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国家级继续医学教育专栏儿童胸部影像学诊断文章编号:1005-2224(2004)07-0446-02第5讲 新生儿肺部影像诊断刘 艳 朱 铭作者单位:上海第二医科大学新华医院上海儿童医学中心放射科(200127)E 2mail :zhuming58@中图分类号:R72 文献标识码:A 新生儿胸部影像诊断最常用的方法是胸部X 线平片,其中床边胸片又占了较大比率,由于床边胸片通常为仰卧前后位摄片,在加上新生儿的特殊生理情况,在新生儿胸片中常会见到较多的变异,正确认识这些新生儿特有的改变而不将其误认为疾病,是新生儿胸部读片的关键之一。
另外,新生儿有一些特有的疾病,在仰卧前后位的床边胸片上,其表现会和儿童期直立后前位胸片有所不同,正确认识这些新生儿特有的病变,则是新生儿胸部读片的另一关键。
新生儿肺部疾病变化很快,胸部X 线平片检查必须注意勤复查,切不可象成人肺部疾病那样,采用1～2周才复查胸片的方法。
胸部X 线平片近年出现了一些新的数字化的摄片方式,如计算机X 线摄影(computed radiography ,CR )等。
CR 检查仍使用现有的X 线摄片机,用影像板替代X 线胶片和暗盒,影像板感光后形成潜影,再用激光束扫描影像板获得数字化图像,CR 可用于新生儿床边摄片,有比传统胸部X 线平片更好的对比分辨率,加上其图像的窗位窗宽即明暗和对比可任意调节,废片很少,对新生儿胸部疾病的诊断效果要优于普通X 线胸片。
另一种新的数字化的摄片方式为直接数字化X 线摄影(direct digital radiography ,DDR ),DDR 检查一般不使用现有的X 线摄片机,通过数字平板直接获得数字化图像,DDR 成像更快捷,工作流程更方便,但目前的DDR 设备不可用于床边摄片,在新生儿应用方面有一定的限制。
正在研制中的移动式DDR 机则有望成为新生儿胸片最理想的摄片方式。
皮肤皱褶为新生儿胸片中常见的阴影,需与气胸所致肺压缩边缘鉴别。
新生儿呼吸窘迫综合征病情说明指导书一、新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，RDSN）也称为肺透明膜病，多见于早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征，并呈进行性加重，严重者发生呼吸衰竭。
以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的患儿存活。
英文名称：respiratory distress syndrome of newborn。
其它名称：肺透明膜病、特发性呼吸窘迫综合征。
相关中医疾病：喘证、暴喘。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肺脏,胸部。
常见症状：呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征。
主要病因：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏。
检查项目：体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。
重要提醒：通常在出生后24～48小时病情最重，病死率较高。
临床分类：暂无资料。
二、新生儿呼吸窘迫综合征的发病特点三、新生儿呼吸窘迫综合征的病因病因总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。
基本病因：1、早产胎龄越小，PS合成及分泌量也越低，发生新生儿呼吸窘迫综合征的几率越高。
胎龄＜30周的早产儿，本病发生率高达70%以上；胎龄＞36周的早产儿，本病发生率仅为1%～5%。
2、糖尿病母亲婴儿本病发生率比正常增加5～6倍，因为血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。
3、择期剖宫产儿分娩未发动时行剖宫产，缺乏正常子宫收缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，影响PS的合成分泌。
4、其他围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少，均可诱发本病。
新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。
病因和发病机制一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。
表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。
其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
新生儿肺透明膜病的胸部X线表现目的：分析新生儿肺透明膜病的胸部X线表现特点。
方法：回顾性分析46例新生儿肺透明膜病的X线表现，所有患儿于症状出现后行仰卧位胸部X线摄片，并对患儿行X线随访。
结果：46例新生儿肺透明膜病病灶分布于肺部双侧，呈多发病灶；15例均表现为双肺弥漫性磨玻璃影，其中8例伴有双肺散在分布的细颗粒状阴影，3例细颗粒状阴影以分布在肺底部较明显；20例表现为双肺颗粒状阴影明显融合伴有双肺散在分布的片状阴影，9例双肺可见支气管气相，13例伴有双肺散在分布的结节影，心影及膈影轮廓仍较清晰；3例表现为双肺呈毛玻璃阴影伴有双肺广泛分布的大片状影，并可见明显的支气管气相征延续至肺周边区，肺野透亮度明显降低，2例可见少量胸腔积液，1例可见纵隔气肿，9例患者的心膈影模糊不清，无法辨认。
46例复查病例中，3例治疗无效死亡，其余患儿治疗及时病情稳定或好转。
