空腹血糖（BG）（P〈0.01）,ALT、AST、TG、TC以及LDL的含量显著降低（P〈0.01）,HDL含量显著增高（P 〈0.01）,进而抑制大鼠肝内Ⅰ型胶原蛋白的形成,导致改善大鼠肝组织病理.结论藿朴夏苓汤具有明显改善STZ＋CCl4诱导的糖尿病肝病大鼠的肝损伤作用.【期刊名称】《广东药科大学学报》【年(卷),期】2017(033)005【总页数】4页(P639-642)【关键词】藿朴夏苓汤糖尿病肝病肝损伤【作者】钟艳花;林重;钟映芹;唐东晖【作者单位】[1]广州市荔湾区中医医院针康科,广东广州510140 [2]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510405;;[1]广州市荔湾区中医医院针康科,广东广州510140 [2]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510405;;[1]广州市荔湾区中医医院针康科,广东广州510140 [2]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510405;;[1]广州市荔湾区中医医院针康科,广东广州510140 [2]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510405;[1]广州市荔湾区中医医院针康科,广东广州510140 [2]广州中医药大学第二临床医学院,广东广州510405【正文语种】中文【中图分类】R285.5藿朴夏苓汤由藿香、厚朴、半夏、茯苓等10多味中药组成，主治湿热病邪在气分而湿偏重者，临床广泛用于湿热型胃肠炎、糖尿病、糖尿病肾病等症的治疗[1-5]。

利拉鲁肽通过 microRNA－33对2型糖尿病小鼠肝损伤的治疗作用郜娜;杨庆宇;刘秀梅【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2017(033)001【摘要】目的：观察利拉鲁肽对2型糖尿病小鼠肝组织微小RNA－33（microRNA－33，miR－33）、腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）及肝细胞凋亡通路相关蛋白的影响，探讨其可能作用机制，为临床应用提供药效学依据。

方法：采用高脂饮食联合链脲佐菌素（ STZ）腹腔注射复制C57BL／6小鼠2型糖尿病模型。

小鼠随机分为4组，每组15只：对照组为正常小鼠皮下注射等量的生理盐水；模型组为T2DM小鼠皮下注射等量的生理盐水；利拉鲁肽低剂量组为T2DM 小鼠皮下注射100μg・ kg－1・ d－1利拉鲁肽；利拉鲁肽高剂量组为T2DM小鼠皮下注射200μg・ kg－1・d－1利拉鲁肽。

给药4周后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（ AST）的含量；HE染色检测肝组织病理学变化；免疫荧光检测肝组织的cleaved caspase－3；Western blot 法检测p－AMPK／AMPK及凋亡相关蛋白Bcl－2、caspase－3的水平；实时定量PCR检测肝组织miR－33的水平。

结果：与模型组相比，利拉鲁肽高、低剂量组小鼠FBG、TG、TC、LDL－C、ALT及AST含量明显降低，HDL－C含量明显升高（P＜0．05）；肝组织病理结构的紊乱得到明显改善；免疫荧光结果可见，利拉鲁肽高、低剂量给药组小鼠的cleaved caspase－3明显降低；Western blot实验结果可见，利拉鲁肽高、低剂量给药组小鼠肝组织的Bcl－2表达明显增高，caspase－3表达显著下降（P＜0．05），肝组织AMPK磷酸化水平显著增加（P ＜0．01）；且肝组织miR－33水平显著降低（ P＜0．01），且呈一定的剂量依赖性。

松茸多糖抑制高脂诱导的小鼠2型糖尿病机制研究*马婧1，林箐2，吴尤佳3，房立平1（1.漳州卫生职业学院，漳州363000；2.北京大学第一医院，北京100034；3.福建医科大学药学院，福州350000）摘要目的：探讨松茸多糖（TMP ）对小鼠2型糖尿病（T2DM ）模型的干预作用，阐明TMP 抗T2DM 的作用机制。

