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血浆凝血酶原时间prothrombin time, PT参考范围：以血浆凝固时间计：1 3～1 5秒以凝固时间比值(PR)计：0．9 0～1．1 0以国际标准化比值(INR)计：0．9 8～1．1 8(Quick一期法)临床评价：1．血浆凝血酶原时间是一种筛选试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原和凝血因子V、Ⅶ、x的缺陷或相应抑制物的存在。
也用于监测口服抗凝治疗时引起的凝血酶原和因子Ⅶ、x水平的下降。
PT试验实质上是对检测样本(血浆)中存在凝血激酶时的再钙化反应，这种过程包括了因子Ⅶa、组织因子、磷脂、钙离子对凝血酶原的活化，凝血酶裂解纤维蛋白原和纤维蛋白单体的聚集交联。
但对其他凝血因子是不敏感的；对上述因子的缺乏或相应抑制物存在必须借助其他特殊试验方能区别。
2．PT试验所选用的方法很多，目前Quick一期法最常用，PT试验的结果可用三种不同的形式来表达：(1)凝固时间表示主要用于一般凝血因子缺陷的筛选，以超过正常对照3秒以上为PT 延长；(2)由于正常对照血浆的重要性，为了比较各实验室间的检测结果，可选用受检者PT 值与正常人平均PT值之比(PR)作为表示方式，以超过1．1 0为PT延长；(3)PT试验的试剂比方法更多，导致试验敏感度相差很多，不但不同标本不同试剂无法比较；就是同一标本不同试剂的比较也很不放心。
因而国际上首先完成的止血血栓实验中的标准化试剂是PT试剂，并提出了INR的取向标准，即INR=PR ISI。
其中ISI为PT试剂出厂时经检测后得出的敏感指数(均应与WHO制定的标准品对照)。
PT延长(或PR升高或INR升高)主要反映出凝血酶原、纤维蛋白原、因子、『、Ⅶ、x的缺陷或抑制物的存在，这中间包括先天性和因为维生素K缺乏、肝脏疾病、DIC等引起上述因子活性下降3 3％以上。
肾病综合征、某些抗生素、化疗、溶栓治疗时PT亦可延长，口服抗凝治疗和肝素使用时PT延长则是PT试验用于实验监护的基础。
抗凝和促凝的临床应用引言：抗凝和促凝是临床上常用的两种药物治疗方法，被广泛应用于预防和治疗各种血液凝块相关的疾病。
抗凝药物主要用于减少或阻止血液凝块的形成，而促凝药物则用于促进血液凝块的形成。
在本文中，我们将探讨这两种药物在临床中的应用，以及它们的优缺点和注意事项。
一、抗凝的临床应用：抗凝药物主要用于预防和治疗血液凝块相关的疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞等。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林和新型口服抗凝药物等。
1. 肝素：肝素是一种常用的抗凝药物，主要通过抑制凝血酶的活性来起到抗凝作用。
临床上常用的肝素有低分子肝素和普通肝素，它们在抗凝效果和用药方便性上有所不同。
低分子肝素相对普通肝素来说，具有剂量更稳定、监测更方便等优点。
2. 华法林：华法林是一种口服抗凝药物，主要通过抑制维生素K的合成来达到抗凝效果。
华法林的剂量需要经过严格监测和调整，因为其使用不当容易引起出血或血栓形成。
3. 新型口服抗凝药物：近年来，新型口服抗凝药物如达比加群酮、阿哌沙班等被广泛应用于临床。
这些药物具有抗凝效果稳定、用药方便等优点，但使用前需评估患者的肝肾功能和出血风险。
二、促凝的临床应用：促凝药物主要用于止血和促进血液凝块的形成，常用于手术、创伤和出血等情况。
