脑梗死小鼠凋亡神经元及脑血管内皮细胞超微结构的观察

蛇毒类凝血酶生物学活性的研究王泽祥【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2012(022)011【总页数】3页(P1263-1265)【关键词】蛇毒;凝血酶;生物学活性;研究【作者】王泽祥【作者单位】650032,昆明,成都军区昆明总医院,昆明医学院临床学院,神经内科【正文语种】中文【中图分类】Q55类凝血酶(TLE)属于胰蛋白酶家族中的丝氨酸蛋白酶，具有精氨酸酯酶活性，能够直接作用于纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)，水解释放血纤肽A(fibrinopeptide A，FPA)或B(FPB)，导致纤维蛋白的单体首尾聚合而凝固，所以被称为类凝血酶。

具有抗凝、促纤溶、抗血小板聚集、保护内皮细胞、减轻脑水肿、改善血流变、保护缺血再灌注神经组织、止血等生物学活性，笔者综述其生物学活性。

1 类凝血酶的分布蛇毒类凝血酶(snake venom thrombin-like-enzyme，SVTLE)主要存在于蝰科蝮亚科蛇毒中，蝰亚科有些蛇毒中也有发现，且发现游蛇科的林蛇蛇毒中亦含有类凝血酶(thrombin like enzyme，TLE)组分，但迄今为止，眼镜蛇科和海蛇科毒蛇中尚未发现〔1〕。

自1936年Klobusitzki和Konig首次从美洲矛头蝮蛇毒(bothrops jararaca)中获得纯化的TLE后，多年来它一直备受关注。

迄今已经发现有30余种蛇毒中含有TLE，20余种得到分离纯化。

目前被人熟知的是降纤酶、巴曲酶及安克洛酶等，而国际上认可的研究都来自安克洛酶〔2-3〕。

2 TLE的生物学活性2.1 抗凝作用与促进纤溶作用急性脑梗死尤其是血栓性脑梗死患者血液处于高凝状态，且有不同程度的纤溶系统失常，是两系统失衡的结果。

降纤酶可消耗血栓形成所需要的底物而起到抗凝作用。

通过刺激内源性血浆纤溶酶原激活剂(t-PA)，或诱发血管壁释放内源性t-PA，以及减少FIB引起的继发性血小板激活而起到部分溶栓作用〔4-5〕。

急性脑梗死患者血清中血管内皮生长因子的检测及临床意义刘美萍;刘志辉;张彩玉;李雪梅【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》【年(卷),期】2002(005)001【摘要】目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的改变及临床价值.方法:采用双抗体ELISA法检测30例急性脑梗死患者及20例健康对照组血清VEGF水平,进行动态观察,并分析其与临床特征的关系.结果:初发急性脑梗死患者血清VEGF水平显著升高,第7天达高峰,第14天仍维持在高水平.血清VEGF水平在大面积脑梗死患者最高,小面积脑梗死者最低,中等面积脑梗死者居中;大血管受累者,显著高于累及小血管者;并发缺血性心脏病者,显著高于未并发者.血清VEGF水平与外周血WBC呈正相关,与血糖、血脂、血压值无关.结论:血清VEGF与急性脑梗死严重程度有关,并与外周血WBC呈正相关,提示VEGF可能在急性脑梗死的病理生理过程中起重要作用.【总页数】2页(P1-2)【作者】刘美萍;刘志辉;张彩玉;李雪梅【作者单位】潍坊医学院附属医院神经科,潍坊,261031;潍坊医学院附属医院神经科,潍坊,261031;潍坊医学院附属医院神经科,潍坊,261031;潍坊医学院附属医院神经科,潍坊,261031【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.大肠癌患者血清中血管内皮生长因子和一氧化氮的检测及其临床意义 [J], 田霞;方向明;熊碧芳;胡继军;程红英;于皆平2.急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子浓度变化的临床意义 [J], 蒋志琴3.检测肺癌患者血清中肝细胞生长因子血管内皮生长因子含量的临床意义 [J], 陈道平4.血清血管内皮生长因子在乳腺癌患者检测中的临床意义 [J], 严国标;姚成才;刘长春;陈明;冼家仪5.检测胃癌患者血清中血管内皮生长因子和一氧化氮水平的临床意义 [J], 朱定红;袁爱芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替罗非班对急性缺血性卒中小鼠的神经保护作用满旭;韩滨;汪青青;孙锦平【期刊名称】《青岛大学学报（医学版）》【年(卷),期】2024(60)1【摘要】目的探讨替罗非班对急性缺血性卒中(AIS)小鼠脑梗死体积及神经元凋亡的影响。

