最新阿托品化与阿托品中毒
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常见解毒剂汇总常见解毒剂汇总急性氰化物中毒的解毒剂治疗氰化物解毒剂亚硝酸盐-硫代硫酸钠急性氰化物中毒的病情发展迅速,故急性中毒的抢救应分秒必争,强调就地应用解毒剂。
亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗:解毒机制:高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白,后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白,而使酶免受抑制。
氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子,故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠,使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。
使用方法立即将亚硝酸异戊酯1~2支(0.2~0.4ml)包在清洁的布内压碎,给予吸入15~30秒钟,5分钟后可重复一次,总量不超过3支。
小儿每次剂量为1支。
本药用后在体内只形成少量变性血红蛋白,故仅作为应急措施。
3%亚硝酸钠10~15ml静注,每分钟注入2~3ml。
小儿给予6~10mg/kg。
以上两药均能降低血压,有循环障碍者慎用。
用同一针头以同一速度注入25~50% 硫代硫酸钠20~50ml。
小儿给予0.25~0.5g/kg。
必要时一小时后重复半量或全量,以后酌情重复使用。
轻度中毒者单用此药即可。
急性有机磷中毒解毒药物治疗有机磷毒物毒性大,中毒后病势凶险,如不及时抢救或救治不当,病人可在短期内迅速死亡。
在有机磷毒物中毒的急救中,除尽早充分洗消毒物,维持呼吸、循环功能和对症治疗外正确、及时地应用解毒药物,是抢救成功的关键。
一、抗胆碱药有机磷毒物中毒后,胆碱酯酶(CHE)活性受到抑制失去水解乙酰胆碱(ACH)的活力,而造成ACH蓄积,作用于胆碱能受体(CHR)而出现毒蕈碱( M)样症状,烟碱(N)样症状及中枢神经系统症状。
抗胆碱药和ACH争夺CHR而阻滞ACH的作用,因而可对抗上述三类症状。
但目前还没有一个抗胆碱药能同时较好地对抗上述三类症状,而只能较好地对抗其中一类或两类症状,且每种抗胆碱药的作用特点也不完全相同,因此应用时要根据病人的症状选择用药,必要时合并用药。
一、A11、③重度有机磷中毒患者血清胆碱酯酶活力应为A、<75%B、<50%C、<45%D、100%E、<30%2、③消化道中毒后洗胃,洗液总量至少应为A、500mlB、700mlC、1LD、1.5LE、2~5L3、③有机磷农药中毒患者发生迟发性神经病的主要临床表现为A、脑水肿B、意识轻度障碍C、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩D、狂躁不安,谵妄E、面部感觉丧失4、③误食有机磷农药中毒患者出现症状的时间一般是在接触毒物后A、3~5分钟B、5~10分钟C、10分钟~2小时D、2~6小时E、6~12小时5、③一氧化碳中毒后出现频繁抽搐者首选药物是A、脱水剂B、利尿剂C、冬眠药D、地西泮E、三磷腺苷6、③有机磷杀虫剂中毒引起昏迷时,最佳的解毒治疗方案是A、阿托品B、碘解磷定或氯磷定C、碘解磷定+阿托品D、纳洛酮E、尼可刹米7、③在应用阿托品治疗有机磷农药中毒患者中,一旦发生何种症状提示发生阿托品中毒,应立即停用阿托品A、肺部湿啰音消失B、颜面潮红C、口干D、心率加快E、尿潴留8、③中毒后洗胃的时间应是在A、中毒后2小时内B、中毒后6小时内C、中毒后8小时内D、中毒后10小时内E、中毒