常用的促凝药物包括凝血因子和凝血酶原复合物等。
1. 凝血因子：凝血因子是促进血液凝块形成和止血的重要蛋白质，包括凝血酶原、纤维蛋白原等。
在某些凝血因子缺乏或功能异常的患者中，可以通过补充相应的凝血因子来促进血液凝块的形成。
2. 凝血酶原复合物：凝血酶原复合物是一种含有凝血酶原和其他凝血因子的制剂，可以用于急需促进血液凝块形成的情况，如严重出血。
优缺点和注意事项：抗凝药物和促凝药物在临床上都有其优缺点和注意事项。
抗凝药物的优点是可以有效预防和治疗血液凝块相关疾病，减少患者的并发症风险。
然而，抗凝药物使用时需要注意出血风险，尤其是在老年患者和有出血倾向的患者中。
此外，抗凝药物的用药监测也需要严格控制，以确保疗效和安全性。
抗凝血药和促凝血药促凝血药（止血药）通过激活凝血过程的某些凝血因子或增加凝血因子的量而加快血液凝固的药物；抗凝血药则通过抑制某些凝血因子功能或减少凝血因子合成而阻止血液凝固和血栓形成的药物。
一、抗凝血药肝素【药理作用】体内、体外均有抗凝作用，抗凝作用强大、迅速而短暂。
可防止血栓形成和扩大，但对已形成的血栓无溶栓作用。
口服无效，常静脉给药。
抗凝血机制：激活抗凝血酶Ⅲ，进而灭活多种凝血酶和凝血因子而实现抗凝作用。
除抗凝血外还有促纤溶、抗血小板聚集、降低血黏度作用，还能抗炎、调血脂、保护血管内皮。
【临床应用】 1.防治血栓栓塞性疾病心肌梗死、肺栓塞、外周静脉血栓和心血管手术时栓塞等。
2.弥漫性血管内凝血症（DIC）的高凝期防止凝血发展，也可防止纤维蛋白原和凝血因子耗竭而发生的继发性出血。
3.用于体外抗凝。
【不良反应】毒性较低，肌注可引起局部血肿，过量易致出血，一旦出血立即停药，用鱼精蛋白对抗。
偶见过敏反应。
禁用于肝肾功能不全、溃疡、严重高血压、孕妇、先兆流产、外科手术后、血友病患者、脑出血及亚急性心内膜炎的病人。
低分子量肝素与肝素相比，抗凝作用强，对纤溶系统影响小，出血并发症少。
用于血液透析时防止血栓形成，也用于防治深部静脉血栓形成。
华法林（苄丙酮香豆素）【药理作用】抗凝缓慢、持久，口服有效，体内有效体外无效。
抗凝机制：肝脏合成凝血因子需要氢醌型维生素K参与，本药化构与维生素K相似，可竞争性阻止氢醌型维生素K生成，妨碍维生素K的循环再利用，阻止凝血因子合成而产生抗凝作用。
【临床应用】防治血栓性疾病，先用肝素再用华法林维持。
【不良反应】过量易引起出血，对轻度出血者，减量或停药即可缓解；对中重度者，应给予维生素K1及输新鲜血或输血浆对抗。
禁忌证同肝素。
肝素、华法林作用、临床应用及中毒比较药物特点机制临床应用中毒解救肝素强大、迅速、短暂，体内、体外均有效，口服无效激活抗凝血酶Ⅲ，进而灭活多种凝血酶和凝血因子血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝鱼精蛋白华法林缓慢、持久，体内有效，体外无效。
血清中促凝物质
促凝物质是用于促进血液凝固的物质，通常在医疗、实验室等领域中使用。
这些物质通过激活凝血系统，加速血液从液态转变为凝固态的过程，从而有助于止血或制备血清样本。
在血清制备过程中，促凝剂的使用可以缩短血液凝固时间，提高血清的析出效率。
这是因为促凝剂能够激活凝血系统中的凝血因子，加速凝血酶的生成，从而使血液迅速凝固。
凝固后的血液经过离心分离，即可获得血清样本。
促凝剂有多种类型，包括凝血酶、酒精、硅石粉、乳化剂、表面活性剂等。
这些物质在促凝剂悬浮液中起到不同的作用，共同加速血液凝固过程。
