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高二生物必修3 第1章人体的内环境与稳态总复习第1节细胞生活的环境考点1 体液、内环境及其各组分之问的关系体内细胞生活在细胞外液中(1)体液的概念和组成在生物体内含有的大量以水为基础的液体，称为体液。
体液中除含有大量的水以外，还含有许多离子和化合物。
它包括细胞外液和细胞内液。
细胞外液是细胞生活的直接液体环境，是体液的一部分。
两者关系如下图：(2)内环境及其各组分之问的关系①内环境的概念：由细胞外液构成的液体环境叫做内环境，包括血浆、组织液和淋巴。
②各组分之间的关系a.各组分之间的形成关系如图：组织液、血浆和淋巴之间的关系从图中可以看出：①巾l浆和组织液之间的物质交换是双向的，毛细血管壁有一定的通透性，正常情况下除血细胞和大部分血浆蛋白外，其他物质都可以通过毛细血管壁；②淋巴与组织液之间的物质交换是单向的，毛细淋巴管的功能是回收组织液，组织液中的一些物质一旦进入毛细淋巴管就成为淋巴，经过淋巴循环汇入血浆；③淋巴和血浆之间的物质交换也是单向的，淋巴液在左右锁骨下静脉处流入血浆。
b.各组分之问的成分关系①组织液、淋巴、血浆成分相似，实质都是一种盐溶液，类似于海水，在一定程度上反映了生命起源于海洋。
②血浆中含有较多的蛋白质，而组织液和淋巴中蛋白质含量很少。
③三者共同构成体内细胞生活的环境。
深化1.人的呼吸道、消化道、泪腺、尿道等由孑L道与外界相连，储存的液体也直接与外界接触，所以这些液体一般不称为体液，而称为外界溶液。
2.不同人体细胞所处的内环境不同3.血液包括血浆和血细胞，血液并不全是体液，而血浆则属于体液中的细胞外液。
血浆蛋白一般位于血浆内，是内环境中的成分，而血红蛋白位于红细胞内，它不属于内环境中的成分。
考点2细胞外液的理化性质积累1.渗透压(1)定义：溶液中溶质微粒对水的吸引力。
(2)渗透压的大小取决于溶液中溶质微粒的数目，具体如下表：(3)血浆渗透压的大小主要与无机盐和蛋白质的含量有关。
细胞外液渗透压的90％以上来源于Na+和Cl-。
【备考2024】生物高考一轮复习第24讲人体的内环境与稳态[课标要求] 1.说明血浆、组织液和淋巴液等细胞外液共同构成高等动物细胞赖以生存的内环境2.阐明机体细胞生活在内环境中，通过内环境与外界环境进行物质交换，同时也参与内环境的形成和维持3.简述机体通过呼吸、消化、循环和泌尿等系统参与内、外环境间的物质交换4.以血糖、体温、pH和渗透压等为例，阐明机体通过调节作用保持内环境的相对稳定，以保持机体的正常生命活动5.举例说明机体不同器官、系统协调统一地共同完成各项生命活动，是维持内环境稳态的基础[核心素养] (教师用书独具)1.内环境的组成成分间通过物质交换实现稳态(生命观念)2.结合内环境的成分与理化性质稳定的实例得出结论(科学思维)3.通过总结内环境稳态失调引起的疾病，形成关注人体健康的态度(社会责任)考点1细胞生活的环境1．体液及内环境的组成(1)写出图中标号代表的内容①血浆，②组织液，③淋巴液，④细胞外液。
(2)a端若为动脉的上端，则a处的氧分压要高于b处的，a处的营养物质含量高于b处的，b处的CO2和代谢废物含量均高于a处的。
(3)请用数字和箭头表示如图中①②③三种体液的关系：。
(4)各类细胞生活的内环境2．细胞外液的成分(1)血浆的主要成分(2)组织液、淋巴液的成分①各种成分的含量与血浆相近，但又不完全相同。
②与血浆相比，蛋白质含量很少。
3．内环境的理化性质(1)渗透压①概念：是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。
渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目。
②血浆渗透压：大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关。
③细胞外液渗透压：主要来源于Na＋和Cl－。
④人的血浆渗透压约为770kPa。
(2)酸碱度血浆的正常pH：7.35～7.45，这与其含有HCO－3、HPO2－4等物质有关。
(3)温度：人体细胞外液的温度一般维持在37℃左右。
4．细胞通过内环境与外界环境进行物质交换(1)细胞可以直接与内环境进行物质交换。
循环肿瘤细胞的生物学特性及其检测方法和应用进展王莹;梁砚菲;陶敏【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2014(031)002【总页数】4页(P329-332)【关键词】循环肿瘤细胞;异质性;分子检测;临床应用【作者】王莹;梁砚菲;陶敏【作者单位】苏州大学附属第一医院肿瘤科苏州 215006;广西医科大学第三附属医院妇产科南宁 530031;苏州大学附属第一医院肿瘤科苏州 215006【正文语种】中文【中图分类】R73外周血循环肿瘤细胞(Circulating tumor cells, CTCs)是自发或者因诊疗操作由原发病灶或转移病灶播散进入外周血循环的肿瘤细胞，目前已有大量CTCs检测相关的临床试验见诸报道，这些临床研究已证实CTCs是肿瘤侵袭转移的重要环节，因而对这些细胞的检测具重要临床意义。
外周血CTCs的检测取材方便，重复性强，可实时监测癌细胞转移的情况，是诊断肿瘤的理想检测标本来源。
由于原发灶和转移灶的肿瘤细胞具有异质性，CTCs可表现出与原发灶肿瘤细胞相迥的特性，这种异质性的机制尚未完全阐明，这对CTCs的检测造成一定的影响。
目前已有较多实验结果提示CTCs能预示肿瘤进展及转移，因此CTCs的临床意义及其实用性仍值得更多研究来加以证实。
随着过去数年中CTCs检测技术的不断提高， CTCs生物学特性与临床意义研究也取得较大的进展。
本文对近年来CTCs的生物学特性及其检测方法和应用进展作一综述。
1 CTCs的生物学特性1.1 CTCs的休眠和增殖：当肿瘤细胞随循环播散并于远处组织或器官存活下来，即形成了转移瘤(例如骨髓、肺脏或者脑)。
但CTCs在循环过程中多处于休眠期，期间也可能会发生凋亡，因此只有少部分CTCs最终形成转移灶。
从脉管中侵出的肿瘤细胞必须在新的微环境中找到或建立适合其生长的“穴巢”才能保证它在转移灶中能够存活。
播散的肿瘤细胞可能会变得具有更强的侵袭能力。
有些时候，它们可能会离开侵袭组织重新进入循环，甚至归巢至原发灶。
文章编号：1673-8640（2021）01-0030-04 中图分类号：R446.1 文献标志码：A DOI：10.3969/j.issn.1673-8640.2021.01.006 ET-1、EMP和hs-cTnT在缺血性心脏病中的价值张申伟1，郭 静1，张 铮2，陈江红3，赵 魁1（1.郑州市第七人民医院心血管内科，河南郑州 450016；2.中国人民解放军火箭军总医院心内科，北京 100088；3.唐都医院心内科，陕西西安 710038）摘要：目的 探讨内皮素-1（ET-1）、内皮微粒（EMP）和高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）水平在缺血性心脏病中的意义。
