兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

实验性鼠蛛网膜下腔出血后ＣＳＦ中ＰＩＣＰ、ＰⅢＮＰ的动态变化及意义【摘要】目的：通过检测大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中（CSF）Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度的动态变化，研究其反映蛛网膜下腔纤维化的意义。

方法：采取在枕大池两次注血法建立大鼠SAH模型；在第三天、第六天、第十天、第十四天、第二十一天取脑脊液检测转化生长因子-β1（TGF-β1）和PICP、PⅢNP浓度。

结果：（1）实验组脑脊液的TGF-β1较对照组明显升高（P0.05）（见表1）。

2.2 脑脊液中PICP、PⅢNP的浓度及变化：实验组脑脊液中的PICP在第六天开始升高，到第二十一天达到高峰，PⅢNP在第三天开始升高，在第十四天达到高峰显著升高并持续到第二十一天；PICP在第六天较对照组显著升高（P0.05）（见表2、3）。

3 讨论蛛网膜下腔出血后交通性脑积水的形成机制较复杂，其中软脑膜与蛛网膜之间的蛛网膜下腔粘连、增厚，蛛网膜颗粒的纤维化，导致脑脊液的循环、吸收障碍，在慢性脑积水的形成过程中起重要作用。

TGF－β家族是一组调节细胞生长和分化的蛋白质家族，分为3种亚型：TGF －β1、TGF－β2和TGF－β3，具有多种生物学效应。

在组织受损后，TGF-β1可以上调嗜酸性粒细胞促肺纤维化及皮肤胶原蛋白沉积的作用[3]；TGF－β1可以促进成纤维细胞增生、分泌及胶原纤维增多，促进组织创伤的修复，提高纤维化作用和组织的重建。

当SAH发生后，TGF-β1的分泌增加。

我们实验显示：实验组TGF-β1的分泌增加并呈双时相。

第三天明显增高，在第六天稍下降，第十天再次明显升高，并持续数日，随后缓慢下降，在二十一天仍高于其他两组。

空白组和对照组的各时间点无明显变化，两组间差异也无显著性，实验结果与既往报道一致[4]。

第一时相发生是由于SAH后外周血血小板进入脑脊液，血小板脱颗粒释放大量TGF-β1，此期TGF-β1的升高可能与损伤脑组织的修复有关；第二时相发生是由于TGF-β1自身激活以自分泌的方式释放和各种刺激（血性、炎性、损伤）激活血管内皮细胞、巨噬细胞、星形胶质细胞、室管膜细胞等释放TGF-β1，并持续高表达，第二时相发生的TGF-β1持续高表达，可能与纤维化有关。

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血是一种常见的脑血管急性疾病，是由于脑血管破裂导致脑室系统和脑脊液腔内的血液聚集所致。

而脑血管痉挛则是脑血管急性疾病的一种严重并发症，它会导致脑血流受限，加重脑缺血和继发性脑损伤。

在蛛网膜下腔出血患者中，血液流变学的变化对于脑血管痉挛的发生与发展起着重要作用。

本文将就蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛发生的血液流变学变化进行探讨。

1. 血黏度增加蛛网膜下腔出血后，血液中红细胞释放大量的血红蛋白，血浆中红细胞膜破裂，导致红细胞聚集和形变增加，这些因素都会导致血液黏稠度增加。

血黏度增加使得血液流动性降低，容易导致微循环障碍和脑血管痉挛的发生。

2. 血小板活化在蛛网膜下腔出血的过程中，受到血管损伤信号刺激的血小板会发生形态学和生物化学改变，增加黏附和聚集性，加速血栓素合成，释放促血小板聚集因子，血小板在体内表现出异常活化状态。

这种血小板的异常活化会导致血栓形成，加重脑血管痉挛的程度。

3. 微循环改变蛛网膜下腔出血后，血管内皮细胞受损，细胞角质层破裂，加上血浆中纤维蛋白原水平升高，皆会导致微血管通透性增加，微循环损伤。

脑缺血引起的酸中毒、血液中钙离子浓度升高等因素也会加重微循环损伤。

微循环的改变会加重脑损伤，促进脑血管痉挛的发生。

4. 血管扩张物质释放增加蛛网膜下腔出血后，由于缺血和缺氧的影响，脑组织会释放大量的缺血性神经递质和炎症性介质，如内皮素、缓激肽、5-羟色胺、溶酶体酶等。

这些物质会导致血管舒缩功能紊乱，血管收缩素、去甲肾上腺素等血管收缩介质分泌增加，血管舒张介质释放减少，导致脑血管痉挛的发生。

血管痉挛是蛛网膜下腔出血患者常见的并发症，也是导致脑损伤的重要因素之一。

在脑血管痉挛的发生过程中，血液流变学的变化发挥着重要的作用。

针对脑血管痉挛的治疗和预防，除了关注病变的解剖和病理生理学变化外，还需密切关注血液的流变学变化，早期干预，控制病情发展。

希望本文的探讨对临床医生的研究和治疗有所帮助。

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指动脉或静脉破裂，血液流入脑室和蛛网膜下腔的一种疾病。

SAH常常是由于脑动脉瘤破裂引起的，同时也可以由于脑外伤、动静脉畸形、血液系统疾病等引起。

SAH的临床表现主要包括剧烈头痛、意识障碍、呕吐、颈项强直等。

脑血管痉挛是指在蛛网膜下腔出血后，周围脑血管因为血液和血红蛋白的刺激而发生强烈的痉挛，导致脑血流减少的一种病理现象。

脑血管痉挛是SAH患者常见的并发症，严重者可导致脑组织缺血、坏死，增加病死率和致残率。

血液流变学是研究血液流动特性的学科，通过测量血液黏度、红细胞变形能力、血小板聚集性等参数，可以评估血流状态的变化。

在SAH和脑血管痉挛的过程中，血液流变学参数会发生一系列的变化。

首先是血液黏度的变化。

SAH时，血液中的血红蛋白和红细胞释放出来，形成游离的血红蛋白和血小板聚集，使得血液黏度增加。

由于脱水和低血容量，血液黏度还会进一步增加。

这些变化会导致脑血流减少，加重脑缺血。

其次是红细胞变形能力的改变。

SAH时，红细胞受到血液黏度和外力的影响，变形能力降低，使得红细胞在微血管内的通过变得困难。

红细胞堆积在微血管中，进一步影响了脑血流灌注。

血小板在SAH和脑血管痉挛过程中也发挥着重要的作用。

SAH时，血管壁受到刺激，会释放出促使血小板聚集的物质，导致血小板聚集和激活增加。

聚集在一起的血小板可以堵塞微血管，阻碍脑血流的正常通畅。

炎症反应还可以在SAH和脑血管痉挛的发生过程中发挥作用。

由于脑血管破裂引起的SAH会导致炎症反应的发生，促使细胞因子和炎症介质的释放，进一步加重脑血管痉挛。

蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛会引起血液流变学参数的变化，包括血液黏度的增加、红细胞变形能力的降低、血小板聚集性的增加和炎症反应的发生。