需要注意的是，促凝剂的使用并不会影响血清样本的质量和检验结果。
促凝剂的作用仅限于加速血液凝固，不会干扰或改变血清中的生化成分。
因此，在医疗和实验室等领域中，促凝剂被广泛应用于血液凝固和血清制备过程。
常用抗凝剂种类及应用一、基本概念凝固:将血液从血管中抽出，如果未经抗凝，也不做其他处理,通常在几分钟内便自动凝固.一定时间分离后上层析出的淡黄色液体为血清。
血浆与血清的区别是：血清中无FIB抗凝：应用物理的或化学的方法，除掉或抑制血液中的某些凝血因子，阻止血液凝固，称为抗凝。
离心分离后的上层淡黄色液体为血浆。
抗凝剂:能够阻止血液凝固的化学试剂或物质,称为抗凝剂或抗凝物质。
促凝：帮助血液快速凝固的过程.促凝剂：帮助血液快速凝固以达血清快速析出的物质。
一般成分为胶类物质.二、常用抗凝剂的抗凝原理及适用1、肝素是用于血液化学成分检测的首选抗凝剂。
肝素是一种含有硫酸基团的粘多糖,是分散相物质平均分子质量为15000。
其抗凝原理主要是通过与抗凝血酶Ⅲ结合引起抗凝血酶Ⅲ构型发生变化，加速凝血酶—凝血酶复合体形成而产生抗凝作用.此外,肝素还能借助血浆辅助因子（肝素辅助因子Ⅱ）来抑制凝血酶.常用肝素抗凝剂是肝素的钠、钾、锂、铵盐，其中以肝素锂最好,但其价格较贵，钠、钾盐会增加血液中的钠、钾含量，铵盐会增加尿素氮的含量。
通常用肝素抗凝的剂量为10。
0~12。
5 IU/ml血液。
肝素对血液成分干扰较少，不影响红细胞体积,不引起溶血，适用于做细胞渗透性试验、血气、血浆渗透量、红细胞压红积及普通生化测定。
但肝素具有抗凝血酶作用，不适合做血凝试验.另外,肝素过量可引起白细胞聚集和血小板减少，所以不适合做白细胞分类和血小板计数，更不能用于止血检验.此外,肝素抗凝血不能用于制作血涂片，因为Wright染色后出现深蓝色背景,影响显微镜减产。
肝素抗凝血应于短时间内使用，否则放置过久血液又可凝固。
2、乙二胺四乙酸盐（EDTA盐）。
EDTA能与血液中Ca2+结合成螯合物，凝血过程被阻断，血液不能发生凝固.EDTA盐有钾、钠、锂盐，国际血液学标准化委员会推荐使用的是EDTA—K2，其溶解度最高，抗凝速度最快.EDTA盐通常配成质量分数是15%的水溶液，每ml血液加1。
凝血及抗凝血机制凝血机制是机体为了止血而发生的一系列复杂的化学反应过程。
当血管受损时，内皮细胞会释放出一种叫做细胞因子的物质。
这些细胞因子会引起凝血因子的激活。
凝血因子是一些在肝脏中合成的蛋白质，它们会依次激活，形成一个凝血酶级联反应。
这个反应会最终导致血液中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，形成血栓。
凝血酶级联反应中包含很多重要的凝血因子，包括凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白、血小板等。
当这些凝血因子受到激活时，它们会在血管壁上形成血栓。
血栓可以阻止出血，但如果过于严重的话，也会阻止正常的血液流动，导致血液循环障碍。
因此，机体需要有相应的机制来限制血栓的形成。
抗凝血机制主要通过以下几种途径来限制血栓的形成。
首先，机体会产生一种叫做抗凝血酶的物质，它可以抑制凝血酶的活性，从而减少凝血反应的进行。
其次，机体也会产生一种叫做组织因子途径抑制物的物质，它可以阻止凝血因子在组织因子途径上的激活。
此外，机体还会产生一种叫做抗凝血酶Ⅲ的物质，它可以通过结合凝血酶，阻止凝血过程的进行。
最后，机体还会产生一种叫做血浆抗凝素的物质，它可以阻止凝血酶的形成。