方法 检测98例缺血性心脏病患者（缺血性心脏病组）、100名体检健康者（正常对照组）血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平。
按纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准将98例患者分为NYHAⅠ级27例、NYHAⅡ级34例、NYHAⅢ级25例、NYHAⅣ级12例。
根据Gensini评分将98例患者分为轻度狭窄32例、中度狭窄45例和重度狭窄21例。
结果 缺血性心脏病组血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平明显高于正常对照组（P<0.05）。
NYHAⅣ级、NYHAⅢ级患者血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平明显高于NYHAⅠ级、NYHAⅡ级（P<0.05），且NYHAⅣ级高于NYHAⅢ级患者（P<0.05）。
轻度狭窄、中度狭窄和重度狭窄患者血清ET-1、EMP和hs-cTnT依次升高，各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论 ET-1、EMP和hs-cTnT水平与缺血性心脏病患者心功能分级和冠状动脉狭窄程度有一定关系。
关键词：内皮素-1；内皮微粒；高敏心肌肌钙蛋白T；缺血性心脏病Roles of ET-1，EMP and hs-cTnT in ischemic heart disease ZHANG Shenwei1，GUO Jing1，ZHANG Zheng2，CHEN Jianghong3，ZHAO Kui1.（1. Internal Medicine-Cardiovascular Department，Zhengzhou Seventh People's Hospital，Zhengzhou 450016，Henan，China；2. Internal Medicine-Cardiovascular Department，General Hospital of Chinese people's Liberation Army，Beijing 100088，China；3. Internal Medicine-Cardiovascular Department，Tangdu Hospital，Xi'an 710038，Shaanxi，China）Abstract：Objective To investigate the roles of endothelin-1（ET-1），endothelial microparticle（EMP）and high-sensitivity cardiac troponin T（hs-cTnT） in patients with ischemic heart disease. Methods Serum levels of ET-1，EMP and hs-cTnT were determined in 98 patients with ischemic heart disease（ischemic heart disease group）and 100 healthy subjects（healthy control group）. According to the New York Heart Association（NYHA）cardiac function classification，there were 27 patients with NYHA class Ⅰ，34 patients with class Ⅱ，25 patients with class Ⅲ and 12 patients with class Ⅳ. According to Gensini score，98 patients were classified into mild stenosis （32 cases），moderate stenosis（45 cases） and severe stenosis（21 cases）. Results The levels of ET-1，EMP and hs-cTnT in ischemic heart disease group were significantly higher than those in healthy control group（P<0.05）.The levels of ET-1，EMP and hs-cTnT in patients with NYHA class Ⅳ and Ⅲ were significantly higher than those in patients with NYHA class Ⅰ and Ⅱ（P<0.05）. Moreover，patients with NYHA class Ⅳ had higher levels of ET-1，EMP and hs-cTnT than those with NYHA class Ⅲ（P<0.05）. The levels of ET-1，EMP and hs-cTnT in patients with mild，moderate and severe stenosis increased in turn（P<0.05）. Conclusion The levels of ET-1，EMP and hs-cTnT are correlated with the grade of cardiac function and the degree of coronary artery stenosis in patients with ischemic heart disease.Key words：Endothelin-1；Endothelial microparticle；High-sensitivity cardiac troponin T；Ischemic heart disease作者简介：张申伟，男，1979年生，硕士，副主任医师，主要从事心血管内科相关疾病的诊治工作。
阿托伐他汀通过ERK1/2通路抑制内皮微粒诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达陆永光符春晖严华黄军章(钦州市第二人民医院心内科，广西钦州535000)〔摘要〕目的探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs )诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs )细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其与ERKl /2信号通路的关系。
