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试述机体内外液体交换失衡导致水肿的机理。
机体内外液体交换失衡是导致水肿的主要机理之一。
水肿是指机体组织间隙或腔隙内过多液体积聚，导致局部或全身肿胀的病理表现。
水肿的发生与机体内外液体平衡失调密切相关。
正常情况下，机体内外液体处于动态平衡状态。
液体交换主要通过毛细血管壁的通透性调节。
机体内的液体主要包括细胞内液、细胞外液和血液。
细胞内液主要存在于细胞内，约占体重的2/3；细胞外液则包括细胞外液和血液，约占体重的1/3。
细胞外液又可分为血浆和间质液两部分。
液体交换的平衡主要依赖于毛细血管壁的两种力：胶体渗透压和静水压。
胶体渗透压是维持液体平衡的重要因素，它由血浆中的蛋白质形成。
静水压则是由血管内的血液压力引起的。
当这两种力平衡时，液体交换就处于正常状态。
然而，当机体内外液体交换失衡时，就容易导致水肿的发生。
导致水肿的机制有多种，下面着重介绍几种常见的机制。
第一种机制是毛细血管壁通透性增加。
当毛细血管壁通透性增加时，血管内的液体和蛋白质就会渗漏到组织间隙中，导致局部或全身性水肿。
这种情况常见于炎症反应、过敏反应等病理状态。
例如，组织受到刺激后，血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管内渗漏到组织间隙，引起局部水肿。
第二种机制是血管内压力增加。
当血管内压力增加时，液体和蛋白质就会从血管内渗漏到组织间隙中，引起水肿。
这种情况常见于静脉淤血、心力衰竭等情况。
例如，在心力衰竭时，心脏无法有效泵血，导致静脉回流受阻，血管内压力增加，使液体和蛋白质渗漏到组织间隙，引起水肿。
第三种机制是胶体渗透压降低。
胶体渗透压是维持液体平衡的重要因素，当胶体渗透压降低时，液体就会从血管内渗漏到组织间隙中，引起水肿。
这种情况常见于肝功能不全、肾功能不全等情况。
例如，肝功能不全时，肝蛋白合成减少，胶体渗透压降低，使液体从血管内渗漏到组织间隙，引起水肿。
除了上述几种机制外，还有其他一些因素也可以导致机体内外液体交换失衡，引起水肿。
例如，淋巴系统功能障碍、肿瘤侵犯淋巴管等因素都可以导致淋巴液回流受阻，使液体在组织间隙积聚，引起水肿。
内环境稳态—组织水肿及其发生机理一.知识概述组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。
水肿不是组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。
水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。
水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。
正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。
这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。
1 血管内外液体交换障碍正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。
这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。
这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
有效滤过压=组织液生成压(毛细血管压+组织液胶体渗透压)──组织液回流压(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。
据测定，正常血浆胶体渗透压3.33kPa，毛细血管动脉端的血压平均为4kPa，毛细血管静脉端的血压平均为1.6kPa，组织液胶体渗透压约为2kPa，组织液静水压为 1.3kPa。
因此，毛细血管动脉端有效滤过压4+2-[3.33+1.3]=1.37kPa，由于其滤出的力量大于回流的力量，液体自毛细血管滤出；毛细血管静脉端相反，有效滤过压为1.6+2-[3.33+1.3]=-1.03kPa，由于回流力量大于滤出力量，大部分组织液又回流入毛细血管内，另一小部分则通过淋巴管回流入大静脉。
这样，血管内外液体就保持了平衡。
当然，淋巴回流具有强大的代偿性，对防止组织液在组织间隙内积聚具有重要意义。
试述机体内外液体交换失衡导致水肿的机理。
机体内外液体交换失衡是导致水肿的一个重要机理。
水肿是指机体组织和腔隙中的液体积聚引起的肿胀现象。
正常情况下，机体维持着一个相对稳定的内外液体平衡，液体在组织间隙和血管内外进行交换。
然而，当液体交换过程受到干扰或调节失衡时，就会导致水肿的发生。
机体内外液体交换受到多种因素的调节，包括血管内外的压力差、血浆胶体渗透压、组织间隙的负压以及淋巴系统的排液功能等。
其中，血管内外的压力差是液体交换的主要驱动力。
正常情况下，血管内的压力高于组织间隙的压力，这样有利于液体从血管内流向组织间隙。
而当血管内外的压力差发生改变时，液体交换就会失衡。
血管内外的压力差改变是导致水肿的主要原因之一。
例如，当血管内的压力升高或组织间隙的压力降低时，液体就会从血管内渗出到组织间隙，导致水肿的发生。
这种情况常见于静脉压增高或静脉回流受阻的疾病，如心力衰竭、淋巴管阻塞等。
另外，当血浆胶体渗透压降低时，也会导致水肿的发生。