方法将65只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及替罗非班低、中、高剂量组,每组13只。

采用光化学脑卒中法建立小鼠脑缺血模型。

模型组尾静脉注射相同体积的生理盐水,替罗非班各剂量组尾静脉注射不同剂量的替罗非班。

采用神经行为学评分(mNSS评分)评估小鼠神经功能缺损,2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)测定小鼠脑梗死体积,TUNEL染色与NeuN染色检测小鼠神经元凋亡情况。

结果5组的mNSS评分、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数量和NeuN阳性细胞数量差异有统计学意义(F=9.630~124.927,P<0.05)。

与模型组相比,替罗非班中剂量组神经行为损伤明显改善、脑梗死体积下降、TUNEL阳性细胞数量减少、NeuN阳性细胞数量增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论中剂量替罗非班可降低AIS小鼠神经功能缺损评分、减小脑梗死体积及减轻神经元凋亡,从而发挥神经保护作用。

【总页数】6页(P17-22)【作者】满旭;韩滨;汪青青;孙锦平【作者单位】青岛大学;附属医院神经内科;附属医院急诊内科【正文语种】中文【中图分类】R972.7;R743.3【相关文献】1.替罗非班联合溶栓对急性缺血性脑卒中患者神经功能的影响2.替罗非班联合血管内取栓对急性缺血性脑卒中患者神经功能的影响3.替罗非班对急性缺血性卒中大鼠PI3K/Akt/e NOS通路及神经损伤的影响4.替罗非班联合尿激酶对急性缺血性脑卒中介入治疗患者神经功能及预后的影响5.替罗非班桥接双抗方案对超溶栓窗急性缺血性脑卒中患者神经功能及预后的疗效观察因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

应激是机体对外界刺激做出的非特异性-神经内分泌反应，适度应激有利于机体的生存，但是强烈或持久的应激会损害与情绪认知功能（如恐惧、焦虑等）相关的脑区［1,2］，这很可能与多种神经退行性疾病和精神疾病的发生发展相关［3］。

杏仁核是一个对应激极为敏感的脑区，在恐惧、焦虑相关的情绪调节中发挥着关键作用［4］。

有研究证实，束缚应激能够引起杏仁核Restraint stress induces blood-brain barrier injury in rat amygdala by activating the Rho/ROCK signaling pathwayXU Guangming 1,GAO Andi 1,CONG Bin 21Department of Forensic Medicine,National Police University for Criminal Justice,Baoding 071000,China;2College of Forensic Medicine,Hebei Medical University,Hebei Key Laboratory of Forensic Medicine,Shijiazhuang 050017,China摘要：目的探讨Rho/ROCK 信号通路在束缚应激诱导大鼠杏仁核血脑屏障损伤过程中的作用及机制。

方法选取60只SPF 级雄性SD 大鼠建立束缚应激模型，将大鼠分为4组：Control 组（n =15，每日禁食水6h ）；Stress 组（n =15，每日束缚6h ）；Stress+Fasudil 组（n =15，每日束缚6h ，束缚前0.5h 给予腹腔注射1mg/100g Fasudil 溶液）；Fasudil 组（n =15，每日给予腹腔注射1mg/100g Fasudil 溶液）。