方法将HUVECs 分为不同浓度EMPs 作用组与阿托伐他汀干预组。
应用Western 印迹检测磷酸化ERK1/2和ICAM-1蛋白的表达，实时荧光定量PCR (qRT-PCR )检测ICAM-1mRNA 的表达。
结果EMPs 可诱导HUVECs ICAM-1mRNA 和蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白表达增加，且具有浓度和时间依赖关系(均P ＜0.01);阿托伐他汀及ERK1/2特异性抑制剂PD98059显著抑制EMPs 诱导的HUVECs ICAM-1mRNA 和蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白的表达(均P ＜0.01)。
结论阿托伐他汀通过ERK1/2信号通路抑制EMPs 诱导HUVECs ICAM-1表达。
〔关键词〕内皮细胞微粒;脐静脉内皮细胞;细胞外信号调节激酶;细胞间黏附分子-1;阿托伐他汀〔中图分类号〕R541〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2012)05-0979-03;doi :10.3969/j.issn.1005-9202.2012.05.042Atorvastatin suppressing endothelial microparticles-inducing upregulation of ICAM-1in HUVECs by ERK1/2signal pathwayLU Yong-Guang ，FU Chun-Hui ，YAN Hua ，et al .Department of Cardiology ，the Second People's Hospital of Qinzhou ，Qinzhou 535000，Guangxi ，China【Abstract 】Objective To explore the hypothesis that atorvastatin exerts its anti-inflammation effect via suppressing EMPs-inducingrapid upregulation of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)and its downstream extracellular signal-regulated kinases 1/2(ERK1/2)signal pathways in human umbilical-vein endothelial cells (HUVECs ).Methods HUVECs were incubated with EMPs at different concen-trations or pretreated with atorvastatin for 60minutes before incubation.Protein expression of ERK1/2and ICAM-1were measured by West-ern blot in HUVECs.Quantitative real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction (qRT-PCR )was used to analyze the mRNA ex-pression of ICAM-1in HUVECs.Results Exposure to EMPs caused a significant increase in the mRNA and protein expressions of ICAM-1and resulted in a rapid activation of ERK1/2in a dose-dependent manner (all P ＜0.01).Effect of EMPs was attenuated by atorvastatin andPD98059(ERK1/2inhibitor )(all P ＜0.01).Conclusions Atorvastatin suppresses endothelial microparticles-inducing upregulation ofICAM-1in HUVECs by ERK1/2signal pathway.【Key words 】Endothelial microparticles ;Human umbilical vein endothelial cells ;Extracellular signal-regulated kinases ;Intercellu-lar adhesion molecule-1;Atorvastatin基金项目:广西卫生厅自筹经费科研课题(Z2011103)第一作者:陆永光(1977-)，男，医学博士，副主任医师，主要从事冠心病发病机制研究。
微粒给药系统在体内分布的特点及制剂研究分析发表时间：2016-08-05T16:33:58.790Z 来源：《医药前沿》2016年8月第22期作者：云月[导读] 其被动靶向性、主动靶向性、长循环性以及阳离子脂质体，均对药物的治疗起到了促进的作用，具有良好的应用前景。
云月（海南皇隆制药股份有限公司海南海口 570311）【摘要】目的：研究分析微粒给药系统在体内分布的特点以及制剂设计的研究。
方法：利用微粒给药系统在体内具有的不同分布特点，分析制剂的研究设计。
结果：制剂设计得到的被动靶向性、表面抗体或配基修饰的主动靶向性以及表面修饰技术的长循环性，其在药物的生物利用度、作用时间以及体内靶向定位方面都得到了很大的提升，而且改变微粒所带电荷的阳离子脂质体还提高了对晚期癌症的治疗效果。
结论：利用微粒给药系统在体内不同分布特点进行的制剂设计，其被动靶向性、主动靶向性、长循环性以及阳离子脂质体，均对药物的治疗起到了促进的作用，具有良好的应用前景。
【关键词】微粒给药系统；体内分布；制剂；靶向【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）22-0370-02微粒给药系统（microparticle drug delivery systems，MDDS）是一种分散系统，主要指的是将药物分散或者包埋于粒径范围在10-9～10-4m的高分子聚合物中，通过过程中的毛细血管将其机械滞留，或者是肝脾以及骨髓中的巨噬细胞将其吞噬，导致其在某组织或者血管中浓集起到的靶向作用。
作为近年来的研究热点，该系统发展比较迅速，且研究表明该系统可以对使难溶性药物的溶解度以及生物利用度得到明显的提高，稳定性得到改善，缓释作用非常明显。
本次研究主要是从微粒给药系统在体内的分布特点以及制剂的设计方面进行的分析，具体如下。
1.微粒粒径对体内分布以及制剂设计的影响不同的微粒粒径大小，导致微粒给药系统在体内的分布也不尽相同，且选择性不同使其具有了一定的靶向性[1]。