胶体渗透压是由血浆中的蛋白质等大分子物质造成的，它可以维持血浆与组织间隙的液体平衡。
当血浆胶体渗透压降低时，组织间隙的液体就会向血管内渗入，导致水肿的发生。
这种情况常见于肝功能不全、肾病综合征等疾病。
组织间隙的负压和淋巴系统的排液功能也对液体交换起着重要的调节作用。
正常情况下，组织间隙的负压有利于抑制液体向组织间隙渗出，而淋巴系统则起着回收组织间隙液体的作用。
当组织间隙的负压降低或淋巴系统功能障碍时，液体就会在组织间隙积聚，导致水肿的发生。
这种情况常见于组织炎症反应、淋巴结切除术后等。
机体内外液体交换失衡是导致水肿的一个重要机理。
血管内外的压力差、血浆胶体渗透压、组织间隙的负压以及淋巴系统的排液功能等因素的改变都可能导致液体交换失衡，进而引起水肿的发生。
因此，在临床上，对于水肿的治疗和预防，应该综合考虑这些因素，采取相应的措施来调节液体交换，恢复内外液体平衡。
组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。
正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的，这有赖于血管的内外液体和机体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成的，主要有以下几方面原因：1、血管内外液体交换障碍当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。
这种水肿常为全身性的。
③毛细血管通透性增加正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。
但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。
结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。
炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。
当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
2、体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。
正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。
中医内科学—肾系病症：水肿【定义】水肿是体内水液滞留，泛滥肌肤，以头面、眼睑、四肢、腹背，甚至全身浮肿为特征表现的一类病证。
严重的还可能伴有胸水、腹水等。
西医学中的急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、继发性肾小球疾病等均属本病范畴，可参照本节论治。
【病因病机】水肿的病因有风邪袭表、疮毒内犯、外感水湿、饮食不节及禀赋不足、久病劳倦；形成本病的机理为肺失通调、脾失转输、肾失开阖、三焦气化不利。
【病位】病位在肺、脾、肾，而关键在肾。
【诊断与鉴别诊断】（一）诊断1.水肿先从眼睑或下肢开始，继及四肢全身。
轻者仅眼睑或足胫浮肿；重者全身皆肿，甚则腹大胀满，气喘不能平卧。
2.尿闭或尿少，恶心呕吐，口有秽味，鼻衄牙宣，头痛，抽搐，神昏谵语等危象。
3.可有乳蛾、心悸、疮毒、紫癜以及久病体虚病史。
尿常规、24小时尿蛋白总量、抗核抗体、肝肾功能、血浆蛋白、心电图、肝肾B超等有助于水肿的诊断。
（二）鉴别诊断鼓胀、饮证水肿主要影响肺、脾、肾而致水气通调失职，水泛肌肤，四肢皮色不变，发病时头面或下肢先肿，甚者全身浮肿，可有喘息但先肿后喘，多伴有尿量减少。
鼓胀主要影响肝、脾、肾，脾虚木贼，湿热相乘，水聚腹腔，单腹肿胀，青筋暴露；病重时或兼下肢肿，或先积聚后成鼓胀，有时小便减少。
饮证由水气射肺所致，病位在肺，水凌胸肺，久咳喘逆后面目浮肿，其形如肿，实不是肿；严重时可见身肿，先喘，久喘才成肿胀，小便初正常，后偶有不适。
【辨证论治】（一）阳水1.风水相搏临床表现：眼睑浮肿，继则四肢及全身皆肿，来势迅速。
可兼恶寒，发热，肢节酸楚，小便不利等症。
偏于风热者，伴咽喉红肿疼痛；舌质红，脉浮滑数。
偏于风寒者，兼恶寒，咳喘；舌苔薄白，脉浮滑或浮紧。
治法：疏风清热，宣肺行水。
代表方：越婢加术汤。
2.湿毒浸淫临床表现：眼睑浮肿，延及全身，皮肤光亮，尿少色赤，身发疮痍，甚则溃烂，恶风发热；舌质红，苔薄黄，脉浮数或滑数。
治法：宣肺解毒，利湿消肿。
代表方：麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮。
水肿及其发生机理
组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。
水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。
水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。
正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。
这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。
1 血管内外液体交换障碍
正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。