方法：利用超声—微波协同萃取法对松茸子实体提取物进行萃取得到TMP 。

采用高脂饮食诱导构建小鼠T2DM 模型。

将T2DM 小鼠随机分为模型组（HFG 组）、罗格列酮阳性对照组（Rosi 组）、TMP 低剂量组（TMP1组）和TMP 高剂量组（TMP2组）。

HFG 组给予生理盐水灌胃，Rosi 组给予罗格列酮灌胃，TMP1组和TMP2组给予TMP 灌胃。

采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR ）和Western Blot 法检测小鼠肝组织中磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK ）和葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-Pase ）的表达，采用Western blot 法检测小鼠肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK ）的表达。

结果：与HFG 组比较，TMP 可显著降低T2DM 小鼠体重和空腹血糖（P ＜0.01）；TMP 可使T2DM 小鼠肝组织中PEPCK 和G-6-Pase 的mRNA 和蛋白表达水平明显降低（P ＜0.01）；TMP 可显著提高T2DM 小鼠肝组织中AMPK 蛋白的磷酸化水平。

结论：TMP 可能通过促进肝脏AMPK 的磷酸化，抑制PEPCK 和G-6-Pase 的表达，进而抑制肝脏糖异生，发挥抗T2DM 的作用。

关键词2型糖尿病；松茸多糖；糖异生；PEPCK ；G-6-pase ；AMPK中图分类号：R587.1文献标志码：A文章编号：1005-930X （2020）04-0705-05DOI ：10.16190/ki.45-1211/r.2020.04.025*基金项目：2017年福建省中青年教师教育教学科研课题资助项目（No.JAT171147）收稿日期：2019-08-13Mechanism of tricholoma matsutake polysaccharides inhibiting type 2diabetes inducedby high fat in miceMa Jing 1，Lin Jing 2，Wu Youjia 3，Fang Liping 1（1.Zhangzhou Health V ocational College ，Zhangzhou 363000，China ；2.Peking University First Hospital ，Peking 100034，China ；3.Pharmaceutical College ，Fujian Medical University ，Fuzhou 350000，China ）Abstract Objective:To explore the intervention effect of tricholoma matsutake polysaccharide （TMP ）on type 2diabetes mellitus （T2DM ）model in mice ，and to clarify the mechanism of TMP anti-T2DM.Methods:The TMP was obtained by extracting the extract pine antler by ultrasonic-microwave synergistic extraction method.High-fat diet was adopted to induce and construct the mice T2DM model.T2DM mice were randomly divided in-to model group （HFG group ），rosiglitazone positive control group （Rosi group ），TMP low dose group （TMP1group ），and TMP high dose group （TMP2group ）.Normal saline was given to HFG group ，rosiglitazone was giv-en to Rosi group ，and TMP was given to TMP1group and TMP2group.The expression of phosphoenolpyruvate carboxykinase （PEPCK ）and glucose-6-phosphatase （G-6-Pase ）in mice liver tissue were detected by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction （qPCR ）and Western Blot ，and the expression of adenylate activated protein kinase （AMPK ）in mice liver tissue was detected by Western blot.Results:Compared with HFG group ，TMP could significantly reduce the body weight and fasting blood-glucose of T2DM mice （P ＜0.01）.TMP could significantly decrease the mRNA and protein expression of PEPCK and G-6-Pase in liver tissue of T2DM mice （P ＜0.01）.TMP could significantly increase the phosphorylation level of AMPK protein in liver tis-sue of T2DM mice.Conclusion:TMP may play an anti-T2DM effect by promoting the phosphorylation of AMPK and inhibiting the expression of PEPCK and G-6-Pase ，thus inhibiting gluconeogenesis in the liver.Keywords type 2diabetes mellitus ；tricholoma matsutake polysaccharide ；gluconeogenesis ；PEPCK ；G-6-pase ；AMPK松茸，是一种珍稀濒危的药食两用真菌，我国宋代《经史证类务急本草》、明代《本草纲目》记载：松茸性温味淡，能补肾养精，滋养筋脉，滋阴补阳，强壮机能。

梓醇对糖尿病小鼠肝肾并发症与肝脏胆汁酸作用的研究曾卿;陈小芳;刘畅;李先恩【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2022(17)21【摘要】目的:考察梓醇对2型糖尿病小鼠糖代谢及其胆汁酸水平的影响。