后12小时内9、③中暑痉挛时最常见的肌肉痉挛部位是A、肱三头肌B、肱二头肌C、股四头肌D、腹直肌E、腓肠肌10、③护士为有机磷中毒患者注射碘解磷定时患者出现了暂时性呼吸抑制,其原因是A、剂量过大B、注射速度过快C、药物浓度过高D、药物的副作用E、药物中毒11、③有机磷农药中度中毒患者瞳孔变化是A、可略缩小B、明显缩小C、大小不等D、扩大E、无变化12、③一氧化碳中毒时,最佳治疗方法是A、脱水剂B、高热营养C、大量维生素D、抗生素E、高压氧治疗13、③患者,21岁,因失恋而服毒自杀,家属在卧室发现患者时,其表现为恶心、呕吐、腹痛、流涎、口鼻大量分泌物伴呼吸困难等症状。
由急诊入院治疗,体格检查发现呼吸有浓烈蒜味,瞳孔缩小。
阿托品微泵注射治疗有机磷农药中毒的护理摘要】目的探讨微泵输注阿托品抢救重度有机磷农药中毒的护理问题。
方法我科自2008年引进国产WZ单道注射泵后,共为40例(其中男19例,女21例)重度有机磷农药中毒患者进行微泵泵入阿托品治疗,同时对患者进行护理观察。
结果治愈出院38例,无1例并发症发生.结论微泵泵入阿托品使病人达到阿托品化的时间缩短, 保证了阿托品匀速不断地进入体内,始终保持一定的血药浓度,从而不断地解除由于有机磷酸酯中毒所产生的症状与体征.同时由于减量时血液浓度波动小,产生阿托品反跳现象减少,不容易引起阿托品过量或中毒,因此避免了药液的浪费与污染,减少了护士的工作量。
【关键词】有机磷农药中毒阿托品微泵注射护理急性有机磷农药中毒(AOPP)是常见急危重症。
阿托品是主要的救治药物,传统的给药方法为间隔静脉注射阿托品,为了维持阿托品化,需要多次重复给药工作量大,且体内血药浓度不稳定,患者生命体征波动范围大,易出现阿托品中毒或用量不足,为此,笔者采用微量注射泵给药及早达到并维持阿托品化,取得满意效果,现将护理体会总结如下:1 临床资料1.1一般资料 2008年3月~2012年3月收治40例中、重度AOPP患者,均为周边农村的急救患者,男19例,女21例;年龄12~61岁。
中度中毒22例,重度中毒18例,均为口服中毒:自杀服毒者29例,误服者11例。
经治疗痊愈38例,死亡2例。
所有患者均符合叶任高主编的《内科学》中的AOPP诊断及分类标准[1],均于我院急诊经洗胃等紧急处置后收入院。
1.2 急救治疗方法:早期、足量、反复、持续、准确使用阿托品。
方法:及时催吐、电动机器洗胃、导泻、立即静注阿托品、应用胆碱酯酶复能剂、急检血胆碱酯酶等基础抢救措施。
1.3 阿托品使用:参考文献方法[2]。
所有患者按中毒程度静注阿托品的同时用60ml注射器抽取阿托品10mg,补抽取生理盐水至50ml,连接微量注射泵(浙江大学医学仪器厂WZ—50C2型)持续静脉泵入。
阿托品在有机磷农药中毒抢救中的应用摘要:目的:探讨阿托品在有机磷农药抢救过程中的应用方法。
方法:选择我院自2010年6月至2012年6月收治的65例aopp患者的临床资料,患者入院后迅速清除毒物,根据患者中毒深度的不同给予不同剂量及时间间隔应用阿托品。
结果:本组研究中,患者经治疗后,发生有机磷中毒死亡2例,因阿托品化中毒中量患者1例,其余患者均得到有效救治并痊愈出院。
结论:aopp抢救过程中应用阿托品,应严密观察患者的生命体征情况及临床症状表现,防止阿托品用量不足、过量甚至中毒情况的发生,挽救aopp患者的生命。
关键词:有机磷农药中毒 aopp 阿托品【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1008-1879(2012)12-0126-02有机磷农药中毒(aopp)是临床较为常见的急危病症之一,aopp 主要的作用机制是抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱大量聚焦,造成神经异常兴奋[1]。