⽣物药剂学与药物动⼒学考试复习资料第⼀章⽣物药剂学概述1.⽣物药剂学（biopharmaceutics）：是研究药物及其剂型在体内的吸收、分布、代谢与排泄过程，阐明药物的剂型因素，机体⽣物因素和药物疗效之间相互关系的科学。
2.剂型因素（出⼩题，判断之类的）药物的某些化学性质药物的某些物理因素药物的剂型及⽤药⽅法制剂处⽅中所⽤的辅料的性质及⽤量处⽅中药物的配伍及相互作⽤3.⽣物因素（⼩题、填空）：种族差异、性别差异、年龄差异、⽣理和病理条件的差异、遗传因素4.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄吸收（Absorption）：药物从⽤药部位进⼊体循环的过程。
分布（Distribution）：药物进⼊体循环后向各组织、器官或者体液转运的过程。
代谢（Motabolism）:药物在吸收过程或进⼊体循环后，受肠道菌丛或体内酶系统的作⽤，结构发⽣转变的过程。
排泄（Excretion）：药物或其代谢产物排出体外的过程。
转运（transport）：药物的吸收、分布和排泄过程统称为转运。
处置（disposition）：分布、代谢和排泄过程称为处置。
消除（elimination）：代谢与排泄过程药物被清除，合称为消除。
5.如何应⽤药物的理化性质和体内转运关系指导处⽅设计？不好筛选合适的盐筛选不同的晶型改善化合物结构微粉化包含物固体分散物⽆影响增加脂溶性改善化合物结构胃中稳定性稳定代谢稳定性不稳定研究代谢药物6.⽚剂⼝服后的体内过程有哪些？答：⽚剂⼝服后的体内过程有：⽚剂崩解、药物的溶出、吸收、分布、代谢、排泄。
第⼆章⼝服药物的吸收1、⽣物膜的结构：三个模型细胞膜经典模型(lipid bilayer)，⽣物膜液态镶嵌模型(fluid mosaic model) ，晶格镶嵌模型细胞膜的组成：①、膜脂：磷脂、胆固醇、糖脂②、少量糖类③、蛋⽩质⽣物膜性质：①膜的流动性膜②结构的不对称性③膜结构的半透性2、膜转运途径：细胞通道转运：药物借助其脂溶性或膜内蛋⽩的载体作⽤，透过细胞⽽被吸收的过程。
知识点总结细胞内液(细胞质基质细胞液) (存在于细胞内,约占2/3) , 1.体液细胞外液=内环境(细胞直接生活的环境) (存在于细胞外,约占1/3) 2.内环境的组成及相互关系细胞内液组织液血浆血浆组织液淋巴等淋巴(淋巴循环)考点: 考点: 呼吸道,肺泡腔,消化道内的液体不属于人体内环境,则汗液,尿液,消化液,泪液等不属于体液,也不属于细胞外液.细胞外液的成分水, 无机盐( Na+, Cl) , 蛋白质(血浆蛋白) 氨基酸等血液运送的物质营养物质: 葡萄糖甘油脂肪酸胆固醇废物: 尿素尿酸乳酸等气体: O2,CO2 等激素, 抗体, 神经递质维生素组织液,淋巴,血浆成分相近,最主要的差别在于血浆中含有很多的蛋白质,细胞外液是盐溶液,反映了生命起源于海洋, 血浆各化学成分的种类及含量保持动态的稳定,所以分析血浆化学成分可在一定程度上反映体内物质代谢情况,可以分析也一个人的身体健康状况. 考点: 考点: 血红蛋白,消化酶不在内环境中存在. 蛋白质主要机能是维持血浆渗透压,在调节血浆与组织液之间的水平衡中起重要作用. 无机盐在维持血浆渗透压,酸碱平衡以及神经肌肉的正常兴奋性等方面起重要作用.理化性质(渗透压,酸碱度,温度) 理化性质(渗透压,酸碱度,温度)渗透压一般来说,溶质微粒越多,溶液浓度越高,对水的吸引力越大,渗透压越高, 血浆渗透压的大小主要与无机盐,蛋白质的含量有关. 人的血浆渗透压约为770kpa,相当于细胞内液的渗透压. 功能:是维持细胞结构和功能的重要因素对自来水的处理对缓冲液的处理对生物材料的处理总结: 以上三条曲线变化规律可知,生物材料的性质类似于缓冲物质而不同于自来水,说明生物材料内含有酸碱缓冲物质,从而能维持PH的相对稳定动物和人体生命活动的调节神经系统的调节低等动物(草履虫,变形虫,,植物) 应激性反射:高等动物(昆虫,鱼类,哺乳动物,爬行动物)及人反射的条件:有神经系统;有完整的反射弧(不能是离体的)非条件反射:先天的,低级的,大脑皮层以下中枢控制, (膝跳反射,眨眼) 反射条件反射:后天训练的,高级的,大脑皮层中枢控制的. (望梅止渴) 第一信号系统直接刺激(人和动物都有)第二信号系统间接刺激(人类特有的,语言,文字) 实例:吃馒头饱(非条件反射) ,再看到馒头就饱(条件反射中的第一信号系统) ,同学给你画了一个馒头你就饱了(第二信号系统) . 兴奋在神经纤维上的传导一个神经元) 神经纤维上的二,兴奋在神经纤维上的传导(一个神经元) 静息状态(未受到刺激时): 外正内负K+外流局部电流兴奋状态(受到刺激后): 外负内正Na+内流静息状态外正内负Na+外流膜外:未兴奋部位兴奋部位膜内: 兴奋部位未兴奋部位(与传导方向相同) 传导方式:神经冲动电信号动作电位传导方向:双向不定向三,兴奋在神经元之间的传递(多个神经元) 兴奋在神经元之间的传递(多个神经元) 突触的结构: 突触前膜突触间隙(组织液) 突触后膜电信号化学信号电信号传递速度:比较慢因为递质通过是以扩散的方式兴奋在细胞间的传递是单向的,只能由上一个神经元的轴突下一个神经元的树突或细胞体.而不能反过来传递. 神经递质作用于后膜引起兴奋后就被相应的酶分解. 传递过程:突触小体内近前膜处含大量突触小泡,内含化学物质——递质.当兴奋通过轴突传导到突触小体时,其中的突触小泡就释放递质进入间隙,作用于后膜,使另一神经元兴奋或抑制.这样兴奋就从一个神经元通过突触传递给另一个神经元. 因为兴奋通过突触时是单向的, 因为兴奋通过突触时是单向的,所以兴奋在反射弧上的也是单向的神经系统的分级调节中枢神经系统包括:脑,脊髓, 周围神经系统包括:脑和脊髓所发出的神经周围神经系统受到中枢神经系统的调控;位于脊髓的低级中枢受脑中的相应的高级中枢的调控. 下丘脑:内分泌腺活动的调节中枢(血糖平衡.肾上腺激素,性激素,甲状腺激素的分泌) , 体温调节中枢.水平衡(渗透压感受器) 脑干:与呼吸中枢和循环中枢有关小脑:维持身体平衡的中枢(运动的力量,快慢,方向等) 脊髓:调节身体运动的低级中枢, (膝跳反射,缩手反射,婴儿排尿反射) 大脑皮层;高级反射中枢, (所有的条件反射,感觉中枢(痛觉,渴觉,饿觉,温觉,冷觉) 躯体运动中枢, )语言,学习,记忆,思维, 言语区:W,V,S,H区学习和记忆相互联系,不可分割,短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关, 尤其是海马区有关;长期记忆与新突触的建立有关.体液调节概念:激素,CO2,H+,乳酸,和K+,组织胺,等通过体液传送,对人和对动物的生理活动所进行的调节称为体液调节,而激素相对于这些化学物质的调节最为重要. 