凝血和抗凝血机制之间的平衡非常重要。
如果凝血机制过于活跃或抗凝血机制过于弱化，就会导致血栓形成和血液循环障碍。
血栓形成在血管内会引起心脑血管疾病，如心脏病、中风等。
而抗凝血机制过于活跃则会导致出血倾向，如血友病等疾病。
除了上述的凝血和抗凝血机制，还有一种名为纤溶机制的机制也非常重要。
纤溶机制是机体为了溶解血栓而产生的一系列反应。
当血栓形成后，机体会产生一种叫做纤溶酶原激活物的物质，它会转变为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。
纤溶机制的激活可以防止血栓过度生长，同时也可以防止血液循环障碍。
总之，凝血及抗凝血机制是机体为了维持血液凝固与止血平衡而发生的一系列复杂的反应。
凝血机制通过形成血栓来止血，而抗凝血机制通过抑制凝血因子的活性来限制血栓的形成。
纤溶机制则通过溶解血栓来防止血栓过度生长。
抗凝剂的作用特点及应用抗凝剂是一类药物，其主要作用是通过干扰或抑制凝血过程中的某些关键酶或因子的活性，以达到延长凝血时间、抑制血小板聚集、预防血液凝块形成的效果。
抗凝剂的应用领域广泛，包括心脑血管疾病、血栓性疾病、血液透析、人工血管和器官移植等。
抗凝剂的作用特点如下：1. 抗血栓形成：抗凝剂通过不同的机制阻碍血栓的形成。
其中一类抗凝剂是直接抑制凝血因子的活性，如肝素、低分子肝素和华法林等，它们可抑制凝血酶的生成，从而阻断血栓形成的环节；另一类是血小板抑制剂，如阿司匹林和氯吡格雷等，通过作用于血小板上的受体或酶来阻断血小板聚集，从而预防血栓的形成。
2. 减少血液黏稠度：血液黏稠度的升高会导致血流阻力增加、血液循环障碍，容易引发血栓形成。
某些抗凝剂，如低分子肝素，可通过抑制血小板聚集和纤维蛋白形成，减少血液的黏稠度，改善血液流变学特性。
3. 防止血管内皮损伤：血管内皮损伤是血栓形成的重要诱因。
抗凝剂的作用之一就是通过维持血管内皮的完整性来预防血管损伤。
某些抗凝剂，如肝素，可以通过抑制炎症介质的释放来保护血管内皮细胞。
4. 个体化治疗：不同患者的凝血功能及疾病病机各异，因此抗凝剂的治疗需个体化。
根据患者的病情、年龄、性别、肝、肾功能等方面的情况，调整抗凝剂的给药剂量和疗程，以达到最佳的治疗效果。
抗凝剂在临床中的应用非常广泛，主要应用于以下几个方面：1. 心脑血管疾病防治：抗凝剂可用于心脑血管疾病患者的治疗和预防。
例如，在冠心病和心肌梗死的早期阶段，使用抗血小板聚集剂如阿司匹林可预防血栓的形成；在心房颤动患者中，使用华法林等口服抗凝剂可减少心脑血管事件的发生。
2. 血栓性疾病治疗：抗凝剂可用于治疗血栓性疾病，如深静脉血栓、肺栓塞等。
常用的抗凝剂有肝素和低分子肝素，它们可通过抑制凝血酶的生成，减少新血栓的形成，并阻止已有血栓的进一步生长。
3. 血液透析：在慢性肾脏病患者中，由于肾功能减退，易发生血栓形成。
采血管中血液促凝剂的作用采血是指将人体的一定量的血液取出，通常是为了进行检验或治疗目的。
采血过程中，除了使用不同类型的针头、采血器等工具外，也需要添加一定的促凝剂来促使血液凝结。
促凝剂的作用是通过其中一种机制来刺激凝血过程，加快血液的凝结，方便采血过程的进行，并保证采集到适合检验分析的血样。
本文将详细介绍采血管中血液促凝剂的作用。
1.促凝剂的类型：常见的血液促凝剂主要有以下几种：EDTA（乙二胺四乙酸）、柠檬酸钠、肝素和硅胶。
2.EDTA：EDTA是一种强力的钙络合剂，它与血液中的钙离子结合，形成不溶性的化合物，进而抑制凝血过程。