目前临床多采用阿托品进行治疗,以挽救患者的生命。
但是,近几年临床研究发现,大剂量应用阿托品会造成患者阿托品中毒甚至死亡,这也成为困扰临床工作者的重要问题之一[2]。
目前我院依据文献,观察并探讨应用阿托品救治aopp 患者,旨在为临床提供参考,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
选择我院自2010年6月至2012年6月收治的65例aopp患者的临床资料,患者中男性37例,女性28例,年龄14~65岁,平均年龄(41.2±5.1)岁。
其中口服中毒61例,皮肤黏膜接触中毒4例。
患者中毒后至就诊时间为15min~15h,其中6h以内59例,6~15h6例。
其中轻度中毒31例,中度中毒26例,重度中毒8例。
1.2 纳入及判断方法。
根据全血胆碱酯酶活力测定分级法分级。
1.3 方法。
患者入院后迅速清除毒物,给予阿托品。
阿托品用量为,轻度中毒患者首次给药1~2mg每2~4h重复给药,重复用药量为0.5~1mg;中度中毒患者首次给药2~4mg,每1~2h重复给药,重复用药量为1~2mg;重度中毒患者首次用药5~10mg,每1/4~1h重复给药2~5mg。
有机磷农药中毒阿托品化的临床护理发表时间:2012-10-11T11:00:26.077Z 来源:《医药前沿》2012年第11稿作者:汪梅红[导读] 抢救用药6d 以内9 例,6-8d 者15 例,治愈,20 例,好转20 例,治愈好转率87%,死亡3 例占12%。
汪梅红(东乡县汪集乡中心卫生院甘肃东乡731400)【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2012)11-0266-01有机磷弄中毒的抢救在乡卫生院属于常见急诊。
阿托品类药物的应用是抢救成功的关键,现将我院2010 年2 月至2012 年2 月,共抢救有机磷中毒24 例,现将有机磷农药中毒阿托品化的临床护理观察总结如下:本组24 例中,男9 例,女15 例,年龄最小9 岁,最大65岁,农民23 例,其他1 例。
中毒种类:乐果2 例,敌敌畏14 例,氧乐菊酯4 例。
抢救天数:6d 以内9 例,8d 以内15 例。
治愈20 例,好转出院20 例,死亡3 例,治愈好转率87%,死亡率12%。
阿托品类的应用,能对抗有机磷中毒病人体内蓄积的乙酰胆碱所致的毒莙碱样作用,缓解支气管痉挛。
抑制腺体分泌,防止肺水肿,对抗呼吸中枢抑制。
其抢救用药原则:早期、足量、反复、持续和快速阿托品化。
阿托品化出现的时间越早,死亡率越低,目前认为,在4-6h 内应达到阿托品化,超过12h 则预后较差,阿托品化的护理观察有以下几点值得借鉴。
1 给药注意事项阿托品类经皮下或肌注后5min 开始出现于血液中,10min 达高峰,静注时血中浓度迅速达高峰,而后迅速下降,12h 消失。
阿托品作用时间短,而有机磷抑制胆碱酯酶的作用时间长,故因反复给药,一般因在1-2h 内,特别是在最初1h 内反复大量给药,给药剂量应先大后小,间隔时间先短后长,逐渐减少剂量直至停药。
1.1 足量阿托品短时间内快速给药递增静脉冲击疗法,我院急救科首次5-10mg 静脉入小壶,后根据病情以10-15mg 剂量递增静注,达阿托品化或近中毒时则暂停给药并予观察。
阿托品化与阿托品中毒
抢救口服有机磷农药中毒的关键是洗胃、阿托品及复能剂的应用。而其中最难把握的是
阿托品剂量的给予和调整。由于常有“大剂量阿托品抢救成功”的报道,使得某些临床医生
尤其是年轻医生,不能很好地判断阿托品化指标,盲目加大剂量。笔者曾见到阿托品用量达
15mg/5分钟者,使得阿托品中毒屡有发生,增加了病情的复杂性,给抢救带来了困难。因
此正确区分阿托品化与中毒是抢救成功的保证。
阿托品化指标
①心率一般在90~130次/分之间,若超过130次/分提示过量。超过140次/分提示中毒。