用高架十字迷宫实验（EPM ）检测各组大鼠行为学变化，ELISA 检测血清CORT 和S100B 水平，检测脑组织伊文思蓝（EB ）的渗漏情况以评估渗透性的改变，免疫荧光法和Western blotting 方法检测紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin 、ZO-1的表达变化，Pull-down 实验和Western blotting 检测Rho/ROCK 通路的激活情况，透射电镜观察脑微血管内皮细胞超微结构的形态变化。

糖基化终末产物对小鼠心肌及大脑皮质超微结构的影响张鉴清李艳茹1潘力1崔丽1（吉林大学第四医院急诊科，吉林长春130012）〔摘要〕目的探讨晚期糖基化终末产物（AGE ）对小鼠心肌及大脑皮质超微结构的影响。

方法健康雌性C57BL /6J 小鼠随机分为青年组、老年组、AGE 组、D 半乳糖组、D-半乳糖+氨基胍组（AG ），每组各8只。

ELISA 法检测血清中AGE 含量；透射电子显微镜观察小鼠心肌及大脑皮质的超微结构改变。

结果D-半乳糖组、AGE 组与老年组改变相似，血清中AGE 含量比青年组高，心肌细胞及大脑皮质神经元的超微结构则呈现类似衰老的退行性改变。

结论AGE 可以使小鼠心肌及大脑皮质超微结构发生类似衰老的退行性改变。

〔关键词〕糖基化终末产物；心肌；大脑皮质；超微结构〔中图分类号〕R592〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）02-0345-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.02.0561吉林大学白求恩医学院病理学系通讯作者：崔丽（1956-），女，教授，硕士生导师，主要从事衰老机制及抗衰老研究。