结论：新生儿肺透明膜病的X线征象具有一定特征，结合其动态变化特点及临床资料，可及时、准确确诊本病。
新生儿肺透明膜病，又称特发性呼吸窘迫综合征，是新生儿的主要死亡原因之一。
多见于早产儿，另发现产妇为糖尿病患者，或有妊娠中毒症的新生儿易患本病[1]。
剖宫产婴儿易患肺透明膜病[2]。
笔者回顾性分析本院诊治的46例肺透明膜病患儿的胸部X线表现，旨在加深对本病的正确诊断，早期实施准确及时的治疗，降低患儿的死亡率。
1 资料与方法1.1 一般资料搜集笔者所在医院1994年7月-2009年12月确诊的新生儿肺透明膜病共46例。
其中男20例，女26例。
年龄1～2 d，平均1.5 d。
回顾性分析患儿的病案资料和胸部X线表现。
所有患儿均有不同程度的进行性呼吸困难，面色灰白或青紫，四肢松弛。
34例伴有呼气性呻吟，29例可见吸气性三凹征，10例胸骨左缘可听到收缩期杂音，16例可听到细湿啰音，2例叩诊出现浊音。
46例患儿的血气分析均表现为代谢性酸中毒，并经临床综合诊断证实，所有病例均在出生后1～6 h内行首次X线检查。
新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。
X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。
发病机理
肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
鉴别诊断
湿肺，是一种自限性疾病，是由于肺内液体积聚引起，国内此症的发生率相当高。
发病机理
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。
胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及静脉转运，其中主要是淋巴管的转运。
当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低，静水压增高，肺泡或间质的渗透压增加；静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。
胎儿肺部液量近足月时增加，故足月儿多见。
宫内窘迫和生后窒息者发病率高。
此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟，肺液的吸收与儿茶酚胺有关，无阵痛的剖宫产，胎儿血中儿茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延迟，故易发生本病。
X线表现多样①肺泡积液征，肺野呈斑片状，面纱或去雾密度增深影，或呈小结节状，直径2～4mm，②间质积液，X线呈网状条纹影。
③叶间胸膜（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液，量少。
④其他征象，肺门血管瘀血扩张，呈肺纹理影增粗，且边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。
⑤肺气肿征，透光度增加。
X线表现24小时吸收占71%，72小时吸收占97.8%，偶有延长至4天后吸收者。
新生儿呼吸困难是指呼吸增快（每分钟大于60次），呼气时伴有呻吟以及胸骨上窝、肋间隙、剑突下吸气性凹陷（三凹征）。
有许多原因可引起新生儿呼吸困难，不但呼吸系统疾患可以引发，而且心脏病、神经系统疾患及酸中毒、低血糖等代谢性疾病均可引起呼吸困难。
呼吸道疾病引起新生儿呼吸困难症状的疾病有多种，常见的有以下几种：
1. 新生儿感染性肺炎
感染可以发生在出生前、娩出时及出生后，发病早晚不一。
呼吸道合胞病毒性肺炎可在婴儿室内流行。
患儿有的表现为反应差、吮吸无力、呛咳、食欲不佳、口吐泡沫等；有的表现为呼吸困难伴青紫。
大部分患儿肺部有细水泡音，但有部分小儿并无明显体征，需经X 线检查后证实。
除根据病原体选用抗菌药物外，气急、青紫者尚需供氧，而营养的维持亦很重要。
大部分患儿要住院治疗。
母亲临产有感染或羊水膜早破者，新生儿宜用抗生素预防，新生儿有上呼吸道感染时应及时治疗。
2.吸入性肺炎
指吸入羊水或胎粪引起的肺炎。
胎儿在宫内或娩出过程中缺氧，因而出现呼吸运动致吸入羊水或带有胎粪的羊水，足月儿及过期儿相对较多见。
一般在出生后即有气急、青紫等症状，肺部听诊可闻及水泡音。
胎粪吸入尚可并发气胸、肺动脉高压。
病情轻者1-2日症状即减轻，重症会导致呼吸衰竭。
避免宫内缺氧、窒息是预防本病的关键，若已吸入羊水或胎粪，在刚娩出时即应尽量将吸入物吸出。
湿肺又名新生儿暂时性呼吸困难，较多发生于足月儿或过期产儿，出生时有窒息史或行剖宫产的小儿较易发病。
患儿肺内液体暂时积留过多，可能与他们肺内液体淋巴转运功能不完善有关。
小儿在出生后2-5小时内出现呼吸急促，呼吸每分钟60次以上，有的伴青紫，重症者呼气时有呻吟。
而小儿一般情况尚佳，不影响吮乳。
有气急、青紫时可给氧气吸入。
本病为自限性疾病，一般在2-4日内恢复正常。
3.新生儿肺透明膜病
又称特发性新生儿呼吸窘迫综合征，主要发生在胎龄不足35周的早产儿及糖尿病孕妇娩出的新生儿，娩出前缺氧、失血或剖宫产娩出的早产儿更易发生。
这类小儿肺尚未成熟，肺泡缺乏表面活性物质（该物质的作用是使肺泡表面张力降低，防止肺泡在呼气时萎陷），呼气时肺泡表面张力大而趋于萎陷，在吸气时要使肺泡再张开需要很大的负压，使呼吸很困难。
出生后不久呼吸较快，至5-6小时症状明显，呼吸快时伴有呼气呻吟、吸气性凹陷、青紫、呼吸暂停，常有明显的缺氧和酸中毒。
第2-3日是病情最严重的阶段。
本病治疗方法复杂，包括呼吸管理、表面活性物质替代疗法等，必须住院治疗。
要做好孕期保健，预防早产，避免围生期窒息，出生时保暖均很重要。
抽羊水测卵磷脂和鞘磷脂的比例能反映胎儿肺成熟度，若卵磷脂和鞘磷脂比例在1.5∶1以下提示胎儿肺泡表面活性物质不足，给孕妇以肾上腺皮质激素（倍他米松或地塞米松）可促进胎儿的肺成熟，从而减少本病的发生率。