②体温多波动在37~38℃范围内,超过38℃提示过量,超过39℃提示已中毒。
③瞳孔多在0.4~0.5cm,不再缩小,超过0.5cm提示过量或中毒。
(4)腺体分泌减少,皮肤干燥、灼热、颜面潮红、肺部罗音减少或消失。
⑤血压稳定。其中前3条最具敏感性,但应具体分析,如病人眼内污染了农药,则应冲
洗后观察,否则扩大不明显。我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后,用阿托品量很大,继续应用,
体温仍不上升,<36℃,且血压下跌,末梢循环极差。而阿托品减量后,生命体征才渐趋稳
定。因此临床对以上指标要综合分析,不能片面强调1~2个指征而忽视其他。
阿托品中毒特征
①心率超过140次/分。
②体温>39℃。
③瞳孔极度散大,甚至达边缘。
(4)入院时病人神志尚清醒或昏迷,应用阿托品后,曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿
托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷。我们回顾分析阿托品中毒一般都有这一进展过程,
但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现,直接引起中枢抑制,即“阿托品翻转现象”,
应予重视。
⑤应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。
⑥肺部罗音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿托品没有减量时罗音反而加重。当出现
上述2项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达3项或以上时就能诊断。
阿托品中毒处理
①一旦考虑中毒,应立即停用阿托品。笔者曾听到“如果反跳怎么办?”这是荒谬而危
险的。当然要严密观察,如果出现有机磷中毒的表现,应再次使用阿托品。
②对于狂躁不安等症状严重的病人,可适当应用安定及短效巴比妥类药物,剂量不宜过
大。禁用氯丙嗪、异丙嗪等吩噻嗪类药,因其可加剧有机磷农药的中枢抑制作用,且氯丙嗪
等可降低血压,加重休克,同时可抑制胆碱酯酶活性。
③可肌注间羟胺10mg以减轻副作用。
(4)拟胆碱类应用应特别慎重,可小剂量应用毛果云香碱,新斯的明与有机磷类有协同
作用,不宜应用。
⑤酌情补液、利尿加强排泄及地塞米松的应用等一般处理。
预防阿托品中毒
①首先是要彻底洗胃,如不能彻底洗胃,一味加大阿托品用量,只能是二者中毒并存。
②阿托品应用原则是早期、足量、反复及合理应用复能剂,“标本”兼治。在抢救本病时
应强调各复能剂的使用,可先静脉慢注lg解磷定,然后再以0.5g/h维持,这样才能维持体
内有效血药浓度,每天不超过12g。目前临床应用普遍不足。
③根据中毒程度、毒物种类、就诊时机、个体对阿托品敏感程度,选用最佳有效剂量,
尽快阿托品化并维持之。首剂阿托品量不宜过大,就诊时尚清醒的轻度中毒者,5mg以内,
中重度者5~10mg,重度中毒伴昏迷者亦不宜超过15mg。观察5~10分钟再决定第2个剂
量的给予。即使对重度中毒者,每小时60mg(10mg/10分钟)已属足量,这样就较一开始
时就给予30~50mg的剂量,大大减少了中毒机会,也不至于贻误病情。达阿托品化后,即
应减少阿托品用量或延长用药时间。边减边观察,维持病人轻度阿托品化。
(4)有严重并发症如脑水肿、肺水肿等,阿托品化表现多不明显,因此要注意同时处理这
些并发症。
⑤一旦诊断阿托品过量,应立即暂停。
⑥抗胆碱能药应用长托宁(盐酸戊乙奎醚)、复能剂应用氯磷定等新药,代替阿托品和解
磷定,不仅疗效确切且不强调阿托品化,是预防阿托品中毒的有效措施。