激素调节特点: 微量和高效, 通过体液运输, 作用于靶细胞和靶器官(甲状腺激素,胰岛素除外) 作用:调节作用,起到传递信息的作用,称为信息分子, 本质:有机物蛋白质,多肽类:胰岛素,胰高血糖素,生长激素,抗利尿激素(不能口服) 固醇类:性激素,醛固酮氨基酸类:甲状腺激素最大的区别无导管有导管液体进入实例直接进入腺体内的毛细血管(甲状腺) 进入内环境通过导管排出进入外环境(消化腺) (重点掌握) 作用内分泌腺外分泌腺重要的内分泌器官及激素内分泌器官激素种类垂体激素失调症侏儒症巨人症肢端肥大症少年少:呆小症多:甲亢缺碘:甲状腺肿大(大脖子病)生长激素促生长发育促激素(促鱼产卵) 促其它腺体发育催乳素甲状腺激素促进新陈代谢(产热) 促进生长发育(脑) 提高神经兴奋性甲状腺4肾上腺肾上腺激素糖皮质激素醛固酮胰岛素胰高血糖素胰岛促进新陈代谢;心跳加速; 升血糖; 调节水盐平衡保N a 泌k 降低血糖升血糖糖尿病低血糖相关激素间的协同作用和拮抗作用协同作用:协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用,从而达到增强效应的结果. 协同作用促新代谢,促产热方面:甲状腺激素与肾上腺激素促升高血糖,升血压方面:胰高血糖素与肾上腺激素促生长发育方面:生长激素与甲状腺激素促进植物的生长,伸长方面:植物生长素与赤霉素促进泌乳方面:催乳素与孕激素拮抗作用:拮抗作用是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用. 拮抗作用胰高血糖素与胰岛素(促进降血糖途径,抑制升血糖途径) (-) 关系:胰高血糖素胰岛素(+) 激素性质产生酶有些是蛋白质, 有些是固醇类物绝大多数是蛋白质,少数是RNA 质内分泌腺细胞机体内所有活细胞作用部位作用条件随血液到达相应的组织器官, 调在细胞内或分泌到细胞外催化特定的化学反节其生理活动应与神经系统密切联系受pH,温度等因素制约血糖平衡起主要作用的两种激素:胰高血糖素与胰岛素及肾上腺素正常人的血糖:0.8-1.2g/l(80-120mg/dl)①氧化分解=细胞呼吸(细胞内的线粒体及细胞质基质中进行)主要是产热,供5②合成糖原:场所(肝脏细胞及肌肉细胞) ③机体内的三大物质可以相互转化饥饿时消耗为:糖脂肪蛋白质④引起胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素是血糖浓度. ⑤血糖调节主要是体液调节(激素调节) ,其次是神经调节(神经-体液调节) 有关血糖病知识低血糖血糖浓度50-60mg/dl,长期饥饿或肝功能减退;导致血糖的来源减少. 头昏,心慌, 高血糖血糖浓度高于130mg/dl 时,高于160mg/dl 出现尿糖糖尿病胰岛 B 细胞受损,胰岛素分泌太少;缺乏胰岛素的降血糖作用, 使血糖过高,超过肾糖阈. 表现: 高血糖,多食,多尿,多饮,身体消瘦. (三多一少) 三多一少的原因: 胰岛素分泌太少;缺乏胰岛素的降血糖作用,使血糖过高,超过肾糖阈.所以出现尿糖时,由于利尿所以多尿,又因为失水很多,所以要多饮,葡萄糖都从尿液排出,所以细胞供能不足,使患都经常出现饥饿,表现为多食.糖代谢也现障碍,供能不足, 所以改为体内脂肪和蛋白质分解供能.所以消瘦. 检验: 尿液吸引蚂蚁,班氏试剂(Cuso4,Na2co3)呈蓝色(临床应用) ,较稳定; 斐林试剂(Cuso4,NaoH)呈蓝色;尿糖试纸少吃含糖量高的食物.药物治疗,加强锻炼,基因治疗防治: 反馈调节概念:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息作用该系统的工作,这种调节方式意义:反馈调节是生命系统中非常普遍的体调节机制,它对于集体维持稳态具有重要意义包括:正反馈和负反馈6无机盐调节重要知识点: 醛固酮激素: 保Na+泌k+ 钠盐的排出特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排; (正常人容易流失) 钾盐的排出特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排; (不进食人容易流失) 以上均指通过肾脏这条途径的排出特点人体Na+的主要来源是食盐,几乎全部由小肠吸收,主要排出途径是肾脏排水与排盐相伴相随(除通过口腔排出水蒸汽不排盐主要通过主动运输方式重吸收离子(细胞中线粒体,高尔基体较多-分泌钾) 体温调节重点知识点: ①炎热环境下的调节主要通过增加散热散热来实现,因为机体不产热是不可能的. 散热②机体可通过神经调节肌肉收缩神经调节肌肉收缩增加产热(不自主的颤抖,,还可通过肾上腺素,甲状腺素) 神经调节肌肉收缩促进代谢来增加产热;但没有激素参与增加散热的调节. 体温调节主要是神经调节起主要作用,体液次之, 下丘脑是体温调节中枢,大脑皮层是体温感觉中枢感受器:皮肤中的(冷觉感受器,温觉感受器) ,及内脏感受器, 热量的产生:新陈代谢产热,主要是骨骼肌和肝脏,其次是心脏和脑7神经—⑦调节方式:神经调节: 体液调节神经—体液调节调节方式:神经调节:神经是枢效应器传入神经传出神经体温调节,有神经调节:如血管,骨骼肌的收缩有体液调节:如甲状腺激素的分级调节有神经体液调节:如肾上腺素的分泌. 知识点水来源中有代谢产生的水,所以一天从外界摄取的水等排出的水.②水的去路中对水平衡意义最大的是肾脏排水肾脏排水,这是唯一可由机体调节的排出途径肾脏排水每天不摄取水,也是要排尿的,因为尿中含有尿素,对人体有毒, 神经调节与体液调节的关系: 神经调节与体液调节的关系: ①:不少内分泌腺直接或间接地受到神经系统的调节②:内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能例如:甲状腺激素成年人分泌过多:甲亢过少;甲状腺肿大(大脖子病) 婴儿时期分泌过少:呆小症免疫调节非特异性免疫(先天免疫) 1 免疫第一道防线:皮肤,粘膜等(痰,烧伤) 第二道防线:体液中杀菌物质(溶菌酶) ,吞噬细胞(伤口化脓)特异性免疫(获得性免疫) 第三道防线: 体液免疫和细胞免疫(最主要的免疫方式) 在特异性免疫中发挥免疫作用的主要是淋巴细胞(T 淋巴细胞和B 淋巴细胞)82 免疫系统的功能:防卫功能,监控和清除功能(癌症问题) . 来源: 能够引起机体产生特异性免疫反应的物质, 主要是外来物质(如: 细菌,病毒,,其次也有自身的物质(人体中坏死,变异的细胞, ) 组织癌细胞,,还有(移殖器官) ) . 抗原(抗原决定簇) 本质:蛋白质或糖蛋白特性: 异物性(外来物质) 大分子性, (相对分子质量很大) 特异性, (只与相应的抗体或效应T 细胞发生特异性结合)本质:球蛋白,专门抗击抗原的蛋白质, 存在:主要存在于血清中,其它体液中也含有. (特异性) . 抗体: 分类:抗毒素,凝集素,沉淀素,溶解素. 功能: 抗体与抗原结合产生细胞集团或沉淀,从而抑制抗原的繁殖或对人体细胞的黏附(并不能直接杀死抗原)最后被吞噬细胞吞噬消化. 淋巴细胞的产生过程: 淋巴细胞的产生过程: B 细胞骨髓造血干细胞胸腺淋巴器官T 细胞效应T 细胞与靶细胞结合浆细胞抗体淋巴因子(干扰素白细胞介素) 功能1)增强淋巴因子的杀伤力2)能够诱导产生更多的淋巴因子(白细胞介素-2) 3 体液免疫过程: 抗原没有进入细胞(抗原没有进入细胞抗原没有进入细胞) 记忆B 细胞的作用:可以在抗原消失很长一段时间内保持对这种抗原的记忆,当再接触这种抗原时,能迅速增殖和分化,产生浆细胞从而产生抗体. (有的记忆细胞可以保留一辈子,如天花病毒,有的则很短,如流感病毒)4.