下载文档原格式
新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。
病因和发病机制一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。
表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。
其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征）新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。
病理特征为肺泡壁透明膜形成。
VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。
但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。
诊断要点一、临床表现1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。
2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。
出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。
主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。
面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。
72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。
严重者因呼吸衰竭而死亡。
二、辅助检查1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。
按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。
胸廓扩张良好，横隔位置正常。
2．肺成熟度评估有助于临床诊断。
新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。
PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。
在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。
PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。
缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。
出生时可以正常，也可无窒息。
在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。
胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。
首页> 论文库> 正文新生儿肺透明膜病的X线表现分析周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000）【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。
方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。
结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。
结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法新生儿肺透明膜病(HMD)也被称之为是新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），在新生儿出生不久而出现的呼吸衰竭、呼气性呻吟、青紫和进行性呼吸困难等，在早产儿中比较常见，婴儿的肺表面活性物质不足，使得进行性肺不张出现，病理特征表现为肺泡壁至终末细支气管闭上有嗜伊红透明膜依附。
在开展治疗工作时，使用综合急救措施，使得患儿从危险期度过，在肺表面活性物质被充分激活后，患儿的病情能够得到不同程度的恢复。
新生儿肺透明膜病病因新生儿肺透明膜病也被称之为是特发性呼吸困难综合征，该病症是造成早产婴和新生儿死亡的主要诱因。
早产和围生期窒息使得肺泡表面活性物质合成受到了严重的影响，呼气以后，肺部的残余气体不能得到有效的保持，使得进行性呼气性肺泡萎缩的情况发生，患儿出现呼吸窘迫的问题，细支气管和肺泡管受吸入压力比较大的影响，出现了过度扩张的情况，使得粘膜出现脱落的问题。
在酸中毒和缺氧的情况下，肺小动脉痉挛，肺灌流出现不足的情况，肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管粘膜出现受损的情况，血浆蛋白不断地外渗，肺泡表面会有纤维素性透明膜出现，随着病程的不断变化，会出现溶解消失或者是增厚的问题，还会有肺泡水肿和淋巴管扩张的情况发生。
双胎和围生期窒息儿、剖宫产儿、早产儿易于患有肺透明膜病，患儿在出生的2小时以后有肺呼吸音低、呻吟、呼吸窘迫等症状出现，8小时以后病发，18小时以后病情逐渐加重，经过三天的治疗以后，病情会逐渐缓解，如果出现重症病例，48小时以后会有生命危险。
新生儿肺透明膜病临床表现患儿以早产儿为主，足月儿的患病率大约为5%。
产妇表现出来的主要症状有分娩异常、臀位产、产前子宫出血、妊娠高血压综合征、贫血、剖宫产、多胎儿等等。
患儿在出生时，呼吸和心跳一切正常，会在6小时以后出现青紫、呼吸困难、吸气性三凹征和呼气性呻吟等症状，随着时间的推移会出现进行性加重的现象。
最为明显的症状为青紫、呼吸暂停、不规则呼吸和呼吸变缓等，经过紧急救治以后，呼吸会逐渐好转，但是会有复发的情况，以原发性发作为主，程度越来越严重，持续时间比较长，发作间隔时间逐渐缩短，体温波动比较大，会出现持续升高的情况。
新生儿肺透明膜病什么叫肺透明膜病？肺透明膜病有一个更加直观的名字，叫「新生儿呼吸窘迫综合症」，指某些新出生婴儿因缺乏了某种物质（称为肺表面活性物质），肺的基本结构——肺泡等会形成不正常的透明膜，导致患儿在出生后不久，一般为6~12 小时以内，即开始出现呼吸窘迫表现，如呼吸困难、皮肤青紫、呼吸暂停等，而且呈进行性的加重。
哪类新生儿容易发生肺透明膜病？（1）早产儿：指胎龄<37 周的新生儿；最为常见，且胎龄越小，发病率越高。
（2）母亲患有糖尿病或妊娠期糖尿病的新生儿。
（3）剖宫产的婴儿：相较于顺产儿，有更大的发病倾向。
（4）其他：如孕期或分娩期间患儿有窒息病史、部分存在基因缺陷的新生婴儿。
肺透明膜病对孩子有什么危害？肺透明膜病对孩子造成的危害，最直观的就是会引起「缺氧」；而依据缺氧的严重程度以及缺氧时间的长短，导致的后果也是轻重不一，较为严重的危险如：可引起脑损害、心脏损害、肺出血、颅内出血等，严重者导致死亡；故需积极予以治疗。
肺透明膜病一般什么时候开始发病？肺透明膜病一般自生后6~12 小时之内即会开始发病，病情往往进行性加重，至 24~48 小时病情最为严重，此时病死率较高，而如果能够保证存活3 天以上，由于肺的成熟度逐渐增加，一般病情可逐渐恢复。
肺透明膜病发病时症状是什么？有什么表现？（1）呼吸费力、困难：如明显的气急、鼻翼扇动（即鼻孔一张一合）、呼气时有呻吟声、吸气时可见三凹征（打开衣物，可看到患儿肋骨之间、锁骨上部、胸骨上部在吸气时向内凹陷）等，而且呈进行性的加重。
（2）青紫：当患儿的用氧需求不能满足时，可以看到患儿口周、四肢甚至全身皮肤出现青紫。
（3）随着病情逐渐加重，患儿又会出现呼吸不规则、呼吸暂停、呼吸衰竭等等，医务人员使用听诊器听诊，可以听到呼吸音减低、湿罗音等。
新生儿气急是如何定义的？肺透明膜病气急有什么表现?在安静状态下，正常新生儿的呼吸次数一般为40~45 次/分，部分早产儿可达到50 次/分；如若患儿次数超过上述标准，即可算是存在气急。
而对于肺透明膜病的患儿，其呼吸常可达到60~80 次/分以上。