这些变化会导致脑血流减少、脑组织缺血和坏死，进一步影响患者的预后。

在治疗SAH和脑血管痉挛的过程中，需要密切关注血液流变学的变化，采取相应的干预措施，以改善脑血流，减少脑损伤。

临床蛛网膜下腔出血病理、病因、发病机制、诱因、临床表现、影像学表现、鉴别诊断及治疗要点蛛网膜下腔出血是较为常见的神经系统急症之一，发病率较高，占脑卒中的 6%～10%，其致残率及致死率均很高。

颅内部分的蛛网膜下腔出血，在CT 上即表现为脑池出血。

依据蛛网膜下腔出血的部位、出血量的不同，出血可以局限在脑底诸池、纵裂池中，也可以溢入脑表面蛛网膜下腔、脑室、椎管内蛛网膜下腔。

蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指颅内血管破裂，导致血液流入蛛网膜下腔，从而引起相应临床症状。

图 2. 蛛网膜下腔临床上将 SAH 分为外伤性和非外伤性两大类，非外伤性 SAH 又被称作自发性 SAH，是一种致死率极高的疾病，又可分为原发性 SAH 与继发性 SAH。

继发性 SAH 是指脑内出血冲破脑组织引发血液流入蛛网膜下腔。

一般所谓的蛛网膜下腔出血即为原发性蛛网膜下腔出血，为颅底或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。

图 3. 蛛网膜下腔出血诊断流程蛛网膜下腔出血的病因（非外伤性）1）颅内动脉瘤是引发蛛网膜下腔出血的最常见病因，约占50%～85% ，其中约 75% 为先天性粟粒样动脉瘤，引发动脉瘤破裂的危险因素有高血压病，酗酒，吸烟史，动脉瘤体积较大等。

2）其次是脑血管畸形，主要是脑动静脉畸形（AVM），常见于青年人，脑动静脉畸形占 SAH 病因的 8% 左右，大部分见于小脑幕上，常分布于大脑半球中动脉分布区。

3）其他病因有烟雾病，占 1% 左右。

临床上少见病因有血管炎、动脉夹层、颅内静脉血栓、血液系统疾病、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症、颅内肿瘤等。

此外还有约 10% 的患者发病原因尚未得到明确证实。

发病机制及诱因动脉瘤是由于动脉管壁内弹力层和肌层的先天发育异常或者后天受损所导致，有一定的家族聚集性和遗传倾向。

后天因素表现为：随年龄增长，由于高血压病和动脉粥样硬化的发病及进展，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处在血流冲击及其他因素影响下向外突出形成囊状动脉瘤，大部分动脉瘤位于颅内 Willis 环分支处。

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血是指出现在脑组织和硬脑膜之间的蛛网膜下腔内的出血现象。

脑血管痉挛是指脑部血管发生短暂性的收缩和痉挛，导致血液流动受限的一种病理生理过程。

脑血管痉挛和蛛网膜下腔出血都是严重的脑血管疾病，对于血液流变学变化的研究可以为临床治疗提供重要依据。

一、血液粘度增高：蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛会导致血液中红细胞数增加，红细胞变形能力减弱，导致血液粘度明显增高。

增高的血液粘度会加重血流阻力，影响血液的流动性，使血流更加黏稠，加重脑缺血缺氧的程度。

二、血流速度减慢：脑血管痉挛和蛛网膜下腔出血会使血管管腔狭窄，血管阻力增加，血管内的血流速度明显减慢。

血流速度减慢不仅会导致局部脑组织的供血减少，还容易导致血栓的形成，诱发脑梗死的发生。

三、微循环障碍：脑血管痉挛和蛛网膜下腔出血会使脑部微循环发生障碍，导致微血管血流受阻，影响局部脑组织的灌注。

微循环障碍会导致脑组织缺血、缺氧，加重脑损伤的程度。

四、血管弹性下降：蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛会对脑血管壁造成损害，导致血管壁的弹性明显下降。

血管壁弹性下降会使血管的收缩和舒张功能受到影响，加重血管痉挛的程度，增加血管破裂的风险。

五、血液流变学检测的重要性：针对蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛患者的血液流变学变化，临床上可以通过一系列的血液流变学检测来评估患者的病情和预后。

血液流变学检测可以帮助医生了解患者的血液粘度、血流速度、微循环情况等，为制定科学合理的治疗方案提供重要依据。

血液流变学变化是蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛的重要病理生理特点，了解其变化规律对于临床诊断和治疗具有重要意义。

未来，我们可以通过进一步的研究，深入探讨蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的血液流变学变化机制，寻找更有效的治疗策略，提高患者的治疗效果和生存质量。

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血脑血管痉挛是一种严重的脑血管疾病，常常会导致严重的后果。

血液流变学变化在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生和发展中起着重要作用。

本文将介绍蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的病理生理过程，阐述血液流变学变化在该病过程中的作用，以期提高对该疾病的认识和理解。

蛛网膜下腔出血是指血液自颅内最硬脑膜与蛛网膜之间的蛛网膜下腔内溢出，引起严重病变。

蛛网膜下腔出血后常合并血管痉挛，尤以颅内大动脉，尤其是大动脉环及其主要分支的痉挛。

蛛网膜下腔出血后血管痉挛在脑血管外科领域一直备受关注，其病理生理机制至今尚不十分清楚。

在脑血管痉挛的病理生理机制中，血液流变学变化起着关键作用。

血液流变学是研究血液性质、血液流动规律及其影响因素的学科，其变化会直接影响蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生和发展。