EDTA在采血过程中主要用于抗凝处理，可以保持血液液态，并防止血锈的产生。
3.柠檬酸钠：柠檬酸钠是一种温和的抗凝剂，它通过抑制血池的钙离子浓度，破坏血液的凝血机制，从而达到抗凝的目的。
与EDTA相比，柠檬酸钠的作用相对较弱，常用于血管较细的静脉采血。
4.肝素：肝素是一种天然存在于人体内的抗凝剂，它可以与凝血酶结合，抑制凝血酶的活性，阻止凝血过程的继续进行。
肝素主要用于血液采集后的血液储存和离心分离，以保持血液在液态状态，并防止血液的凝结。
5.硅胶：硅胶是一种具有很强吸附性的材料，可以吸附和去除血液中的细胞成分，如血小板和红细胞，从而减少凝血的发生。
硅胶主要用于血液生化检验中，以获得清晰的血清样本，方便分析。
6.促凝剂的作用机制：不同的促凝剂通过不同机制来促使血液凝结。
EDTA通过络合钙离子，破坏血液的凝血酶活性，阻止凝血过程的进行。
柠檬酸钠通过降低钙离子浓度，干扰凝血酶的活性，抑制凝血过程的发生。
肝素通过与凝血酶结合，抑制凝血酶的活性，从而阻止凝血过程的进行。
硅胶通过吸附和去除血液的细胞成分，减少血小板和红细胞的存在，降低凝血反应的发生。
总的来说，血液促凝剂在采血过程中起到了至关重要的作用。
它们通过不同的机制遏制凝血反应，使血液保持液态的同时，避免凝块的形成和血栓的出现。
抗凝与促凝有哪些措施和方法在医学领域中，抗凝与促凝是两个重要的概念，它们分别指的是阻止血液凝结和促进血液凝结的过程。
这两个过程在人体内起着至关重要的作用，对于维持血液的正常循环和防止出血或血栓形成都至关重要。
因此，我们需要了解抗凝与促凝的措施和方法，以便在必要时采取适当的医疗措施。
抗凝的措施和方法：1. 药物治疗，抗凝药物是最常见的抗凝治疗方法，它们可以通过不同的机制来阻止血液凝结，如华法林、肝素和阿司匹林等药物。
2. 饮食控制，一些食物富含维生素K，它可以促进血液凝结，因此在服用抗凝药物期间需要限制摄入这些食物，如菠菜、芹菜和胡萝卜等。
3. 定期监测，使用抗凝药物的患者需要定期进行凝血功能检测，以确保药物的剂量和效果都在合适的范围内。
4. 避免创伤，受伤后的出血是人体自然的凝血过程，但在使用抗凝药物的情况下，可能会导致出血时间延长，因此需要避免不必要的创伤。
促凝的措施和方法：1. 补充凝血因子，对于一些凝血功能异常的患者，可以通过补充凝血因子来促进血液凝结，例如血浆或凝血因子浓缩剂。
2. 控制出血，对于出血倾向的患者，需要采取措施来控制出血，如局部压迫、使用止血带或进行手术止血等。
3. 促凝药物治疗，在一些特定的情况下，如手术前后或严重创伤后，可以使用促凝药物来促进血液凝结，如临床常用的止血药物纤溶酶原激活剂。
4. 定期监测，对于凝血功能异常的患者，需要定期进行凝血功能检测，以确保凝血因子的水平在正常范围内。
总结来说，抗凝与促凝是人体内两个重要的生理过程，对于维持血液循环和防止出血或血栓形成都至关重要。
在临床实践中，我们需要根据患者的具体情况采取相应的抗凝或促凝措施和方法，以确保血液的正常循环和患者的健康。
同时，对于使用抗凝或促凝药物的患者，需要密切监测其凝血功能，以确保药物的安全有效使用。
希望通过本文的介绍，读者能够更加了解抗凝与促凝的措施和方法，为临床实践提供参考和指导。
抗凝名词解释抗凝是动物体内维持血液流动的一种能力，它主要以血液中的血小板和凝血因子释放出来，形成一个“凝血网”，以此来抑制血液出渗，从而维持正常的血液流动。
抗凝可以将血液从毛细血管排出体外，也可以保护血液流动的正常性。
抗凝物质也称为凝血因子，它主要包括凝血酶原、血小板素、凝血酶以及其他凝血调节因子。