体液免疫体液免疫抗识别B细胞原细T (识别) B 细胞细胞效应B细胞免疫)吞噬细胞抗体与抗结5.细胞免疫细胞免疫抗原(识别T细胞细胞() T 细胞(9 效应T细胞免疫) 靶细胞抗体抗结合(体液免疫的效应)效应阶段病毒,麻风杆菌,结合杆菌均主要通过细胞免疫被清除效应T 细胞作用:使靶细胞裂解,抗原暴露,暴露的抗原会被吞噬细胞吞噬细胞吞噬消化. 吞噬细胞细胞免疫的作用机理:效应T 细胞与靶细胞接触,激活靶细胞内的溶酶体酶,使靶细胞通透性改变,渗透压变化,最终导致细胞裂解死亡. 体液免疫与细胞免疫的关系:如果体液免疫消失,细胞免疫也将会消失,同时进行,相辅相成. (实例:如果有较低强的病毒入侵,则首先经过体液免疫,然后再经过细胞免疫,最后再由体液免疫中的抗体把它粘住,后最吞噬细胞消灭. ) 如果免疫系统过于强大也会生病:如过敏和自身免疫病. 6,如果免疫系统过于强大也会生病:如过敏和自身免疫病. 过敏原理: 刺激过敏原抗体吸咐细胞再次过敏原释放组织胺血管通透增强,毛细血管扩张, 平滑肌收缩,腺体分泌增强全身过敏反应(过敏性休克)呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎,支气管哮喘)消化道过敏反应(食物过敏性胃畅炎)皮肤过敏反应(荨麻疹, 湿疹, 血管性水肿)①过敏反应的特点:发作迅速,反应强烈,消退较快;一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织严重损伤;有明显的个体差异和遗传倾向②过敏反应产生的抗体与体液免疫反应中的抗体区别:分布场所不同,作用结果不同③过敏原与抗原的区别:抗原针对所有人,过敏原只针对部分人.抗原包括过敏原. 4.过敏反应与免疫反应中的抗体的异同 . 来源:都来源于效应B 细胞成分:都是球蛋白分布:免疫反应中的抗体分布于血清和组织液中和外分泌物中;过敏反应中的抗体分布于呼吸道,消化道和皮肤细胞的表面作用机理:免疫作用的中的抗原与特异性抗原结合,消灭抗原;过敏反应中的抗体再次入侵作用机理的抗原相结合,表现出过敏特征. 过敏反应:再次接受过敏原107,免疫失调疾病自身免疫疾病:类风湿关节炎,系统性红斑狼疮,风湿性心脏病免疫缺陷病: 艾滋病(AIDS)-HIV 先天性免疫缺陷病8,免疫学的应, ①免疫预防:注射疫苗,种痘,注入抗原激发产生抗体(人工免疫) ②免疫治疗:注入抗体,淋巴因子,胸腺素等, ③移植器官:器官被认为是抗原,起排斥作用的主要是T淋巴细胞,手术成败关键取决于供者与受体的HLA(糖蛋白,组织相容性抗原)是否相同.一半以上相同就可,长期服用免疫抑制药物.使免疫系统变得迟钝.有关艾滋病的知识点(AIDS) 有关艾滋病的知识点( ) HIV 病毒,攻击人类的T淋巴细胞,最终导致人类的免疫系统全部丧失,而最后直接死于病毒感染或恶性肿瘤等疾病. 病毒存在于:精液,血液,尿液,乳汁,泪液等体液中. 传播途径;性滥交,毒品注射,输血,未消毒的品具.母婴传染. 潜伏期:2-10年.后得病.2年内死亡. HIV 病毒:RNA 病毒.突变率高,不易找到药物病毒的增殖过程: 病毒的增殖过程第三部分植物激素调节知识点总结1,感性运动与向性运动①植物受到不定向的外界刺激而引起的局总运动.称为感性运动. (含羞草叶片闭合) ②植物受到一定方向的外界刺激而引起的局总运动.称为向性运动. (向光性,向水性) 2,胚芽鞘的向光性的原因:单侧光照射后,胚芽鞘背光一侧的生长素含量多于向光一侧,生长素多生长的快,生长素少生长的慢,因而引起两侧的生长不均匀,从而造成向光弯曲. 3,植物弯曲生长的直接原因:生长素分布不均匀(光,重力,人为原因) 4,植物激素的产生部位:一定部位;动物激素产生:内分泌腺(器官) 5,在胚芽鞘中感受光刺激的部位在胚芽鞘尖端向光弯曲的部位在胚芽鞘尖端下部(伸长区) 产生生长素的部位在胚芽鞘尖端(有光无光都产生生长素) 能够横向运输的也是胚芽鞘尖端11生长素的运输①:横向运输(只发生在胚芽鞘尖端) :在单侧光刺激下生长素由向光一侧向背光一侧运输②:纵向运输(极性运输,主动运输) :从形态学上端运到下端,不能倒运③非极性运输:自由扩散,在成熟的组织,叶片,种子等部位. 生长素产生: 生长素产生:色氨酸经过一系列反应可转变成生长素在植物体中生长素的产生部位:幼嫩的芽,叶和发育中的种子生长素的分布:植物体的各个器官中都有分布,但相对集中在生长旺盛的部分生长素的分布生长素的生理作用:两重性,既能促进生长,也能抑制生长;既能促进发芽也能抑制发芽; 生长素的生理作用既能防止落花落果,也能疏花疏果在一般情况下:低浓度促进生长,高浓度抑制生长植物体各个器官对生长素的最适浓度不同:茎> 芽> 根,敏感度不同;根>芽>茎(横向生长的植物受重力影响而根有向地性,茎有背地性)许多禾本科植物倒扶后可以自己站起来,生长素的应用: 生长素的应用促扦插枝条生根, (不同浓度的生长素效果不同,扦插枝条多留芽) 促果实发育, (无籽番茄,无籽草莓) 防止落花落果, (喷洒水果,柑,桔) 除草剂(高浓度抑制植物生长,甚到杀死植物) 果实的发育过程:12植物激素:由植物体内产生,能从产生部位运送到作用部位,对植物的生长发育有显著影响的微量有机物. 特点:内生的,能移动,微量而高效植物生长调节剂:人工合成的对植物的生长发育有调节作用的化学物质(2.4-D,NAA,乙烯利) 赤霉素(GA) 合成部位:未成熟的种子,幼根,幼叶赤霉素(GA) 主要作用:促进细胞的伸长引起植株增高(恶苗病,芦苇伸长) ,促进麦芽糖化(酿造啤酒) , 促进性别分化(瓜类植物雌雄花分化) ,促进种子发芽,解除块茎休眠期(土豆提前播种) , 果实成熟,抑制成熟和衰老等合成部位:根冠,萎焉的叶片脱落酸(ABA) ) 分布:将要脱落的组织和器官中含量较多主要作用:抑制生长,表现为促进叶,花,果的脱落,促进果实成熟,抑制种子发芽,抑制植株生长,提高抗逆性(气孔关闭) ,等细胞分裂素(CK) 合成部位:根尖细胞分裂素主要作用:促进细胞分裂(蔬菜保鲜) ,诱导芽的分化,促进侧芽生长,延缓叶片的衰老等乙烯合成部位:植物体各个部位主要作用:促进果实的成熟第四部分种群与群落知识点总结种群的数量特征种群密度(最基本的数量特征) 出生率,死亡率年龄组成性别比例迁入率,迁出率(研究城市人口的变化情况)迁入率,迁出率直不可忽视的因素接影响测变化情况影响种群数量年龄组成种群密度的决密度大小定间接性别比例(性引诱剂)出生率,死亡率(计划生育) 影响种群密度的主要因素是种群的出生率,死亡率和迁入率,迁出率.性别比例通过出生率, 死亡率影响种群的密度.即是间接影响种群密度. 