第一作者：张鉴清（1972-），男，在读硕士，主治医师，主要从事手足显微外科的临床研究。

非酶糖基化致衰老理论是目前已被众多学者公认的衰老理论之一〔1〕。

晚期糖基化终末产物（AGEs ）是非酶糖基化反应的终产物，可以随着增龄在血清、组织中积聚。

本文通过给予小鼠AGEs 制备衰老模型，观察小鼠心肌和大脑皮质超微结构的变化，为AGE 致衰老机制提供形态学实验依据。

1材料与方法1.1动物分组及给药健康雌性C57BL /6J 小鼠，由中国医学科学院实验动物中心提供，包括青年（2月龄）和老年小鼠（18月龄）。

将小鼠随机分为青年组、老年组、D-半乳糖组、AGE 组及D-半乳糖+氨基胍（AG ）组，每组各8只。

D-半乳糖组皮下注射D-半乳糖（50mg /kg ），青年组和老年组皮下注射等容量生理盐水。

光化学栓塞法建立缺血性脑卒中动物模型马浚宁;高俊玮;侯博儒;任海军;刘吉星;陈四化;严贵忠【摘要】背景:实验性缺血性脑卒中动物模型是研究缺血性脑卒中病理机制以及研究开发新治疗方案必不可少的工具,光化学栓塞法制作缺血性脑卒中动物模型操作简便,稳定性好,重复性高,可有针对性的控制梗死灶的位置以及大小,是研究缺血性脑卒中病理机制的良好选择.目的:建立光化学栓塞法缺血性脑卒中动物模型,对比不同性别小鼠缺血性脑卒中后梗死体积以及行为学表现的异同.方法:62只昆明小鼠依据检测内容分为病理学检测6只、梗死体积测试16只和行为学测试40只.其中病理学检测小鼠分为假手术组和模型组,各3只;梗死体积测试小鼠分为雌性模型组和雄性模型组,各8只;行为学测试小鼠分为雌性模型组、雌性假手术组、雄性模型组和雄性假手术组,各10只.模型组(含雌性模型组和雄性模型组)小鼠采用光化学栓塞法制备局部缺血性卒中模型,假手术组(含雌性假手术组和雄性假手术组)小鼠不注射孟加拉玫瑰红染料.结果与结论:尼氏染色显示模型组小鼠梗死中心出现神经元变性坏死,空泡样病理改变,Fluoro-Jade C染色可见模型组小鼠梗死中心中出现变性神经元,且雌性小鼠脑梗死体积显著小于雄性小鼠,模型组小鼠行为运动功能受损程度显著大于假手术组小鼠,其中雌性小鼠运动功能受损程度小于雄性小鼠.表明光化学栓塞法可以成功建立缺血性脑卒中动物模型,且相同条件下缺血性脑卒中对于雄性造成的神经功能损伤更为严重.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2015(019)049【总页数】7页(P7951-7957)【关键词】实验动物模型;脑及脊髓损伤动物模型;光化学法;缺血性脑卒中;动物模型;尼氏染色;Fluoro-Jade C染色;行为学;疲劳转棒;前肢抓力;甘肃省自然科学基金【作者】马浚宁;高俊玮;侯博儒;任海军;刘吉星;陈四化;严贵忠【作者单位】兰州大学第二临床医院神经外科,甘肃省兰州市730000;兰州大学生命科学院,甘肃省兰州市730000;兰州大学第二临床医院神经外科,甘肃省兰州市730000;兰州大学生命科学院,甘肃省兰州市730000;兰州大学第二临床医院神经外科,甘肃省兰州市730000;兰州大学第二临床医院神经外科,甘肃省兰州市730000;兰州大学生命科学院,甘肃省兰州市730000;兰州大学第二临床医院神经外科,甘肃省兰州市730000;兰州大学第二临床医院神经外科,甘肃省兰州市730000;兰州大学第二临床医院神经外科,甘肃省兰州市730000【正文语种】中文【中图分类】R318文章亮点：采用光化学栓塞法建立缺血性脑卒中动物模型，并对比不同性别小鼠缺血性脑卒中后梗死体积以及行为学表现的异同，证实光化学栓塞法可以成功建立缺血性脑卒中动物模型，且相同条件下缺血性脑卒中对于雄性造成的神经功能损伤更为严重。

观察小鼠脑组织突触的超微结构小鼠脑组织是研究神经科学的重要模型，通过观察小鼠脑组织突触的超微结构，可以深入了解神经元之间的连接方式及其功能调控机制。

本文将从超微结构的定义、突触的组成、突触的形态多样性以及突触的功能等方面进行探讨。

一、超微结构的定义超微结构是指在光学显微镜下无法观察到的微小细胞结构，通常需要使用电子显微镜等高分辨率显微技术进行观察。

在研究小鼠脑组织突触的超微结构时，科学家们可以利用电子显微镜对其进行观察和分析，从而揭示突触的细节特征。

二、突触的组成突触是神经元之间传递信息的重要连接部位，由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。

突触前膜位于信号发出神经元的末梢，突触后膜位于信号接受神经元的树突或细胞体上。

突触间隙是突触前膜与突触后膜之间的微小间隙，通过神经递质在突触间隙中传递信号。

三、突触的形态多样性突触的形态可以分为化学突触和电气突触两种。

化学突触是最常见的突触类型，其传递方式通过神经递质的释放和再摄取来实现。

化学突触的特点是突触前膜上富集有突触小泡，突触后膜上富集有神经递质受体。

电气突触则通过细胞直接连接的通道进行电流传递，其特点是突触前膜和突触后膜之间存在突触间隙的间隙小于20纳米。

四、突触的功能突触是神经元之间传递信息的基本单位，其功能包括突触传递、突触可塑性和突触退化等。

突触传递是指神经冲动在突触间传递的过程，主要通过神经递质的释放和再摄取来实现。

突触可塑性是指突触连接强度的可变性，包括长时程增强和长时程抑制等形式。

突触退化是指突触连接的部分或全部丧失，通常出现在神经退行性疾病中。

通过观察小鼠脑组织突触的超微结构，可以深入了解突触的组成、形态多样性以及功能等方面的信息。

这对于研究神经科学、了解神经系统的工作原理以及神经退行性疾病的发病机制有着重要的意义。

随着显微技术的不断发展和突触研究方法的进步，相信我们对小鼠脑组织突触超微结构的认识将会越来越深入。

慢性压迫性颈脊髓损害的超微结构观察戎利民;蔡道章;吴金浪【期刊名称】《中国临床解剖学杂志》【年(卷),期】2008(26)5【摘要】目的:对颈脊髓慢性压迫性损伤的超微结构进行观察研究,探讨其病理生理机制。