凝血酶原是一种无色、无定形的多肽，它混合到血液中，具有促凝血作用，能够将血小板聚集起来，形成血小板栓，并使凝血因子发挥作用，形成凝血酶网。
血小板素是血小板中多肽物质，它可以促进血管壁细胞上血小板凝聚，促进血液凝固。
凝血酶是一种调节血小板凝聚的蛋白质，它可以增强凝血酶的激活能力，从而增强血液凝固，维持血液正常流动。
此外，还有一些其他凝血调节因子，比如血管紧张素、血小板抑制素及其他必需的物质，它们可以直接或间接影响血小板的凝聚能力，使凝血酶、血小板素的作用发挥得更加强。
抗凝不仅可以保护血液免受外力破坏，还可以通过抑制血液出渗，来预防外界毒素侵入体内，从而起到抗病毒、分解外界毒素和促进伤口愈合等作用。
抗凝能力不足会导致血液出渗，从而引起多种疾病，如血小板减少性紫癜、凝血酶缺乏症、贫血、静脉出血症等。
当抗凝能力不足时，可以通过调整饮食、补充营养、恢复睡眠状况、体力活动、避免手术等方式，来增强抗凝能力，从而预防和治疗上述疾病。
凡是抗凝能力较弱的人，可以服用维生素K,这种维生素可以增强血液中凝血因子的作用，改善凝血机能。
此外，补充维生素C、维生素E和叶酸也有助于提高抗凝能力。
总之，抗凝是维持血液正常流动的重要能力，凡是出现血液出渗的情况，应该尽早注意体内抗凝能力的强弱，改善饮食习惯，保持充足的睡眠，补充必要的维生素，以期达到维持抗凝能力平稳的目的。
简述促进血凝和抗凝的方法一、引言血凝和抗凝是人体内两种相对平衡的生理现象，对于维持正常的血液循环和防止出血等方面都有着至关重要的作用。
因此，了解促进血凝和抗凝的方法，对于保持身体健康至关重要。
二、促进血凝的方法1.增加红细胞数量红细胞是人体内最为重要的血液成分之一，它们携带着氧气和营养物质，为身体各个组织提供能量。
因此，在适当的情况下增加红细胞数量可以促进血液凝固。
例如，在高原地区生活的人们就会自然地产生更多的红细胞以适应缺氧环境。
2.增加血小板数量血小板是人体内另一个重要的血液成分，它们能够在出现伤口时迅速聚集并形成结痂，从而阻止出血。
因此，在适当情况下增加血小板数量也可以促进血液凝固。
例如，在进行手术前或者出现大面积出血时可以通过输注含有大量血小板的血浆来促进凝血。
3.增加凝血因子的含量凝血因子是人体内一些关键的蛋白质，它们能够在出现伤口时迅速聚集并形成凝块，从而阻止出血。
因此，在适当情况下增加凝血因子的含量也可以促进血液凝固。
例如，在进行手术前或者出现大面积出血时可以通过输注含有大量凝血因子的血浆来促进凝血。
4.增加纤维蛋白原含量纤维蛋白原是人体内一种重要的蛋白质，它能够在出现伤口时迅速转化为纤维蛋白，并最终形成结痂。
因此，在适当情况下增加纤维蛋白原的含量也可以促进血液凝固。
例如，在进行手术前或者出现大面积出血时可以通过输注含有大量纤维蛋白原的药物来促进凝血。
三、抗凝方法1.降低红细胞数量虽然增加红细胞数量可以促进血液凝固，但是在某些情况下过多的红细胞也会导致血液黏稠度增加，从而降低血液流动性。
因此，在适当情况下降低红细胞数量也可以起到一定的抗凝作用。
例如，在进行心脏病治疗时可以通过输注含有红细胞减少剂量的药物来降低红细胞数量。
2.降低血小板数量虽然增加血小板数量可以促进血液凝固，但是在某些情况下过多的血小板也会导致血液黏稠度增加，从而降低血液流动性。
因此，在适当情况下降低血小板数量也可以起到一定的抗凝作用。
第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱一、单择题1。