血液流变学变化影响了蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生。

研究表明，血液黏度增高是蛛网膜下腔出血后血管痉挛的重要原因之一。

在脑出血后，由于红细胞、白细胞和血小板聚集在一起，血液黏度增大；红细胞变形受限，导致血流阻力增大，血液流速下降，继而导致血管痉挛的发生。

纤维蛋白原、纤维蛋白聚集素等凝血因子的增加也会导致血液黏度增大，进一步促进血管痉挛的发生。

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生和发展与血液流变学变化密切相关。

在脑出血后及早纠正血液流变学的异常，有助于预防和治疗脑血管痉挛，减轻患者的痛苦，促进患者康复。

希望本文能够提高对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的认识，为临床医生提供一定的参考价值，更好地指导临床实践，提高治疗效果，改善患者生活质量。

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血（SAH）是指脑血管破裂导致血液流入蛛网膜下腔的一种病情。

蛛网膜下腔出血的发病率较高，且病死率也较高，给医生和患者带来了很大的困扰。

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最常见的并发症之一，其发生机制涉及到血管内皮细胞的功能损伤、细胞内钙离子浓度增高等多个方面，而血液的流变学变化也与脑血管痉挛的发生和发展密切相关。

本文将介绍蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理生理机制，以及血液流变学变化在其中的作用。

一、脑血管痉挛的病理生理机制1. 血管内皮细胞功能损伤在蛛网膜下腔出血后，血液进入蛛网膜下腔，使脑血管受到机械性刺激，血管内皮细胞受到损伤。

损伤的内皮细胞释放出大量的内皮素、血管紧张素和其它活性物质，从而引起血管收缩和痉挛。

内皮细胞损伤后细胞间隙增大，使得血管壁通透性增加，促进了痉挛的发生和发展。

2. 细胞内钙离子浓度增高蛛网膜下腔出血后，破裂的血管壁受到机械性破坏，导致了血管内膜的损伤，血管内膜下的弹性纤维和胶原纤维外露，引起血小板的粘附和聚集，形成血栓，使得血管腔径减小，促进了血管痉挛的发生。

二、蛛网膜下腔出血后血液流变学变化蛛网膜下腔出血后，血液的流变学性质发生了明显的改变，这些改变又与脑血管痉挛的发生和发展密切相关。

主要表现在血液黏稠度的增加、红细胞变形能力的降低、血小板活化和粘附能力的增强以及凝血系统的激活等方面。

1. 血液黏稠度的增加蛛网膜下腔出血后，血浆中大量的纤维蛋白原溶解，形成有色透明的纤维蛋白原聚集体，导致了血液高黏度状态的形成，使得血流阻力增加，影响了脑血流灌注。

2. 红细胞变形能力的降低在蛛网膜下腔出血后，红细胞受到了机械性的压迫，其细胞膜受到了损伤，导致红细胞变形能力下降，使得红细胞在微血管内无法顺利通过，从而影响了脑血流的灌注。

3. 血小板活化和粘附能力的增强4. 凝血系统的激活蛛网膜下腔出血后，损伤的血管内膜外露出大量的组织因子，激活了凝血系统，导致了血栓的形成，使得血管腔径减小，影响了脑血流的灌注。

蛛网膜腔出血后脑组织氧自由基代谢的实验研究目的：探讨兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑组织氧自由基代谢的动态变化及意义。

方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术组（6只）和SAH组（18只），采用血管内穿刺法建立SAH模型，按观察时间点分为SAH第3天组（D3组）、第5天组（D5组）和第7天组（D7组），每组各6只，检测各组脑组织含水量、丙二醛（MDA）含量、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性。

结果：与假手术组比较，SAH组各观察时间点脑组织含水量、MDA含量均有明显升高（P＜0.05），T-SOD活性均有明显下降（P＜0.05），D5组变化最为显著（P＜0.01）。

结论：兔SAH后脑组织脂质过氧化反应增强，氧自由基清除能力下降，自由基损伤可能是SAH后脑水肿形成的重要病理机制。

自發性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）多为颅内动脉瘤破裂所致，再出血因素控制后，如何防治脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）、迟发性缺血性神经功能障碍（delayed ischemic neurological deficit，DIND）等相关并发症已成为目前研究的熱点[1-3]。

以往国内外研究认为，迟发性CVS或大血管结构的改变是DIND的主要原因，但随机双盲对照的临床研究显示，迟发性CVS的逆转并没有改变患者的总体预后，提示对SAH后复杂病理机制的研究不能仅限于防治迟发性CVS方面[4-5]。

本研究采用模拟动脉瘤性SAH动物模型，通过观察脑组织含水量、丙二醛（MDA）含量、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性的动态变化，进一步探讨氧自由基代谢在SAH后继发脑损伤中的作用及意义，现报道如下。

1 材料与方法1.1 主要试剂和器材MDA测试盒、SOD测试盒、总蛋白定量测试盒（南京建成生物工程研究所），分析天平（德国sartorius公司），干燥箱（广州东方电热干燥设备厂），组织研磨器（河北涿州玻璃仪器厂），离心机（美国Beckman公司），分光光度计（福建新大陆生物技术有限公司），EXCEL-14微导管（Boston 公司），0.010in Transend微导丝（Cordis公司）。

蛛网膜下腔出血的病理变化与保守治疗策略介绍蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）是指血液在蛛网膜下腔内的异常积聚，通常是由于蛛网膜下动脉瘤破裂引起的。