方法:短毛豚鼠12只,8只用于模型制备,4只为正常对照。

建立颈脊髓慢性压迫动物模型,分别于术后4周、8周对实验动物进行运动功能及电生理评价,并分批处死动物取样切片,以日本东芝H-600型透射电镜(每次动物4只),与正常组进行对照。

结果:术后4周脊髓前角运动神经元胞体肿胀,胞浆内粗面内质网排列尚规则,核糖体仅部分脱落,部分线粒体肿胀,线粒体嵴清晰。

白质前索呈原发性脱髓鞘改变,髓鞘变薄排列松散,胶质细胞水肿,部分有脱髓鞘改变,轴索结构基本正常。

脊髓内毛细血管腔变细,内皮细胞肿胀。

术后8周脊髓前角神经元胞体缩小或固缩,核内染色质成团块状,粗面内质网排列紊乱,线粒体广泛肿胀,嵴模糊。

白质侧索髓鞘排列松散,出现原发性脱髓鞘改变,前索广泛脱髓鞘改变,部分轴索出现变性、坏死等改变。

脊髓内毛细血管腔闭塞,内皮细胞凋亡变性。

结论:来自前方的颈脊髓慢性压迫性损害,早期主要引起脊髓前索的原发性脱髓鞘改变。

随着压迫程度的加重和时间的延长,逐渐出现脊髓内血供障碍、脊髓前角运动神经元退变、前索轴突变性等不可逆性改变。

【总页数】3页(P536-538)【关键词】脊髓;颈脊髓慢性压迫;超微病理【作者】戎利民;蔡道章;吴金浪【作者单位】中山大学附属三院骨科,广州510630;中山大学医学院电镜中心,广州510084【正文语种】中文【中图分类】R651.2【相关文献】1.大鼠慢性压迫性颈脊髓症神经血管单元的超微结构 [J], 徐晶辉;龙厚清;陈文立;程星;黄阳亮;李佛保2.兔颈脊髓慢性受压与减压后组织学及超微结构的观察 [J], 黄有荣;张璇;崔伟;陈锋;李寿斌3.椎弓根固定联合改良单开门椎管扩大成形术治疗慢性压迫性颈脊髓病临床观察[J], 秦相营;连学辉;雷高;陈祖宁4.慢性压迫性颈脊髓疾病术中多模式神经电生理监测的实效性分析 [J], 曹锐;张健;吴莹;王婷;郭海龙;买尔旦·买买提;盛军;甫拉提·买买提;盛伟斌5.慢性压迫性颈脊髓病患者行C3-C7单开门椎板成形术后发生轴性症状影响因素分析 [J], 刘春;亢志强;杨辉;冯皓宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

补阳还五汤对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回细胞增殖分化的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：高剑峰吕风华王晓辉【摘要】目的从海马齿状回(DG)细胞增殖和分化的变化揭示补阳还五汤(BHD)抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。

方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法复制脑缺血动物模型，免疫组化方法检测观察DG的5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数，观察脑缺血I/R 1、3、7、14、21 d 大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、海马齿状回细胞增殖、分化的变化。

结果模型组脑组织含水量(I/R 1、3、7 d)、神经症状积分(各时间点)、BrdU阳性细胞(各时间点)、BrdU/NeuN双标阳性细胞(各时间点)、BrdU/GFAP双标阳性细胞(I/R 7、14、21 d)数目均高于假手术组;BHD组神经症状积分、脑组织含水量(I/R 3、7、14 d)低于模型组，BrdU阳性细胞(各时间点)、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目(I/R 3、7、14、21 d)高于模型组,BrdU/GFAP双标阳性细胞(I/R 3、7、14 d)变化相反;BHD组神经症状积分(I/R 7、14 d)低于尼莫地平组，BrdU阳性细胞(I/R 7 d、I/R 14 d)、BrdU/NeuN双标阳性细胞(I/R 7 d、I/R 14、21 d)数目高于尼莫地平组。