方法:取高糖高脂饲料喂养的实验用糖尿病纯合子(db/db)小鼠作为2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药组和梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组,以糖尿病导入m基因杂合子(db/m)小鼠作为正常组,给药8周后,检测小鼠体质量、血糖、肝功能及视网膜病理变化,并利用超高效液相色谱法-三重四极杆-线性离子阱质谱(UPLC-QTRAP-MS/MS)分析肝脏胆汁酸水平。

结果:与模型组比较,梓醇显著控制db/db小鼠体质量并降低其血糖、糖耐量、血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆红素(T-Bil)、血清白蛋白、直接胆红素(D-Bil)和间接胆红素(I-Bil)水平,且有效降低脏器系数(P<0.05)及改善肝脏和视网膜损伤;同时发现,梓醇与二甲双胍显著降低糖尿病小鼠肝脏中的熊去氧胆酸(UDCA)水平(P<0.05),且提高了小鼠肝脏中的石胆酸(LCA)、脱氧胆酸(DCA)与鹅去氧胆酸(CDCA)水平(P<0.05)及叶酸(FA)、维生素B_(12)的水平。

结论:梓醇能通过调节肝脏胆汁酸水平来调节2型糖尿病小鼠的糖代谢,改善肝脏和视网膜损伤,并降低周围神经病变的风险。

【总页数】8页(P3006-3013)【作者】曾卿;陈小芳;刘畅;李先恩【作者单位】中国医学科学院药用植物研究所【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.水苏糖对db/db小鼠糖尿病及其肝肾并发症的保护作用探究2.小檗碱、梓醇及其配伍对KK-Ay糖尿病小鼠治疗作用的比较研究3.梓醇对糖尿病及其并发症作用的研究进展4.桑寄生醇提物改善2型糖尿病模型小鼠血糖水平及其肝肾并发症的作用及机制研究5.锁掷酵母粉对糖尿病小鼠肝、肾的保护作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

!#hUWumf-MeKW l f2020，Dyc；39(6)：800可°5 -800-.论著.TUDCA通过抑制内质网应激及氧化应激减轻CCl4所致小鼠急性肝损伤苏艾荣，许金金,蒋秀琴(南京医科大学第二附属医院临床分子基因检测中心，江苏南京210003)&摘要］目的:探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对小鼠急性肝损伤的保护机制(方法：采用小鼠腹腔注射四氯化碳(CC14f诱导急性肝损伤动物模型，通过测定血清转氨酶变化及观察肝组织切片HE染色，检测TUDCA对小鼠急性肝损伤的保护效果；采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)的含量及轻胺法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用蛋白免疫印迹、PCR等方法检测肝组织中免疫球蛋白重链结合蛋白(BR)、肌醇需求酶1(IRE1)*c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白以及X盒结合蛋白1(XBP1)基因转录表达的变化，分析TUDCA对急性肝损伤的保护机制。