SAH是一种严重的神经外科急症，其病理变化与保守治疗策略是重要的研究领域。

病理变化在蛛网膜下腔出血发生后的初期，血液会迅速进入蛛网膜下腔，并导致蛛网膜下腔的压力增高。

这会引起脑脊液流动受阻，导致脑室扩张。

同时，血液中的红细胞和血浆的降解产物会对脑组织造成直接损伤，并引发炎症反应。

炎症反应是蛛网膜下腔出血后的重要病理变化之一。

炎症细胞的激活和炎性细胞因子的释放会导致神经细胞的损伤和神经功能的恶化。

炎症反应还可能加重血管壁的破坏，并增加蛛网膜下动脉瘤再破裂的风险。

保守治疗策略目前，蛛网膜下腔出血的保守治疗策略主要包括以下几个方面：血流动力学支持在蛛网膜下腔出血的早期阶段，患者常会出现颅内压增高和脑缺血。

因此，及时有效的血流动力学支持对于患者的生存和功能恢复至关重要。

这包括保持足够的血压和血流量，维持正常的脑灌注。

常用的药物包括升压药物和利尿剂。

血液蛛网膜下腔引流对于有蛛网膜下动脉瘤疑似的患者，可以通过腰椎穿刺引流蛛网膜下腔内的血液。

这有助于减轻脑组织受压和颅内压增高，同时可以为后续的手术干预提供辅助信息。

防血管痉挛蛛网膜下腔出血后，患者常会发生血管痉挛。

这会导致脑血流量不足，可能会进一步损伤脑组织，甚至导致脑梗死。

防血管痉挛的方法包括钙拮抗剂的应用和高容量液体治疗。

控制脑水肿和颅内压脑水肿和颅内压增高是蛛网膜下腔出血后的常见并发症。

及时有效地控制脑水肿和颅内压，可以减轻对脑组织的进一步损伤。

这包括使用脱水剂、呼吸机辅助通气和必要时行颅骨开窗术等。

脑保护策略在保守治疗过程中，脑保护策略是非常重要的。

这包括保证足够的氧气供应，维持正常的电解质平衡，控制体温，减少脑缺氧和自由基损伤等。

结论蛛网膜下腔出血是一种严重的神经外科急症，其病理变化和保守治疗策略对患者的预后至关重要。

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化蛛网膜下腔出血是一种严重的脑血管疾病，往往会导致脑血管痉挛并影响血液的流变学变化。

本文将对蛛网膜下腔出血的病理生理特点以及与脑血管痉挛和血液流变学变化之间的关系进行探讨，希望能对相关领域的研究和临床实践有所帮助。

一、蛛网膜下腔出血的病理生理特点蛛网膜下腔出血是指由于脑动脉瘤破裂或血管畸形出血，血液流入蛛网膜下腔所引起的一种急性脑血管疾病。

脑膜下出血的主要病理生理特点包括：①出血引起的机械性挤压效应；②血液分解产物对脑组织的化学性刺激作用；③蛛网膜下腔出血后的炎症反应；④脑血管痉挛的发生。

以上这些因素在一定程度上会影响脑血管的生理功能、导致脑血管痉挛并改变血液的流变学特性。

二、脑血管痉挛的发生机制与影响蛛网膜下腔出血后，血液中的一些血红蛋白、溶血产物和血小板激活因子会引起蛛网膜下腔血管的痉挛，导致脑组织缺血、缺氧和再灌注损伤。

血液中释放出的一些生物活性物质，例如血管紧张素、血小板活化因子等，也会对脑血管产生收缩作用，引起脑血管痉挛。

脑血管痉挛的发生会进一步加重脑组织的缺血缺氧损伤，加速脑血管破坏和血栓形成，对脑功能的恢复和神经功能的修复都会有不利影响。

三、血液流变学变化对蛛网膜下腔出血的影响蛛网膜下腔出血后，血液的流变学特性发生了明显的变化。

血液的黏度增高、红细胞变形能力下降、血小板聚集和血管内皮细胞的损伤等现象都会导致血流阻力的增加，影响脑组织的供血。

由于蛛网膜下腔出血后机体对血液凝血功能的调节出现了紊乱，血液中的凝血酶和抗凝血酶之间的平衡被破坏，易导致血栓的形成和血管的阻塞，从而加重脑组织的缺血和缺氧损伤。

四、预防和治疗策略针对蛛网膜下腔出血后引起的脑血管痉挛和血液流变学变化，临床上可以采取一些预防和治疗策略。

应尽量避免脑动脉瘤破裂和蛛网膜下腔出血的发生，及时发现和治疗先兆性脑血管病变。

在蛛网膜下腔出血后，要积极控制颅内压，并对脑血管痉挛进行有效的干预治疗，例如通过药物扩血管、清除痉挛因子、改善微循环等手段，减轻脑组织的缺血和缺氧损伤，提高脑组织的耐缺血和耐受力。

蛛网膜下腔出血后脑微循环改变的CT诊断价值分析【摘要】目的：研究蛛网膜下腔出血后脑微循环改变的CT诊断价值。

方法：选取我院2015年4月到2016年4月期间收治的蛛网膜下腔出血患者60例为研究对象，将其设置为试验组，令选取同时期60例健康人群为对照组。

比较两组脑血流量、脑血容量和平均通过时间等CT灌注成像参数。

结果：试验组的脑血容量和脑血流量明显低于对照组，两组数据差异具体有统计学意义（P＜0.05）。

试验组的平均通过时间明显高于对照组，两组数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。

结论：CT灌注成像能够准确检测蛛网膜下腔出血患者的脑血流量，能够帮助及时诊断后脑微循环改变，具有很高临床推广价值。

【关键词】蛛网膜下腔出血；后脑微循环改变；CT诊断价值【 abstract 】 objective：to study the CT diagnostic value of subarachnoid hemorrhage afterbrain microcirculation.Methods：from April 2015 to April 2016 admitted during the period of 60 patients with subarachnoid hemorrhage as the research object，it is set as the experimental group，to select with 60 cases of healthy people as control pare two groups of cerebral blood flow，cerebral blood volume and the average of CT perfusion imaging parameters，such as bytime.Results：the patients of cerebral blood volume and cerebral blood flow obviously lower than the control group，two groups of specific data differences have statistical significance（P <0.05）.Average through time of experimental group was obviously higher than that of control group，two groups of data statistically significant difference（P < 0.05）.Conclusion：CT perfusion imaging can accurately detect cerebral blood flow in patients with subarachnoid hemorrhage，can help the timely diagnosis，afterbrain microcirculation has high clinical value.【 key words 】 subarachnoid hemorrhage Head microcirculation CT diagnostic value蛛网膜下腔出血后一般会导致患者出现脑血管痉挛、缺血性神经功能障碍等状况，严重的时候会导致患者残疾甚至死亡[1]。