作为家长，怎么去判断孩子是否有气急或呼吸暂停？气急的判断相对比较简单，观察一个孩子有没有气急，最为直观的方法就是观察孩子胸廓的起伏频率（但由于婴幼儿以腹式呼吸为主，有时胸廓起伏会不明显，这时可以转而观察上腹部的起伏频率），家属可以自己记录一分钟时间内孩子的胸廓起伏次数，这就是呼吸频率，再对比标准即可判断；而呼吸暂停也很好理解，就是指一段时间内没有呼吸运动（即看不到胸廓以及腹部的起伏）；而严格意义上这个时间需要>20 秒；肺透明膜的发病的原因是什么？我们正常人的肺是由像一个个气球一样的肺泡组成的，而我们的肺泡内层就有一层肺表面活性物质，它的作用在于维持我们肺泡结构的稳定，提高了肺的顺应性，保证了这些个「气球」是一直张着的、而且是容易伸缩的，从而就保证了气体进出的通畅。
而肺透明膜病的病人正是由于缺少了这种肺表面活性物质，使得肺泡瘪掉了，氧气不能进入肺泡，于是气体就不能交换，导致血液中缺氧，于是就全身缺氧了。
可以想象，就像一个「气球」瘪掉了，而且它还不易被吹大，你外面的气流要是没有一定的压力，气体是进不去的，「气球」吹不起来。
肺表面活性物质是什么？肺表面活性物质，是一种复杂的脂蛋白混合物，它的主要成分包括「十二棕榈卵磷脂」以及「表面活性物质结合蛋白」。
它主要是由人体本身肺泡中的肺泡II 型细胞所合成以及分泌的。
可以理解为人体的肺部本身，就是肺表面活性物质的加工厂。
为什么早产儿会缺乏肺表面活性物质（PS），易发生肺透明膜病？由于肺表面活性物质主要是由肺泡II 型细胞产生和分泌的，而在胎儿时期，我们的这个「加工中心」会在胎龄 24~25 周时即开始合成以及分泌肺表面活性物质，但此时，这个工厂的产量是很低下的，它不能满足肺部发育成熟的要求；而只有到胎龄 35 周时，肺表面活性物质的产量才会迅速增多，因而早产儿，特别是胎龄<35 周的早产儿，就会缺乏这种物质，而且胎龄越小，这种缺乏就越严重，故而发病率越高。
通过哪些手段可以帮助我们判断孩子的确存在有缺氧？要了解一个患儿是否有缺氧，主要可以从临床表现、监护设备、辅助检查三方面入手：（1）临床表现：如呼吸困难、费力，口周、四肢、全身皮肤青紫，四肢软（即感觉孩子软趴趴的，没有动的劲力），反应差等；（2）监护设备：最常用的就是心电监护、血氧饱和度监测（「夹手指」的正常 SPO2% 需维持在 90~95%）；（3）血气分析：能够最直观、较准确的反映患儿缺氧情况，同时有助于确诊是否存在呼吸衰竭。
如果要确诊肺透明膜病，需要做哪些检查？临床上，要帮助确诊肺透明膜病，最有性价比、最直观的辅助检查，当属X 线胸片检查了，它不但可以明确呼吸窘迫综合征的病变存在；而且依据不同的胸片表现，更能反映患儿当下病情的严重的程度（分 I~IV 级，级数越高，表示病情越重），可以说是应用最广泛的一项检查了。
当然除去X 线检查，还有如卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值、泡沫试验等，亦有助于了解肺的成熟度；只是临床上应用并不广泛。
X 线摄片对孩子危害大不大？可以不做吗？首先应当明确一点是，X 线的确会对人体会造成一定的电离辐射，但它的辐射量并不高，对人体的影响微乎其微；其次，我们看一个检查要不要做，应当关注的是这个检查该不该做，是否有意义；如X 线的摄片可以帮我们确诊病情，同时帮助我们了解患者的病情轻重程度，而不同程度的病情，又往往对应着不尽相同的治疗措施，所以在临床上，X 线摄片对于患儿能否得到合理的治疗其实有着重大意义，该查还是得查。
新生儿时期，孩子出现气急青紫表现，除了肺透明膜病，还有可能是什么原因？新生儿时期、气急、青紫等表现是常见的症状之一，而原因多种多样，有生理性的（属正常现象），有病理性的，而病理性的可由多种系统的疾病引起，如呼吸系统、循环系统、中枢神经系统。
常见的有：湿肺、吸入性肺炎、链球菌感染性肺炎、先天性心脏病、胃食管反流、新生儿缺氧缺血性脑病等；正是由于缺氧表现背后的原因众多，想要鉴别，往往需要密切观察病情变化，同时依靠相关辅助检查，故而如果患儿出现上述表现，及早就医是最好的选择。
肺透明膜病必须要治疗吗？肺透明膜病患者自出生后若能存活3 天以上，由于肺部成熟度逐渐增加，的确常会有逐渐缓解的趋势；但生后 1~2 天是肺透明病患者的关键时期，此时患儿病情往往最为严重，可引起严重的缺氧及酸中毒、呼吸暂停等表现，假若没有外界予以支持治疗，患儿往往很难在这个时期依靠自己「挺」过去。