结论脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;BHD抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关。

【关键词】补阳还五汤;老年;脑缺血再灌注;神经干细胞;增殖;分化;大鼠脑缺血再灌注可激活脑内神经干细胞发生增殖、迁移〔1〕。

以往缺血性脑血管疾病的实验研究多忽视脑血管疾病中增龄因素的重要性,致使青年动物的实验研究结果与临床有较大差距，有关老龄大鼠神经再生特点鲜见报道。

丁苯酞对急性脑梗死患者血管内皮功能和神经功能的改善刘博会;焦慧娟;刘俊平;胡世玉【期刊名称】《西北药学杂志》【年(卷),期】2024(39)3【摘要】目的分析急性脑梗死患者经丁苯酞治疗后血管内皮功能和神经功能的改善情况。

方法将收治的136例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和联合丁苯酞组,每组68例。

2组均进行常规治疗,在此基础上,依达拉奉组用依达拉奉注射液治疗,联合丁苯酞组在依达拉奉组治疗的基础上加用丁苯酞注射液治疗,2组均治疗2周。

统计治疗后的临床疗效,比较2组治疗前和治疗2周后的血管内皮功能、炎症、氧化应激、神经损伤指标,神经功能,认知功能及生活能力。

结果治疗2周后,联合丁苯酞组的总有效率为91.18%,高于依达拉奉组(77.94%),P<0.05。

与治疗前比较,2组血清促血管生成素-1(angiopoietin-1,ANG-1)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(thromboxene A2,TXA2)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脂蛋白磷脂酶A(lipoprotein phospholipase A,Lp-PLA2)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、S100β、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及神经病残疾评分(neuropathy disability score,NDS)均降低,且联合丁苯酞组低于依达拉奉组(P<0.05);2组血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、日常生活活动(activities of daily living,ADL)及蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评分均升高,且联合丁苯酞组高于依达拉奉组(P<0.05)。

皮肤光老化动物模型的建立和超微结构观察邵琼琰;王平;任金平;张小燕;黎军英;戎念杭【摘要】目的：构建光敏剂结合 UVA 诱导的小鼠皮肤光老化模型。

方法： ICR 小鼠分为3组：模型组外用1％甲氧沙林溶液(8-M。

P)后进行 UVA 照射、单纯UVA 照射组和空白对照组。

照射后观察皮肤外观表现、病理学变化和超微结构特点,确定各组诱导皮肤光老化进程的累积照射剂量和时间。

结果：单纯 UVA 照射组在第45天,UVA 剂量约720 J/ cm2时,肉眼观察皮肤外观、组织病理方面和超微结构都呈现比较典型的光老化表现；模型组(8-M。

P / UVA)小鼠在第3天,UVA 累积剂量约47 J/cm2时,透射电镜下可见角质形成细胞和基底层黑素细胞的显著凋亡(核固缩)；第5天,UVA 累积剂量约78 J/ cm2时,病理示：真皮层部分弹性纤维变性；随着照射剂量的增加,第6天 UVA 累积剂量达95 J/ cm2时,出现典型的光老化表现,透射电镜下可清晰观察到弹性纤维和胶原蛋白束的病理改变。