实验性蛛网膜下腔出血后兔脑血管内皮素受体A的表达及意义【摘要】目的: 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮素受体A（ETRA）的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系. 方法: 将日本大耳白兔31 只随机分为SAH模型组15只，盐水组10只，穿刺组3只，空白组3只. 采用枕大池二次注血法制作SAH的动物模型，灌注处死后取基底动脉制成切片. 进行ETRA免疫组化染色，图像分析法测量血管周长，用方差分析进行统计学检验. 结果: 在空白组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有少量表达；SAH组基底动脉内ETRA的表达在3 d组最强烈，其中血管内皮细胞表达最强烈，平滑肌也有表达，10 d组的表达强度仍然较重. 空白组动物的基底动脉内皮细胞完整，弹力膜无皱缩，管壁薄管腔大. SAH组和空白组的血管在图像上差异较大. 通过对SAH组内各时间段标本的血管周长进行图像分析，对数据进行方差分析，SAH后血管周长的变化为：1 h 组稍有变化、3 d组管径开始变小，弹力膜出现皱缩；5 d组管腔变化最严重，弹力膜明显皱缩；7 d，10 d组血管表现出由痉挛到缓解的过程. 脑血管痉挛最严重的时间晚于脑血管ETRA表达最强的时间. 对盐水组血管周长统计数据进行方差分析，各时间段之间差异无显著性. 结论: SAH后脑血管ETRA的高度表达可能是引起DCVS的重要因素之一.【关键词】蛛网膜下腔出血；脑血管；受体A,内皮素【Abstract】 AIM: To study the expression of endothelinreceptor A (ETRA) on the brain vessel after subarachnoid hemorrhage (SAH) and its relationship with the delayed cerebral vasospasm. METHODS: Thirty one Japanese rabbits were randomized into SAH group (n=15), normal saline group (n=10), puncture group (n=3) and blank group (n=3). The SAH animal model was made by infusing the blood into the cisterna magna twice. And then the basilar artery was harvested after the animals were sacrificed by perfusion. ETRA immunohistochemistry was used to stain the tissue, and the image analysis was employed to measure the circumference of the vessel. After that, the statistical analysis was performed by the analysis of variance. RESULTS: ETRA was expressed on the basilar artery in both blank group and puncture group. It was mainly located on the vascular endothelial cells. ETRA was also expressed on the basilar artery in the saline group. The expression was strong on the endothelial cells of basilar artery in the SAH group, especially at 3 d. Smooth muscle cells also expressed ETRA. Endothelial cells in the blank group were complete; elastic membrane didn t collapse. The circumference of the vessel in blank group and SAH group showed great difference by the statistical analysis (P&lt;. In the SAH group, the vessel lumen changed severely in the 5 d subgroup; the vessel began torelieve from spasm in the 7 d and 10 d subgroup. The time when brain vessel spasm was most severe came later than the peak time of the ETRA expression on the brain vessel. Analysis of variance revealed that there wasn t any difference in the vessel circumference among different subgroups of the saline group (P&gt;. CONCLUSION: The high expression of ETRA on brain vessel after SAH may be one of main reasons for delayed cerebral vasospasm.【Keywords】subarachnoid hemorrhage；cerebral vascular； receptor A, endothelin0引言蛛网膜下腔出血(SAH)可导致颅内发生一系列病理生理变化，其中迟发性脑血管痉挛(DCVS)所致的迟发性缺血性神经功能障碍（DIND）是SAH最严重的并发症，发生率高达32%～42%，现已成为SAH后致死和致残的主要原因之一［1］，但目前对DCVS发生机制尚不十分明了. 近年来的研究［2］发现，内皮素1(ET1)可以特异性的和内皮素受体A（ETRA）结合，引起血管的强烈收缩. 我们采用枕大池二次注血法制作兔SAH动物模型，观察ETRA在脑血管中的表达以及在整个SAH病程中的动态变化规律，旨在阐明ETRA 在SAH 后DCVS的机制.1材料和方法材料健康、成年日本大耳白兔31只，雌雄各半，体质量～ kg （西安交通大学医学院实验动物中心）；手术操作器械（西安交通大学器材科）、250 g/L乌拉坦、40 g/L多聚甲醛；兔抗兔ETRA mAb、免疫组化SABC试剂盒、DAB显色剂（武汉博士德生物试剂公司）.方法动物分组将动物随机分为4组，SAH模型组15只，盐水组10只，穿刺组3只，空白组3只. SAH模型组内又根据不同时间段分为造模后1 h，3 d，5 d，7 d，10 d共5亚组，每亚组3只，盐水组按造模后1 h，3 d，5 d，7 d，10 d分为5亚组，每组2只.动物模型制作及取材采用枕大池二次注血法，间隔48 h，制成兔SAH模型. ①用250 g/L乌拉坦经兔耳缘静脉注射麻醉，初次麻醉剂量为3 mL/kg，成功麻醉后兔角膜反射减退，疼痛刺激无反应，四肢软瘫，但呼吸平稳. 对第2次行枕大池注血的动物麻醉时剂量减为2 mL/kg. ②将动物俯卧位，在耳正中动脉用注射器取5 mL血液，轻微振荡防止其凝固. ③将兔颈部剃毛并将四肢躯干固定，触摸到枕大孔边缘后切开大约 cm的手术切口,逐层钝性分离颈部肌肉至可触摸到枕大孔骨缘和第二颈椎棘突. 用9号腰穿针经环枕筋膜穿刺枕大池，尽量不放出脑脊液. ④迅速将动脉血以 mL/s注入兔枕大池内，推注要顺利且没有明显阻力，同时观察动物注血后的表现，一般首次造模型时以 mL/kg量注入，二次造模时以1 mL/kg量注入. 注血后迅速拔针,用纱布按压局部1 min，并观察周围肌肉间隙内无渗血后将青霉素粉末撒在伤口局部,分层缝合肌肉和皮肤. ⑤术毕将其按头低30°位放置以利于血液分布在基底动脉周围. 48 h后以同样方法进行二次造模. 盐水组的方法同SAH造模组，但注入等量的37℃生理盐水. 穿刺组仅分离枕部组织，行枕大池穿刺并见到CSF 流出,48 h后进行第二次穿刺. 空白对照组未进行任何手术操作.染色在光镜下按常规观察结果，并且与免疫组织化学结果对照观察.免疫组织化学染色分别将首次造模后1 h,3 d,5 d,7 d,10 d 的动物的基底动脉行免疫组织化学染色，观察ETRA的表达. 取基底动脉中段经包埋后切片. 脱蜡至水后捞片，置于铬矾明胶片上. 放置于37℃恒温箱内烘片. 使用SABC方法，各步骤的时间和抗体及试剂计量严格按操作程序进行.统计学处理: 免疫组织化学染色以后进行图像采集，使用Leica Q550CW 图像分析软件测量SAH模型组和盐水组内各亚组基底动脉周长. 