这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。
这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
有效滤过压=组织液生成压(毛细血管压+组织液胶体渗透压)──组织液回流压(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。
据测定，正常血浆胶体渗透压3.33kPa，毛细血管动脉端的血压平均为4kPa，毛细血管静脉端的血压平均为1.6kPa，组织液胶体渗透压约为2kPa，组织液静水压为1.3kPa。
因此，毛细血管动脉端有效滤过压4+2-[3.33+1.3]=1.37kPa，由于其滤出的力量大于回流的力量，液体自毛细血管滤出；毛细血管静脉端相反，有效滤过压为1.6+2-[3.33+1.3]=-1.03kPa，由于回流力量大于滤出力量，大部分组织液又回流入毛细血管内，另一小部分则通过淋巴管回流入大静脉。
这样，血管内外液体就保持了平衡。
当然，淋巴回流具有强大的代偿性，对防止组织液在组织间隙内积聚具有重要意义。
如组织液静水压由-0.86kPa至0kPa时，淋巴回流量可增20～25倍，从而保证组织间
隙液的恒定。
当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高。
由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
②血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。
这种水肿常为全身性的。
由于血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白含量。
因为白蛋白量多，分子小，吸水力强，对渗透压影响极大，所以当血浆蛋白总量低于5g/100ml(正常为6.7～7.9g/100ml)或白蛋白含量低于 2.5g/100ml(正常为 3.8～4.8g/100ml)时，即可发生水肿，消化道疾病时消化吸收障碍，蛋白质摄取不足；肝功能不全时蛋白质合成减少；肾病综合症时的丧失过多等，都会引起水肿；③毛细血管通透性增加。
正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。
但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。
结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。
炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻。
组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。
当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
2 体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。
正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99％以上被肾小管重吸收，只有约1％从尿中排出。
若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比
例，就不致发生水、钠潴留，称为肾小球-肾小管平衡。
但是，任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收率并未减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收明显增强，再或肾小球滤过率减少而肾小管重吸收增强同时出现，都会导致肾小球、肾小管平衡失调，从而引起水、钠排出减少，在体内潴留。
目前认为这是造成全身性水肿的重要病理生理学基础。
(1)肾小球滤过率下降造成肾小球滤过率下降的原因：一是广泛的肾小球病变。
如急性肾小球肾炎时，肾小球因内皮细胞肿胀和炎性渗出物堆积而阻碍过滤；慢性肾炎时，因肾单位破坏严重，滤过面积减少，均可导致肾小球滤过率下降。
二是有效循环血量减少。
如心力衰竭、肾病综合症和肝硬变等，均可使有效循环血量减少。
由于有效循环血量减少，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性地引起肾脏小血管收缩，肾血流量更加减少，造成肾小管滤过率下降。
(2)肾小管重吸收增强这是大多数全身性水肿引起水、钠潴留的重要环节。
造成肾小管重量吸收增强的因素是多方面的。
如醛固酮和抗利尿素增多，醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，在肝中被破坏。
它能促进肾小管(主要是肾远曲小管)对钠的重吸收，因此，当醛固酮增多时，就能引起钠潴留。
钠潴留又使血液中晶体渗透压增高，反射性地刺激垂体后叶增加抗利尿素分泌。
抗利尿素有促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，这样过多的水潴留于体内。
在临床实践中，水肿常常是由多种因素引起，必须针对不同类型水肿的特点，进行具体分析和判断。