结论：8-M。

P / UVA 可以快速诱导小鼠皮肤光老化模型的建立。

%Objective: To construct a mice photoaging model induced by photosensitizer combined with ul-traviolet A (UVA). Methods: The ICR mice were divided into three groups: In group one the mice were trea-ted with topical 1% methoxypsoralen (8-MOP) solution plus repeated UVA exposure, (8-MOP / UVA); In group two, only repeated UVA irradiation was used and group three was blank control group. After irradiation, by observing the clinical, pathological and ultrastructural features in different stage, photoaging process were correlated with cumulative radiation dose and time. Results: In group two when the UVA dose was about 720 J/ cm2 at the day 45, the clinical manifestations, pathology and ultrastructure showed typicalmanifestation of photoaging. In group one (8-MOP / UVA group) at the time of the day 3, with UVA dose about 47 J/ cm2 , al-though no clinical changes were found, mild broken and twisted elastic fibers at the superficial dermis and also numerous apoptotic keratinocytes and melanocytes were seen under both light microscope and transmission e-lectron microscope (TEM). Clinical changes occurred at day 5 with accumulated UVA dose about 78 J/ cm2 , presented with dull skin, fine lines, mottled pigmentation, accompanied by obvious degeneration of elastic fi-bers in the dermis. On day 6 with UVA dose about 95 J/cm2 ,typical clinical feature of photoaging with coarse transverse wrinkles, and pathologically large proportion of elastic fibers degenerated were presented, especially under TEM. Conclusion: An animal model for photoaging can be quickly induced by 8-MOP / UVA.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2014(000)008【总页数】5页(P462-466)【关键词】皮肤光老化;动物模型;超微结构【作者】邵琼琰;王平;任金平;张小燕;黎军英;戎念杭【作者单位】浙江中医药大学第二临床学院，杭州，310053;杭州市第三人民医院皮肤科，浙江，310009;浙江中医药大学第二临床学院，杭州，310053;浙江中医药大学第二临床学院，杭州，310053;浙江大学电镜中心生物分中心，310012;浙江大学电镜中心生物分中心，310012【正文语种】中文皮肤光老化是紫外线(尤其是长波紫外线)长期照射引起的慢性光损伤。

小窝蛋白1与脑梗死相关性研究进展作者：李晓岚黄建敏来源：《中国医学创新》2024年第05期【摘要】小窝蛋白1（caveolin-1，Cav-1）是小窝中的一种支架蛋白和胆固醇结合蛋白，是细胞膜穴样内陷的主要结构成分，在脂质转运、细胞生长分化、血管生成等方面有着重要的作用。

Cav-1在中枢神经系统的内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞等许多细胞中表达。

现有研究表明Cav-1与多种中枢神经系统疾病之间存在密切联系，本文简要概述Cav-1与脑梗死的关系。

【关键词】小窝蛋白1 脑梗死动脉粥样硬化血管生成Research Progress in the Correlation between Caveolin-1 and Cerebral Infarction/LI Xiaolan，HUANG Jianmin. //Medical Innovation of China， 2024， 21（05）： -179[Abstract] Caveolin-1 （Cav-1） is a scaffold protein and cholesterol binding protein in caveolae. It is the main structural component of cell membrane hole-like invagination， and plays an important role in lipid transport， cell growth and differentiation， angiogenesis and other aspects. Cav-1 is expressed in many other cells， including endothelial cells， pericytes， and astrocytes of the central nervous system. Existing studies indicate a close link between Cav-1 and multiple central nervous system diseases， which provide a brief overview of the relationship between Cav-1 and cerebral infarction.[Key words] Caveolin-1 Cerebral infarction Atherosclerosis Angiogenesis腦梗死是严重危害人类健康的常见疾病，其发生发展是一个包含动脉粥样硬化、神经炎症、神经功能修复等在内的复杂病理生理过程，随着溶栓、介入治疗等医学技术的进步，目前治疗效果仍不理想。