如果统计学上有显著性差异（P&lt;）则进行亚组间t 检验. 然后比较同一时间段的盐水组和SAH模型组的血管周长数据，对其总体均值进行t检验. 各组基底动脉周长分别取同一血管标本相邻的两个部位测量，数据以x±s表示. 统计采用进行数据分析，同时进行图表输出.2结果动物表现SAH模型组的动物在二次注血后均出现了活动、饮水和进食减少，对刺激的反应减弱. 注血后可以即刻出现呼吸急促、四肢强直、颈项强直、肌肉细颤. 神经功能损害症状主要表现为嗜睡、活动减少，走路不稳、肢体瘫痪、3 d时体质量明显下降. 症状在初次注血后3 d最重，5 d时减轻，7 d逐渐恢复，10 d时动物已经基本恢复正常. 而穿刺组和盐水组各个时间段动物的饮食以及神经功能表现和正常组动物没有明显的区别（表1）.表1蛛网膜下腔出血（SAH）组和盐水组3 d时兔的表现（略）脑组织大体标本观察将SAH模型组动物处死后暴露大脑基底池和小脑延髓池，在1 h组可见广泛的SAH，全脑未见明显的凝血块；3 d，5 d和7 d组可见枕大池、基底池附近及基底动脉周围明显的凝血块，随时间的推移，凝血块的范围、大小和颜色呈现减退；至10 d组枕大池、基底池及基底动脉周围凝血块基本消失，但仍可见少量SAH和蛛网膜黄染表现.脑血管标本HE染色SAH模型组中基底动脉经HE染色后在光镜下有明显改变：血管内皮细胞肿胀、脱落，内弹力膜严重皱缩，中层平滑肌层和外膜增厚，管腔狭窄. 盐水组仅可见到个别有血管内皮细胞肿胀，但是数量和程度远少于SAH模型组. 空白对照组的基底动脉血管内皮细胞结构清晰，排列整齐，血管各层结构均匀、清晰，管腔无狭窄. 穿刺组和空白组相当，变化不明显.免疫组化空白对照组基底动脉表达ETRA，染色浓度很淡（图1A）；穿刺组、盐水组基底动脉亦表达ETRA，染色浓度淡，且各时间段免疫染色强度无明显区别（图1B～1E）；SAH组脑血管ETRA主要表达在血管内皮细胞、平滑肌细胞， ETRA在各时间段都有表达，但在3 d时染色最重（图1F～1H）. 统计分析SAH组基底动脉的周长在5 d时缩小最强烈，此后会逐渐恢复，但10 d时尚未恢复至正常（表2），各亚组间比较，差异均有统计学意义（P&lt;）. 盐水组基底动脉的周长在各时间段变化不明显. 穿刺组动物基底动脉的周长值为（814±31）μm，与盐水组比较无显著性差异，与SAH 组内1h组比较无显著性差异，与3 d，5 d，7 d，10 d组比较有显著性差异（P&lt;）. 空白对照组动物的血管周长值为（828±24）μm，与盐水组比较无显著性差异，与SAH组内1 h组比较无显著性差异，与3 d，5 d，7 d，10 d组比较有显著性差异（P&lt;），与穿刺组比较无显著性差异.表2SAH组和盐水组基底动脉周长统计分析（略）3讨论目前大多数学者认为SAH后DCVS是一种超长时程的暂时不可复性血管舒缩功能改变，涉及到炎症反应等引起的器质性的改变. 当血液成分进入蛛网膜下腔使血管舒张收缩因子平衡被打破，总的作用是使血管收缩，但发病机制仍然不清楚. ET是迄今为止发现的最强的血管收缩物［3］. ET1是由21个氨基酸残基组成的多肽，其缩血管作用是和ETRA特异性的结合后才发挥出来的. Adner等［4］研究证明ET1和ET2对豚鼠大脑中动脉产生强烈的浓度依赖性收缩，显示了大脑血管存在ET A受体，Zuccarello等［5］的实验亦证实，SAH引起的基底动脉收缩为30%，该血管的改变可以被ETRB1/B2拮抗剂所拮抗，使收缩减少到10%. Nilsson等［6］实验测定了血管对ET1在用与不用受体阻断剂的情况下的反应，发现ET1可以诱发人大脑动脉浓度依赖性收缩，血管收缩可明显被ETRA 拮抗剂（Bosentan和FR139317）拮抗，此外在有和无内皮的人大脑动脉都可以探查到编码ETRA和ETRB的mRNA，提示ET1诱发人大脑动脉收缩主要由ETRA调节. Fernandez等［7］认为ET1产生明显的脑血管收缩主要是激活ETRA.我们的实验结果表明：①SAH模型组在第5日时其基底池和基底动脉周围的凝血块最为明显，在10 d时已仅可见广泛的SAH，凝血块已基本吸收. ②SAH模型组第5日的周长最小，且从1 h至7 d 呈进行性下降趋势，在第5日达到最低点，这个变化过程提示SAH 后在3 d至7 d是CVS发生最严重的时期. ③空白组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA均有少量表达；但SAH组基底动脉内ETRA却呈现强表达，在第3日最强烈，主要分布在血管内皮细胞，平滑肌和外膜也有表达，到第10日时ETRA的表达强度仍然较重.正常脑血管本身就有ETRA的表达，ETRA可能在维持正常脑血管生理功能方面起到了重要的作用，但在病理状态下，ETRA的过度表达可能导致脑血管痉挛的发生. 我们的结果初步表明：①SAH后脑血管内皮细胞ETRA的表达呈现明显的动态改变，ETRA的表达在第3日时最强烈；②SAH后DCVS的发生开始于病程第3日，但在病程第5日最严重. 基底动脉ETRA表达的变化趋势与其血管痉挛程度的变化过程并非完全同步，说明SAH后DCVS的发生机制非常复杂，很可能是多种因素共同作用的结果［8-9］. 但SAH后脑血管ETRA的高度表达可能在DCVS的发病机制中起到重要的作用.基金项目：教育部高层次创造性人才计划《新世纪优秀人才支持计划》资助项目（NCET050831）【参考文献】［1］Shimoda M, Takeuchi M, Tominaga J, et al. Asymptomatic versus symptomaticinfarcts from vasospasm in patients with subarachnoid hemorrhage:seral magnetic resonance imaging［J］. Neurosurgery, 2001, 49(6):1341-1350.［2］Hansen SJ, Hoel NL, Zhou M. Subarachnoid hemorrhage enhances endothelin receptor expression and function in rat cerebral arteries［J］. Neurosurgery，2003, 52(5): 1188-1195.［3］Yanagisawa M, Kurihara H, Kiumra S, et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelia cells［J］. Nature,1988,332(31):411-415.［4］Adner M,You I, Edvinsson L. Characterization of endothelin A receptors in the cerebral circulation［J］. Neuroreport, 1993, 4(4):441-443.［5］Zuccarello M, Boccaletti R, Romano A, et al.Endothelin B rceptor antagonists attenuate subarachnoid hemorrhage induced cerebral vasospasm［J］. Stroke, 1998, 29(9):1924-1929.［6］Nilsson T, Cantera L, Adner M, et al. Presence of contractile endothelin A and dilatory endothelia B rceptors in human cerebral arteries［J］. Neurosurgery, 1997, 40(2):346-353.［7］Fernandez N, Monge I, Gareia villalon AL, et al. Endothelin 1 induced in vitro cerebral vasoconstriction is mediated by endothelin ETA receptors［J］. Eur J pharmacol, 1995, 294(3):483-490.［8］Nishizawa S, Nezu N, Uemura K. Direct evidence for a key role of protein kinase C in the development of vasospasm after subarachnoid hemorrhage［J］. J Neurosurg, 1992, 76(4):635-639.［9］Hansen SJ, Svensson CL, Xu CB, et al. Protein kinase mediated upregulation of endothelin A, endothelin B and 5 hydroxytryptamine 1B/1D receptors during organ culture in rat百度文库- 好好学习，天天向上basilar artery［J］. Br J Pharmacol, 2002, 137(1):118-126.-11。