种群密度的测量方法: 样方法: (植物和运动能力较弱的动物)随机取样,一般为1m2 标志重捕法: (运动能力强的动物)N:M=n:m 种群:一定区域内同种生物所有个体的总称群落:一定区域内的所有生物(动物,植物,微生物) 年龄组成增长型幼年>老年出生率>死亡率,种群密度增大,数量增多13稳定型幼年=老年出生率=死亡率,种群密度稳定,数量稳定衰退型幼年<老年出生率<死亡率,种群密度减小,数量减小群落的空间特征:均匀分布,随机分布,成群分布,在自然界中成群分布最为常见. 种群的数量变化曲线: ①" J"型增长曲线条件:食物和空间条件充裕,气候适宜,没有敌害. (理想条件下,实验室) 无限增长曲线,呈指数增长的曲线,与密度无关②" S"型增长曲线条件:资源和空间都是有限的,与密度有关A 曲线J型分析用达尔文的观点,是由于生物具有过度繁殖的特性曲线"s"型分析ab:表示适应环境bd:呈指数增长e:稳定期,激烈斗争期,出生率=死亡率种群会停止增长或动态稳定(生存斗争的结果) 图中阴影部分表示;由于环境阻力,导致种群个体数实际增长与理论值的差异或由于生存斗争,被淘汰的个体数量. 图D表示S型增长曲线的时间与增长率的关系图A表示J型增长曲线的时间与增长率的关系知识点总结当N=K/2时,种群增长率最大,理论上最适合捕捞(图中C 点) N>K/2时,种群增长率降低, N<K/2时,种群增长率增大联系实际:保护珍贵动物及消灭害虫时,注意K值,即在保护(消灭)种群数量的同时还要扩大(减小)他们的环境容纳量. 在自然界中,影响种群的因素有很多,如气候,食物, 天敌, 传染病等,所以大多数种群的数量总是在波动中,在不利的条件下,种群的数量还会下降或消亡. 群落的特征:物种组成,种间关系,空间结构丰富度:群落中物种数目的多少种间关系1互利共生(如图甲,A) :根瘤菌,大肠杆菌,白蚁,地衣等,"同生共死" 2捕食(如图乙,D) :曲线波动,直接获取对方能量,不会有任何一方消灭3竞争(如图丙,C) :不同种生物争夺食物和空间(如羊和牛) 强者越来越强弱者越来越弱"你死我活" 4寄生(图B):蛔虫,绦虫, 虱子蚤,蚊子,菟丝子,靠吸取对方营养靠吸取对方营养为食靠吸取对方营养A A B生活习性越相近,斗争越激烈(竞争关系) 垂直结构植物与光照强度有关群落的空间结构: 动物与食物和栖息地有关水平结构演替:随着时间的推移,一个群落被另一个群落代替的过程初生演替:是指在一个从来没有被植物覆盖的地面或者是原来存在过植被,但被彻底消灭的地方发生的演替(沙丘,火山岩,冰川泥,水面) 次生演替:是指在原有植被虽已不存在,但原有土壤条件基本保留,甚至还保留了植物的种子或其它繁殖体的地方发生的演替(火灾后的草原,过量砍伐的森林,弃耕的农田) 人类活动往往会使群落的演替按照不同于自然演替的速度和方向进行自然演替的结果:生物种类越来越多,生态系统越来越稳定. 演替不一定都到森林阶段,要与当地的气候相适应,主要是看温度和水分看温度和水分. 看温度和水分初生演替与次生演替的区别:起始条件不同起始条件不同水生演替:湖泊沼泽湿地草原林林第五部分生态系统一. 生态系统的结构生态系统:一定区域内的所有生物与无机环境地球上最大的生态系统:生物圈(大气圈下层,水层,岩石圈上层) 生态系统的类型:自然生态系统和人工生态系统人工生态系统的特点:人为作用突出,物种单一,结构简单,稳定性差. 包括:人工林,果园,城市农田生态系统. 非生物。
循环内皮细胞微粒----动脉粥样硬化进展的标志各种心血管疾病都会引起循环微粒（MPS）水平升高，血浆中循环微粒（MPS）水平升高可以将其视为血管功能改变的生物标记。
内皮细胞激活或凋亡时，可以释放一种复杂的亚微米（0．1～1ΜM）小囊泡于血液中，临床上称之为循环微粒（MPS）。
内皮细胞微粒(EMP S)能引起生理和病理等变化，并且可以促进氧化应激和血管炎症等。
血管紧张素II，脂多糖，和过氧化氢引起的动脉粥样硬化可以诱发内皮细胞微粒(EMP S)释放。
然而，内皮细胞微粒(EMP S)也可以通过多种生理学途径产生，例如NADPH氧化酶促进内皮形成ROS以及R HO激酶途径和丝裂原活化蛋白激酶等等。
内皮功能障碍是引起动脉粥样硬化斑块形成的关键因素，而从破裂颈动脉斑块中释放的粥样硬化栓子，是中风的主要致病因子。
越来越多的证据表明，无论是在病情恶化或触发修复反应过程中，内皮细胞微粒(EMP S)作为损伤标记物，在心血管疾病的发病机制中发挥着重要的作用。
就这个方面来说，我们已经证实内皮细胞微粒(EMP S)具有潜在的充当疾病发展状态的生物标志物的可能性。
本文的目的就是提供有关内皮细胞微粒(EMP S)在动脉粥样硬化过程中发病机制的最新信息。
1.什么是微粒？微粒（MPS）是细胞膜脱落的亚微米片段（0．1～1ΜM），其包含的信息有M RNA、MICRO RNA S、受体以及母细胞的特异蛋白，细胞应激和细胞活化过程中会产生微粒。
研究表明，微粒（MPS）是由血液中某些相关的细胞比如：内皮细胞、平滑肌细胞、血小板、红细胞以及白细胞的特异性表面蛋白释放的膜囊泡。
一直以来，微粒（MPS）都被视为“细胞垃圾或碎片”，因为对其形成的过程还未完全明确。
不过，微粒（MPS）的形成和脱落涉及到细胞膜磷脂结构的重组包括外小叶磷脂酰丝氨酸（PS）及细胞结构的改变与细胞骨架组织的破坏。
几项研究报告指出小囊泡中存在类似微粒（MPS）磷脂酰丝氨酸，但不会在外部小叶暴露磷脂酰丝氨酸。
各种临床试验和研究证实MP S在糖尿病、肺癌、中枢神经系统紊乱、炎症、全身红斑狼疮以及心血管疾病（心血管病）发挥着重要的作用，因此与MP相关的研究领域得以迅速发展。
2微粒的类型表1总结了微粒的类型以及它们在疾病发展过程中的作用。
表1：微粒的类型以及它们在疾病发展过程中的作用微粒在疾病发展过程中的作用参考文献PMP凝血、炎性过程、血栓形成、以及肿瘤形成[19–21] EMP内皮功能障碍、血管生成、肿瘤生长、促进氧化应激[11,22–24] MMP内皮功能障碍、败血症、血管炎[25–27] PMP：血小板微粒;EMP：内皮细胞微粒;MMP：单核细胞微粒。
3.微粒的分离尽管一些研究者从合适的患者体内的血液中获得微粒（MP），但是这种方法所获得的微粒数量极少，因此在实验研究过程中使用细胞因子、化学试剂或通过细胞凋亡诱导等刺激各种体外细胞（例如：J URKAT 细胞和人脐静脉内皮细胞）来增加微粒的获得量。
各种诱导因子比如血管紧张素II、脂多糖以及过氧化氢都可以运用于体外刺激获得生微粒（MP）。
简单来说，通过适当刺激获得的微粒包含细胞悬浮液，通过低速离心（1500×G）除去细胞，随后20,000×G下高速离心获得在离心管最底部的微粒。
除去上清液后，这些微粒(MP)悬浮于盐水缓冲溶液中，将其分离后于-70-80℃保存，以备下一步实验使用。
另一方面，有些研究者将微粒进行超速离心（100,000×G）后使用。
在这种情况下，除了微粒其它直径在40-90NM脱落的囊泡也会沉淀在离心管底部。
4.什么是内皮微粒在人体血液循环中，内皮微粒属于（EMP S）微粒（MP）家族中的一小群。
它与血管内皮功能障碍引起的心血管疾病的发生密切相关。
研究表明，在血管再生过程中内皮微粒（EMP S）的生长分裂以及内皮前体细胞的成熟对其发挥着有着重要的作用，这就暗示着可能内皮微粒在血管再生、修复以及自我保护过程中扮演者非常重要的角色。