结果:TUDCA显著保护由CC14中毒引发的肝组织病变，与单独急性肝损伤相比,TUDCA预处理显著增强肝组织的抗氧化水平，并抑制内质网应激程度。

结论:TUDCA通过抑制由CC3中毒引发的内质网应激和氧化应激，对急性肝组织损伤具有显著保护作用。

&关键词］牛磺熊去氧胆酸；肝损伤；内质网应激；肌醇需求酶1；小鼠&中图分类号］R-33&文献标识码］A&文章编号］1671-6264(2020)06-0800-06dob10.3969/j.bsn.1671-6264.2020-06-017TUDCA alleviates acute liver injury in micc inducet by CCl Ntreatment by inhioiting ER stress and oxCative stressSU Airong，XU Jinjin,JIANG Xiuqin(Clinical Molecular Diagnostio Laboratoro，the Second Ailiatep Hospital lp Nanjing MePical University，Nanjing210003，China)&Abstract］Objective:To investigate the hepatopetective mechanisms of taueursodeoxycholic aT6(TUDCA)on acute liver injue W mice induced by carbon tetrachloide(CCI4)-Methods:The acute hepatotoxicity model was induced by intrapeitoneal injection of CCI4in mice.To investigate the protective effect of TUDCA on hepatic inju­ry，the activities of alanine aminotransferase(ALT)and aspaiate aminotransferase(AST)were characterized andthe tissue sections were analyzed by haematoxylin-eosin(H&E)stain.To further explore the potential protective mechanisms of TUDCA on hepatic injue，we measured the contents of malondialdehyde(MDA)，the activity of su­peroxide dismutase(SOD)in mice sxum，and analyzed the expressions of binding immunoglobulin protein(Bip)，inositod equibng kinase1(IRE1)，cJUN N temiinal kinase(JNK)and X-box binding protein-1(XBP1)-&收稿日期］2019-08-26&修回日期］2020-11-17&作者简介］苏艾荣(1978-)，女，内蒙古商都人，讲师，理学博士。

D-手性肌醇及D-松醇对缓解HepG2细胞胰岛素抵抗的作用张泽生;张梦娜;高云峰;牛会园;崖薷丹;袁璐【期刊名称】《中国食品添加剂》【年(卷),期】2016(000)009【摘要】对D-手性肌醇及D-松醇缓解胰岛素抵抗作用进行评价,选用HepG2人肝癌细胞建立胰岛素抵抗细胞模型.将实验分为正常对照组和D-手性肌醇及D-松醇实验组,分别设立50、100、200、400mg/L4个剂量.采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测受试样品对细胞增殖的影响.选用1×l0-6mol/L浓度的胰岛素诱导细胞建立胰岛素抵抗模型,给予不同浓度D-手性肌醇及D-松醇,考察二者对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响.实验结果表明,在200 ～ 1000 mg/L的浓度范围内D-手性肌醇和D-松醇对HepG2细胞的正常增殖无显著影响.D-手性肌醇浓度为50、100和200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用(p＜ 0.05),浓度为400 mg/L时,有极显著性差异(p ＜ 0.01);D-松醇浓度为200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用(p＜ 0.05),浓度为400 mg/L时,有极显著性差异(p＜0.01).因此,D-手性肌醇和D-松醇均能够缓解HepG2细胞胰岛素抵抗现象,且在1000 mg/L浓度范围内对HepG2细胞正常增殖无显著影响.【总页数】6页(P58-63)【作者】张泽生;张梦娜;高云峰;牛会园;崖薷丹;袁璐【作者单位】天津科技大学食品工程与生物技术学院,天津300457;天津科技大学食品工程与生物技术学院,天津300457;天津科技大学食品工程与生物技术学院,天津300457;天津科技大学食品工程与生物技术学院,天津300457;天津科技大学食品工程与生物技术学院,天津300457;天津科技大学食品工程与生物技术学院,天津300457【正文语种】中文【中图分类】Q946.82+1【相关文献】1.肌醇与D-手性肌醇抗氧化作用的研究 [J], 张泽生;梁辰;刁琢;徐梦莹2.肌醇、D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝作用的研究 [J], 张泽生;董硕;高云峰;吴天辰3.24-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷对HepG2细胞的细胞毒性及其作用机制[J], 田泽;斯建勇;王婷;杨梦甦;韩锐;肖培根4.D-松醇复配Mn2+对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节及其作用机制 [J], 王梦;张泽生;李雨蒙;刘亚萍;张文菱子5.23-O-乙酰升麻醇-3-O-β-D-木糖苷对HepG2细胞的细胞毒性及其作用机制[J], 田泽;斯建勇;陈四保;杨梦甦;肖培根;吴二喜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

利拉鲁肽通过 microRNA－33对2型糖尿病小鼠肝损伤的治疗作用郜娜;杨庆宇;刘秀梅【摘要】目的：观察利拉鲁肽对2型糖尿病小鼠肝组织微小RNA－33（microRNA－33，miR－33）、腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）及肝细胞凋亡通路相关蛋白的影响，探讨其可能作用机制，为临床应用提供药效学依据。