脑蛛网膜下腔出血的病理变化在生活中，尤其是一些老年人，由于脑血管系统的病变，或者是高血压，很容易导致蛛网膜下腔出血，一旦发生，对生命构成严重的威胁，所以对待这种，疾病的病理变化，我们应该多了解与学习，防患未然，下面介绍的文章就是，脑蛛网膜下腔出血的病理变化。

1.脑膜和脑反应:血液流入蛛网膜下腔,使CSF红染,脑表面呈紫红色。

血液在脑池、脑沟内淤积,距出血灶愈近者积血愈多。

例如侧裂池、视交叉池、纵裂池、桥小脑池和枕大池等。

血液可流入脊髓蛛网膜下腔,甚至逆流入脑室系统。

头位也可影响血液的积聚,仰卧位由于重力影响,血液易积聚在后颅窝。

血块如在脑实质、侧裂和大脑纵裂内,可压迫脑组织。

少数情况,血液破出蛛网膜下腔,形成硬膜下血肿。

随时间推移,红细胞溶解,释放出含铁血黄素,使脑皮质黄染。

部分红细胞随CSF进入蛛网膜颗粒,使后者堵塞,产生交通性脑积水。

多核白细胞、淋巴细胞在出血后数小时即可出现在蛛网膜下腔,3天后巨噬细胞也参与反应,10天后蛛网膜下腔出现纤维化。

严重SAH者,下视丘可出血或缺血。

Neilwyer在54例病人中,发现42例伴有下视丘和心肌损害,提示SAH后自主神经功能紊乱。

2.动脉管壁变化:出血后动脉管壁的病理变化包括典型血管收缩变化(管壁增厚、内弹力层折叠、内皮细胞空泡变、平滑肌细胞缩短和折叠)以及内皮细胞消失、血小板黏附、平滑肌细胞坏死、空泡变、纤维化、动脉外膜纤维化、炎症反应等引起动脉管腔狭窄。

目前虽然关于脑血管痉挛的病理变化存在分歧,即脑血管痉挛是单纯血管平滑肌收缩还是血管壁有上述病理形态学改变,导致管腔狭窄,但较为一致的意见认为,出血后3～7天(血管痉挛初期)可能由异常平滑肌收缩所致。

随着时间延长,动脉壁的结构变化在管腔狭窄中起主要作用。

3.其他:除心肌梗死或心内膜出血外,可有肺水肿、胃肠道出血、眼底出血等。

通过专家为我们讲解了一系列有关，脑蛛网膜下腔出血的病理变化的相关知识，我们知道了这种疾病，主要是由于，动脉管壁变化，或者是心肌梗死，都很容易形成这种疾病，所以老年人，在生活中一定要防止心脑血管疾病。

兔蛛网膜下腔出血后急性期脑损伤及其机制的开题报告1.研究背景和意义兔蛛网膜下腔出血是一种严重的脑血管疾病，其发病与大脑血管壁的破裂、出血导致颅内压力增高、脑组织缺血缺氧等因素有关。