所以我们急切想了解在健康与病理条件下内皮微粒的水平差异。
在这个方面，M EZENTSEV 等，通过实验来增加各种血管疾病的发生（细胞增殖率、毛细血管的形成以及内皮细胞的死亡），体外测定健康志愿者的内皮微粒（EMP S）生理水平（103-104EMP S/ML）与和患者的内皮微粒浓度（105EMP/ M L）。
高水平的内皮微粒（EMP S）能影响血管的生成，其浓度与血管的生长速率呈现正相关的关系。
由K OGA等进行的另一项研究发现在那些糖尿病患者或者患有冠状动脉疾病包括动脉粥样硬化等疾病的人，其体内循环中分化簇的存在（CD）144也被称为血管内皮-（VE-）钙粘蛋白阳性具有较高的水平。
所以，VE-钙粘蛋白阳性的EMP S可以作为一项指标来分析血管内皮细胞功能障碍引起的动脉粥样硬化。
因此，可以通过评估动脉粥样硬化病人血液中的CD144-EMP水平来有效的避免各种心脑血管并发症。
5.什么是动脉粥样硬化？动脉粥样硬化是血管炎性病症的一种，它是由于脂质、炎性细胞、血管平滑肌细胞（VSMC）聚集以及血小板脂质过氧化引起内皮功能障碍，以此同时活化的巨噬细胞释放炎症颗粒以及血管平滑肌细胞的迁移的和血管内膜层的增生导致血管内腔变窄所引起的一种病症。
它是由于内皮功能障碍，从而诱发血管内皮细胞产生趋化因子诱导单核细胞聚集侵入新生的内膜层。
在内膜上，单核细胞分化成巨噬细胞吞噬由病变部位流动循环形成的氧化低密度脂蛋白（LDL S）从而导致炎症细胞的形成。
动脉粥样硬化病变进展可以加剧巨噬细胞聚集和各种炎症介质的释放，如环氧合酶-2（COX-2）、可诱导的一氧化氮合酶（I NOS）、肿瘤坏死因子（TNF-Α）和白细胞介素，其次是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK S）通路激活，随后产生胶原和病灶钙化从而导致血管平滑肌细胞向内膜迁移和增殖。
血小板和其他细胞循环的不断积累促进了动脉粥样硬化的形成，最终，小动脉管腔狭窄进一步复杂化后引起致动脉管腔闭塞，形成动脉高血压从而形成动脉粥样硬化的布鲁斯特斑块。
在临床症状出现之前动脉粥样硬化已经发生，但是对于严重的临床病患来说，早期识别动脉粥样硬化的形成是通过相应的措施来防止急性病症的进展，由于成像技术不能用于早期的检测，并且也不能使用常规的技术来发现其血液循环中的生物标记，这种生物标记对于预测心血管疾病的风险和病理改变有着非常重要的作用。
6.EMP S在动脉粥样硬化发病机制中的作用表2总结了关于EMP S在动脉粥样硬化过程中所起的作用的科学研究热点表2：与动脉粥样硬化相关联的微粒的科研工作微粒在动脉粥样硬化过程中所起的作用参考文献PMP S 加强环氧合酶-2（COX-2）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的释放；[28]蛋白激酶C（PKC）从细胞质向细胞膜转移的过程中COX-2在单核细胞中表达；[29]提高单核细胞对人的脐静脉内皮细胞的粘附；[30]通过P选择的表达增加白细胞的聚集和组装；[31]中性粒细胞聚集和增强细胞的吞噬活性。
[32] EMP S 阳性CD-144/血管内皮细胞钙粘蛋白；[33]活性氧（ROS）的形成；[34]基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的活化和血管基质重塑；[35,36]人体主动脉内皮细胞P38-MAPK表达的减少导致诱发EMP S的TNF-Α因子也随之减少；[37]EMP S 在动脉粥样硬化斑中表现出TF活性；[38]E-选择素，ICAM-1和VCAM-1的表达。
[39] MMP S 诱导型一氧化氮合酶（I NOS）的活化；[40]胞外信号调节激酶（ERK1/2）活化；[41]引起内皮功能障碍促凝物质；[25]IL-1Β的蛋白酶可增强血管炎性；[42]小鼠A PO E动脉粥样硬化斑块的形成；[27]心肌细胞中，细胞凋亡可以增加B AX和胱天蛋白酶-8，胱天蛋白酶-3，以及色素C的表达；[43]诱导，炎性细胞因子的释放和激活在单核细胞中诱导超氧阴离子生成和炎性细胞因子NF-ΚB的释放和激活。
[44]6.1EMP S与氧化激酶的联系S ZOTOWSKI和V INCE 等指出氧化激酶可以刺激EMP S的释放从而更进一步加快动脉粥样硬化进程。
S ZOTKOWSKI等的研究已经找到活性氧离子（ROS）的形成与EMP相关的组织因子的产生之间的关系的证据。
此外，在使用电子辐射（ROS形成源）和TNF-Α诱导内皮细胞之前用抗氧化剂化合物提前处理能够明显的抑制ROS的形成。
这种抑制伴随着血栓内皮微粒的低表达，这就表明了ROS与血栓内皮微粒的形成具有正相关的关系。
由于氧气不足引起的代谢障碍导致细胞功能障碍最终由于代谢衰竭导致细胞凋亡。
凋亡是EMP S形成的一个强有力的信号。
中性粒细胞通过各种途径结合于内皮表面来上调内皮功能障碍和组织损伤，在这一点上，嗜中性粒细胞的激活会引起各种负反应比如ROS、细胞毒性酶、炎症媒介以及细胞因子的产生。
此外，它还可以通过趋化来聚集更多的中性粒细胞，并且嗜中性粒细胞和内皮细胞表面表达的糖蛋白可以增加它们在血管内皮的粘附性。
高水平的ROS可以干扰细胞的氧化平衡引起氧化应激以及破坏细胞膜组织随后导致膜微粒的释放、蛋白质降解和细胞凋亡。
6.2动脉粥样硬化中单核巨噬细胞产生的微粒（MP S）在动脉粥样硬化患者中，炎性巨噬细胞群在动脉粥样硬化斑中逐渐增大，单核巨噬细胞产生的MP S是不稳定粥样硬化斑块形成过程中很重要的一部分。
在炎症活性因子（TNF-Α，IL-1Β）和C反应蛋白刺激下单核巨噬细胞释放MP S。
此外，肉毒素通过诱导一氧化氮合酶（I NOS）的活化这一重要的路径来诱导单核巨噬细胞MP S的释放。
这就成功建立了通过增加NO的生成来大量表达一氧化氮合酶（I NOS）从而更大的影响血管炎的途经。
此外，吸烟引起的单核凝血MP S的增加需要依靠细胞外信号调节激酶（ERK1/ERK2）的激活。
在动脉粥样硬化过程中ERK的激活是引起血管平滑肌细胞增殖的一种因素。
MP S源于血管内皮功能障碍中含有促凝物质的单核细胞。
W ANG等所做的一项研究表明，在单核巨噬细胞MP S中存在的IL-1Β可以增强血管炎性过程和激活内皮细胞，同样，H OYER等研究揭示了单核巨噬细胞微粒在动脉粥样硬化血管炎症过程的作用，指出在基因敲除A PO E小鼠中的粥样硬化斑块形成过程中单核细胞巨噬细胞微粒的作用是它可以使细胞壁增厚，这项研究阐明在A PO E小鼠的动脉粥样硬化疾病行成过程中，单核巨噬细胞微粒与血管炎症之间的相互作用。
M ILBANK等指出，人类粥样硬化斑块含有来自内各种坏死灶发生的细胞凋亡释放的微粒。
以成年小鼠心肌细胞中巨噬细胞（RAW264.7）来研究MP S的产生，结果表明，MP S含有TNF-Α的可溶性形式，MP S可以增加细胞凋亡的表达调节因子，比如BCL-2样蛋白4（BAX）、胱天蛋白酶-8、胱天蛋白酶-3、心肌细胞、细胞色素C等。