方法：采用高脂饮食联合链脲佐菌素（ STZ）腹腔注射复制C57BL／6小鼠2型糖尿病模型。

小鼠随机分为4组，每组15只：对照组为正常小鼠皮下注射等量的生理盐水；模型组为T2DM小鼠皮下注射等量的生理盐水；利拉鲁肽低剂量组为T2DM 小鼠皮下注射100μg・ kg－1・ d－1利拉鲁肽；利拉鲁肽高剂量组为T2DM小鼠皮下注射200μg・ kg－1・d－1利拉鲁肽。

给药4周后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（ AST）的含量；HE染色检测肝组织病理学变化；免疫荧光检测肝组织的cleaved caspase－3；Western blot 法检测p－AMPK／AMPK及凋亡相关蛋白Bcl－2、caspase－3的水平；实时定量PCR检测肝组织miR－33的水平。

结果：与模型组相比，利拉鲁肽高、低剂量组小鼠FBG、TG、TC、LDL－C、ALT及AST含量明显降低，HDL－C含量明显升高（P＜0．05）；肝组织病理结构的紊乱得到明显改善；免疫荧光结果可见，利拉鲁肽高、低剂量给药组小鼠的cleaved caspase－3明显降低；Western blot 实验结果可见，利拉鲁肽高、低剂量给药组小鼠肝组织的Bcl－2表达明显增高，caspase－3表达显著下降（P＜0．05），肝组织AMPK磷酸化水平显著增加（P ＜0．01）；且肝组织miR－33水平显著降低（ P＜0．01），且呈一定的剂量依赖性。

'5(于柳，王哲，武志强，等•药对荆芥-防风的现代研究现状中药药理与临床,2013,29(5):150-155.'6(赵春苗，李亮亮•白芷总香豆素对疮疡模型的影响药药临床201430(1):61-64('7(窦红霞，高玉兰.防风的化学成分和药理作用研究进展中医药信息200926(2):15-17.'18(Liu W$ChenJL$Liu H etal(E f ectsofmegluminecy-clicadenylatepretreatmentonsystemicinflammatoryre-sponsesyndromeinduced bylipopolysaccharideinrats J Huazhong Univ Sci Technol Med Sci,2017,37(3):332-336[19(Adib-Conquy M,Cavaillon J M.Host inflammatory and anti-inflammatoryresponseduringsepsis'J((PatholBiol(Paris)201260(5):306-313('0(杨玲.慢性皮炎中GR q、NF卞B、TNF p和IL-10的表达[D(上海：第三军医大学2006：40-41'1(肖沙，陈德宇，杨西群•白三烯及抗白三烯药物与皮肤病的研究'J(201032(2):19-22'2(张鑫雨，申聪香，文忠，等.变应性鼻炎患者主要鼻部症状与体内组胺及白三烯D4含量的相关性研究'(临床耳鼻咽喉头颈外科杂志2016,30(13):1025-1028.[23(R N Dubois,S B Abramson,L Crofford,et al Cyclooxy­genase in biology and disease'].FASEB J,1998,12(12):1063-1073((收稿日期"020-08-11)大黄酸分散体对糖尿病大鼠肝损伤的抑制机制吕怀恩】，王文永】，王蕊1，王鹏】，付静波】，张宝生】，董晓宇】，高玲焕2(1,唐山市丰润区人民医院药剂科，唐山063000%.华北理工大学基础医学院，唐山063000)摘要：目的比较大黄酸(rhein)与大黄酸分散体(rhein-F)对糖尿病大鼠血糖、肝组织病理改变的影响，并探讨其相关机制。

邱小明，郭欣，黄聪亮. 浒苔多酚对2型糖尿病小鼠降血糖功效研究[J]. 食品工业科技，2024，45（1）：318−324. doi:10.13386/j.issn1002-0306.2023030168QIU Xiaoming, GUO Xin, HUANG Congliang. Effect of Polyphenols from Enteromorpha prolifera on Reducing Blood Glucose in Type 2 Diabetic Mice[J]. Science and Technology of Food Industry, 2024, 45(1): 318−324. (in Chinese with English abstract). doi:10.13386/j.issn1002-0306.2023030168· 营养与保健 ·浒苔多酚对2型糖尿病小鼠降血糖功效研究邱小明1,2，郭　欣1,2，黄聪亮1,*（1.漳州职业技术学院食品工程学院，福建漳州 363000；2.农产品深加工及安全福建省高校应用技术工程中心，福建漳州 363000）摘　要：目的：为探究浒苔多酚（Enteromorpha prolifera polyphenols ，EPP ）对2型糖尿病小鼠的降血糖功效，为浒苔多酚产品的开发提供理论依据。