其严重后果是导致脑损伤、甚至死亡。

近年来，更多的研究关注到兔蛛网膜下腔出血后急性期对脑损伤的影响及其机制，为制定更好的治疗方案提供了理论依据。

2.研究现状和不足目前，尚有多个学科围绕兔蛛网膜下腔出血后急性期对脑损伤的研究展开，涵盖神经生物学、神经影像学、神经内科学、神经外科学等众多领域。

从研究角度来看，目前的研究仍面临诸多不足。

首先，在兔蛛网膜下腔出血后急性期对脑损伤的研究中，部分模型的建立和衡量指标的选择并不一致，研究途径也存在差异；其次，一些相关研究对兔蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究较为单一，缺乏多角度综合考虑的研究方法。

3.研究目的和内容本研究旨在深入探究兔蛛网膜下腔出血后急性期对脑损伤的影响及其机制，并从不同维度综合考虑相关因素，提供更全面、可靠的研究结论，为临床应用提供理论支持。

主要内容包括以下几个方面：（1）建立兔蛛网膜下腔出血急性期实验动物模型，衡量血肿量的准确性，并对出血后脑功能损伤的程度进行宏观、微观形态学以及行为学测定。

（2）研究兔蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制，从神经细胞内部切入，考察电解质紊乱、钙离子稳态改变、氧自由基蓄积等方面的相关机制。

（3）探究兔蛛网膜下腔出血后炎症反应和免疫功能的变化，分析炎症细胞在神经系统疾病中的作用，评估炎症反应对兔蛛网膜下腔出血背景下神经元死亡中的作用。

（4）从基因水平上对兔蛛网膜下腔出血后急性期对脑损伤的机制进行探究，比较出血前后神经元内、外部的基因表达模式变化，并关注是否存在特异性。

4.研究方法本研究采用实验动物模型，建立兔蛛网膜下腔出血急性期。

衡量血肿量的准确性，进行神经影像学、行为学测定，并从不同维度综合考虑神经元损伤因素，研究其机制。

具体研究方法包括：（1）通过模型构建评估神经元损伤的程度；（2）衡量血肿量与病情的相关性；（3）在损伤模型中加入药物干预，观察其对神经元损伤的影响；（4）从细胞内部、炎症反应、基因水平等多维度角度对机制进行研究。

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液流变学变化
蛛网膜下腔出血是一种常见的神经外科急症，也是致死和致残的原因之一。

在大脑室
系统周围有一个与之相邻的蛛网膜下腔，脑血管通过蛛网膜下腔将血液供应给大脑。

当蛛
网膜下腔中的脑血管发生破裂并导致出血时，会对血液流变学产生重要影响，同时也会引
发脑血管痉挛。

血液流变学是研究血液流动性及其相关因素的科学，包括血液黏稠度、红细胞变形能力、血液流速等指标。

在蛛网膜下腔出血发生后，血液会进入蛛网膜下腔，导致血管壁受压，血流受阻。

这种改变会导致血液的黏稠度增加，血流的阻力增加，从而影响血流的正
常流动。

蛛网膜下腔出血还会引发脑血管痉挛，即血管收缩。

脑血管痉挛是由于脑血管受到损
伤和刺激后，平滑肌细胞的痉挛引起的。

这种痉挛会导致脑血管的腔径变窄，血流量减少，甚至完全阻塞脑血管，进一步加重脑缺血的程度。

对于蛛网膜下腔出血患者，及时的干预措施可以在一定程度上改善血液的流变学变化
和脑血管痉挛。

药物治疗可以通过调节血液黏稠度、抗血小板聚集和保护血管内皮功能等
方式减轻脑血管痉挛和血栓形成。

手术治疗，如蛛网膜下腔内漂流等操作，可以有效清除
蛛网膜下腔内的血液，减少血流受阻。

蛛网膜下腔出血是一种常见的神经外科急症，会导致血液流变学的改变和脑血管痉挛
的发生。

正确的治疗干预可以在一定程度上改善这些变化，减轻脑缺血的程度，降低患者
的病死率和致残率。

及时诊断和治疗对于蛛网膜下腔出血患者至关重要。

低分子肝素治疗糖尿病肾病20例临床分析邵文祥 糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,为糖尿病主要的死亡原因。

其病理表现主要为肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜区基底膜样物质沉积引起的肾小球硬化。

早期肾小球病损较轻,通过控制血糖,便可使尿清蛋白排出量恢复正常,而晚期患者由于肾小球病损严重,需综合治疗才能奏效。

我院自1994年以来,用低分子肝素(L M WH)治疗糖尿病肾病,取得满意效果,现报道如下。

1　临床资料与方法1.1　一般资料　20例均为住院患者,男8例,女12例,年龄39～68岁,平均为54.3岁,病程3～21年,平均7.5年。

所有患者分型均为2型糖尿病,符合W HO诊断标准,按M o gensen分期均为四期(临床糖尿病肾病期),并排除酮症酸中毒、原发性高血压、心力衰竭、泌尿系感染及其他肾脏疾病引起的蛋白尿和肾功能损害。

1.2　治疗方法　用低分子肝素(商品名速避凝),法国赛诺菲公司提供,每支0.4ml,10000I U,腹部皮下注射,每天1次,连用10天。

1.3　实验室检查　治疗前、中及结束后分别监测24小时尿蛋白定量、血小板计数、出凝血时间、血胆固醇、甘油三酯、血纤维蛋白原、血清肌酐和凝血酶原时间。

1.4　统计学处理　数据用x-±s表示,治疗前后实验室检查的显著性试验采用t检验。

1.5　疗效判断　缓解:尿清蛋白<1.0g/24h,氮质血症消失,水肿消退。

改善:24小时尿清蛋白较前减少2/3以上,水肿减轻。

无效:未达上述指标。

2　结　果2.1　疗效　20例患者经用L M W H治疗后,其中缓解6例,改善11例,无效3例,总有效率为85%。

治疗前后的检查,见表1。

2.2　不良反应　治疗1周后,5例患者出现皮下瘀血,停用L M W H后,皮下瘀血在2周内消退。

血小板计数,A PT T、P T值正常,全部患者未见重要脏器出血。

3　讨　论L M W H是从标准肝素中分离出的较小片段,其分4000～6000道尔顿,与普通肝素相比,其抗凝作用强,半衰长,对AP T T、凝血酶(因子Ⅱa)影响小,但具有显著抗凝血酶Ⅲ、凝血因子Ⅹa的作用[1]。