三七总皂苷对动脉粥样硬化血管内皮的保护作用刘桂林;窦迎春;乔云【摘要】目的探讨三七总皂苷对动脉粥样硬化主动脉内皮的保护作用.方法载脂蛋白E 基因敲除(apoE-KO)小鼠随机分为模型组、三七总皂苷组和辛伐他汀组,同种属C57BL/6J小鼠作为正常对照组.应用ELISA 法测定小鼠血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)含量,透射电镜观察小鼠主动脉内皮细胞的超微结构.实时定量RT-PCR 检测小鼠主动脉细胞分化抗原40( CD40)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA表达水平.结果 apoE-KO小鼠的主动脉内皮和正常相比明显肿胀,连续性中断,可见细胞凋亡,胞核固缩,核内异染色质明显增多,线粒体空泡化.用药组内皮结构有不同程度的改善.与模型组相比,apoE-KO小鼠血清oxLDL水平显著升高(16.06 ng/mL±4.16 ng/mL vs 1.43 ng/mL±0.84 ng/mL,P<0.001),三七总皂苷及辛伐他汀均可显著降低apoE-KO小鼠血清oxLDL水平(4.45 ng/mL±1.25ng/mL,3.92 ng/mL±1.99 ng/mL,P<0.001).结论三七总皂苷对动脉粥样硬化小鼠血管内皮具有保护作用,其机制与降低血清oxLDL水平,下调主动脉CD40及VCAM-1的基因表达水平有关.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2013(011)009【总页数】3页(P1094-1096)【关键词】动脉粥样硬化;三七总皂苷;氧化型低密度脂蛋白;细胞分化抗原40;血管细胞黏附分子1【作者】刘桂林;窦迎春;乔云【作者单位】山东中医药大学第二临床学院,250001;山东中医药大学基础医学院;山东大学齐鲁医院【正文语种】中文【中图分类】R541.4;R285.5血管内皮细胞（VEC）的损伤与功能障碍在动脉粥样硬化（AS）进展中具有重要的作用。

论著·临床论坛CHINESE COMMUNITY DOCTORS 急性脑梗死是神经内科临床的常见病，患者预后较差，多数患者治疗后仍存在不同程度的神经功能缺损状况，影响患者的语言、肢体功能，这给患者及其家庭都造成了不良的影响。

常规溶栓、扩血管、降脂等治疗虽然能够缓解患者的临床症状，但对患者的神经功能缺损改善效果不佳。

鼠神经生长因子是从小鼠颌下腺中提取出的一种活性物质，也是目前应用最多的一类神经生长因子[1]。

本文就鼠神经生长因子对急性脑梗死患者神经功能缺损状况的影响进行了研究分析，现报告如下。

资料与方法2015年1月-2017年1月收治急性脑梗死患者110例，采用数字表法随机分为治疗组和对照组，各55例。

治疗组中，男29例，女26例；年龄48～76岁，平均(58.5±7.6)岁。

对照组中，男27例，女28例；年龄48～75岁，平均(58.3±7.4)岁。

两组患者基线资料对比，差异无统计学意义(P ＞0.05)。

本次研究经医院伦理委员会审批通过。

纳入标准：①年龄≥18岁；②符合全国第4届脑血管病学术会议关于脑梗死的诊断标准[2]；③在发病后48h 内入院；④患者知情同意并自愿参与本次研究。

排除标准：①合并脑出血、颅脑肿瘤及血液疾病；②妊娠、哺乳期妇女；③有精神病史或不配合治疗者；④相关药物过敏者。

治疗方法：对照组患者采用常规急性脑梗死治疗措施，给予改善微循环、抗血小板、降颅压等药物治疗。

治疗组则在对照组基础上加用鼠神经生长因子治疗，30μg/(次·d)，肌内注射。

两组患者均连续用药4周，治疗结束后评价疗效。

评价方法：采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价、对比治疗前、治疗第14d、治疗第28d 时患者的神经功能缺损状况。

治疗结束后评价并对比两组疗效[3]。

①痊愈：NIHSS 评分较治疗前减少≥90%，病残程度评级至少改善3级或恢复至病前；②显效：NIHSS 评分较治疗前减少46%～90%，病残程度评级至少改善2级；③有效：NIHSS 评分较治疗前减少18%～45%，病残程度评级改善1级；④无效：未达到以上标准或出现加重。