同时在此病发病的情况下，患儿的喂养、营养支持、保暖及日常护理成为重大难题，而住院治疗则可给予最为合理和规范的「帮助」。
肺透明膜病要怎么治疗？肺透明膜病的治疗有两个重要的手段，一是辅助通气治疗；二是补充肺表面活性物质。
（1）辅助通气治疗：1) 吸氧：包括鼻导管、面罩、头罩及鼻塞吸氧，适用于轻症的患儿。
2) 持续气道正压通气（CPAP）：适用于轻中症的患儿，而且越早使用越能避免病情加重。
此为无创治疗，不需要应用到气管插管。
3) 常频机械通气：适用于严重的呼吸衰竭，重症及其余治疗无效者；需要应用到呼吸机。
此时患儿需要气管插管。
（2）肺表面活性物质则对已确诊肺透明膜病者随时应用，对未确诊、有高危倾向的患儿也可预防性应用。
同时也是越早应用越好。
肺透明膜病能预防吗？怎么预防？肺透明膜病在出生前及出生后均能够采取预防措施以降低肺透明膜病的发病几率（1）出生前预防：主要是针对有早产、糖尿病等高危倾向的孕母应用激素（地塞米松）及氨溴索，此两类药物均可刺激肺表面活性物质的合成。
（2）出生后预防：即应用肺表面活性物质。
（由于我国早产儿NRDS 发病率相对于国外偏低，对于无症状的患儿，可应用肺表面活性物质预防的指征是：胎龄<32 周，出生体重<1200 g）治疗肺透明膜病的肺表面活性物质来自哪里？临床上应用的 PS 共可分为两代 4 类：（1）天然 PS：目前可以使用的主要是动物的肺组织（肺匀浆)、肺灌洗液直接离心而来。
（2）改良的天然PS：用肺匀浆或灌洗液经有机溶剂提取后再加入一些磷脂成分或去掉一些无效 PS 成分而制得；（3）人工合成PS：将磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油等与乳化剂、溶解剂按比例配制而成；（4）重组 PS：利用基因工程重组技术合成。
由于临床上应用的肺表面活性物质与人体本身产生的在成分上几乎无异，故其副作用很少，而临床耐受良好。
再者，由于肺表面活性物质的补充，可以根本上解决肺透明膜病发病的根源问题，应用后患儿所得到的收益，绝对远远大于副作用。
治疗肺透明膜病的肺表面活性物质要怎么补充到肺里去？目前国内常用的肺表面活性物质的给药途径是：在补充肺表面活性物质之前，首先给患儿充分吸痰，清理呼吸道——而后给予患儿气管插管——再将「肺表面活性物质」经由气管插管缓缓的注入肺内，后可在气囊加压通气或者呼吸机机械通气帮助下，使得肺表面活性物质能够较为均匀、全面的覆盖进入病肺组织对肺透明膜病的孩子进行气管插管安全吗？由于气管插管本身就属于一种有创操作，加上患儿往往配合性差，部分操作者操作不当等因素，在气管插管时、插管后以及拔管后，均可能引起某些并发症。
如：插管时：挫伤/擦伤舌头、牙龈、气道；插管后：误入食管而未发现、插管过深、官腔堵塞、感染等；拔管后：由于长时间的气管压迫，使喉头水肿、声嘶等；虽然有一定的风险，但在现有技术条件下，假若需要应用到要求很高的有创机械通气治疗，气管插管是必不可少的。
气管插管条件下，肺透明膜病的患儿要如何进食？气管插管条件下，患儿自主进食就不可能了，临床上常用的就是「鼻饲奶」及「静脉营养支持」；鼻饲奶是指使奶液经胃管直接进入胃内，从而保证了胃肠道功能的锻炼；同时由于单纯肠内营养往往不能满足患儿的营养需求，常需将患儿每日所需的营养元素经由静脉以输液的形式补充，以此来保证患儿的营养需求。
肺透明膜病会不会留下什么后遗症？由于肺透明膜病主要是因为肺部成熟度的不够，而造成了新生儿的通气、换气功能障碍，一旦经过治疗，患儿挺过危险期，同时肺部发育成熟，此病即可好转。
是否会留下后遗症，关键就在于后期疾病本身以及治疗过程中是否合并有并发症，一旦出现并发症，往往就需要较长时间的恢复与治疗了。
肺透明膜病本身会有哪些并发症？（1）动脉导管未闭（PDA）：心脏病的一种，肺透明膜病患儿PDA 的发生率为30~50%, 临床上可应用药物关闭；较严重时，则需手术结扎治疗；（2）肺动脉高压（PPHN）：由于疾病导致缺氧及酸中毒所致，往往使病情加重。
（3）其他：包括缺氧性脑损害、肺出血、颅内出血、电解质紊乱等，均与缺氧及酸中毒相关。
治疗过程中，用辅助通气对患儿可能会有哪些不利的影响？呼吸机辅助通气治疗的可能并发症：（1）呼吸机相关肺炎：是最常见的并发症，可加重原有疾病，延长使用呼吸机的时间。