方法：以浒苔为材料，经乙醇溶液提取得到EPP 粗提物，采用硅胶柱层析纯化EPP 粗提物；用四氧嘧啶诱导建立2型糖尿病小鼠模型，将实验小鼠分为空白对照组、模型对照组、EPP 低剂量组（EPP-L ）、EPP 中剂量组（EPP-M ）、EPP 高剂量组（EPP-H ）、阳性对照组，连续灌胃4周，测定小鼠基础指标，以及脂代谢和血清抗氧化指标。

结果：在动物实验中，第4周时，EPP-H 组小鼠体重达32.16±1.97 g ，与阳性对照组无显著差异（P >0.05）。

1-磷酸鞘氨醇对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用隋婧;和一之;邓梅;赵心蕊;施秉银【摘要】目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛β细胞的促进增殖、抑制凋亡情况和对血糖的影响,以及S1P受体S1PR1-3在T2DM小鼠胰腺中的表达定位,探讨S1P对糖尿病胰岛β细胞损伤的保护作用.方法雄性C57BL/6J小鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM小鼠模型,随机分为S1P高剂量组(S1PH)、S1P低剂量组(S1PL)、糖尿病对照组(DC)及正常对照组(NC),每日予S1PH组和S1PL组S1P溶液100μg/kg及20μg/kg腹腔注射,DC 组及NC组予同体积溶剂替代.给药3周后行葡萄糖耐量试验(IPGTT),胰腺组织HE 及TUNEL染色,免疫组化检测胰岛中胰岛素、Ki67及S1PR1-3蛋白的表达.结果S1P给药3周后,S1PL组及S1PH组空腹血糖及IPGTT 2 h血糖较DC组轻度下降.胰岛组织HE染色及胰岛素免疫组化染色示S1PL组及S1PH组较DC组胰岛病变减轻.Ki67免疫组化染色示S1PL组及S1PH组胰岛β细胞增殖率较DC组明显升高(P<0.05);TUNEL染色示S1PL组及S1PH组胰岛β细胞凋亡率较DC组明显降低(P<0.05).胰岛组织免疫组化示S1P受体S1PR1-3均表达于小鼠胰岛β细胞中,在胰腺组织外分泌部表达甚微或不表达.其中S1PL组、S1PH组和DC组S1PR1及S1PR2的表达均较NC组明显增多,各组间S1PR3表达差异无统计学意义.结论S1P与其受体S1PR1及S1PR2结合能够显著改善T2DM小鼠胰岛β细胞形态,促进小鼠胰岛β细胞增殖、抑制凋亡,提示S1P对T2DM胰岛β细胞损伤有保护作用.S1P/S1PR信号通路在T2DM中发挥着重要作用,有可能成为未来药物治疗的新靶点.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2018(039)006【总页数】8页(P831-838)【关键词】1-磷酸鞘氨醇;1-磷酸鞘氨醇受体;2型糖尿病;胰岛β细胞;增殖;凋亡;S1P/S1PR信号通路【作者】隋婧;和一之;邓梅;赵心蕊;施秉银【作者单位】西安交通大学第一附属医院内分泌科涉外病房,陕西西安 710061;西安市第三医院内分泌科,陕西西安 710018;山东省单县中心医院内分泌科,山东单县274300;西安交通大学第二附属医院风湿免疫科,陕西西安 710004;西安交通大学第一附属医院内分泌科,陕西西安 710061【正文语种】中文【中图分类】R587.12型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)是一种多病因的内分泌代谢性疾病，表现为慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌或(和)作用缺陷引起的葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。