在启动凝血过程中起主要作用的是（ )A.血小板 B。
FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E。
凝血酶2.正常时表达TF的细胞是 ( ）A。
血管外层的平滑肌细胞 B。
血管内皮细胞 C.血液单核细胞D.嗜中性粒细胞 E。
巨噬细胞3。
局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在（ )A.PC B。
AT-Ⅲ C.肝素 D。
TFPI E。
PS4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了（）A。
FⅧ B.FⅨ C。
FⅩ D。
FⅪ E。
FⅫ5。
血小板的激活剂不包括 ( ）A.ADPB.凝血酶C.TXA2 D。
PGI2 E.肾上腺素6。
血小板释放反应中,致密颗粒可释放 ( ）A.5-HT B。
纤维蛋白原 C.TXA2D.纤维连结蛋白E.凝血酶敏感蛋白7。
在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是（）A。
AT-Ⅲ B。
α2-AP C。
PC D.C1抑制物 E。
HCⅡ8。
使AT—Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( )A。
PGI2 B。
NO C。
ADP酶 D。
APC E。
HS9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( ）A。
TXA2 B.NO C。
TM D.TFPI E。
PC10.激活的蛋白C(APC)可水解 ( ）A。
FⅡ B.FⅢ C。
FⅤ D。
FⅦ E.FⅩ11。
APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了（ )A.FⅡa B。
FⅤa C.FⅦa D。
FⅨa E。
FⅪa12。
APC的作用不包括 ( )A.水解FⅤaB.水解FⅧa C。
水解FⅡaD。
限制FⅩa与血小板的结合 E.灭活PAI—113。
可使PK分解为激肽释放酶的是（）A.FⅧa B。
FⅨa C。
FⅩa D。
FⅪa E.FⅫa14。
可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 ( )A。
激肽释放酶 B.FⅪa C。
uPA D.凝血酶 E。
FⅫa15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于（ )A.FⅪa B。
血浆中微粒的促凝作用和抗凝作用微粒（MPs）是一种存在于血浆中的直径介于0.1~1.0μm的完整囊泡，生理条件下主要由被激活或凋亡的血细胞及内皮细胞释放，病理状态下肿瘤细胞也可以释放MPs 入血。
研究证实，MPs是一种结构复杂的复合体，它们携带大量来源于母细胞的细胞表面受体、mRNA及生物活性物质，生理条件下在维持出凝血动态平衡以及细胞间信息传递中发挥多重作用。
大量研究已证实MPs具有明显的促凝活性，与多种疾病及药物相关的凝血功能紊乱关系密切；另一方面，MPs的抗凝及促纤溶活性及其在伴随出凝血问题的疾病中的作用也逐渐受到人们的关注，这里就MPs在生理及病理状态下的促凝、抗凝及促纤溶作用的研究进展进行综述。
1 MPs形成及分类MPs的形成是一个复杂的过程，其确切的形成机制目前尚不清楚，但可以明确的是MPs的形成是一个被精确调控的过程，而并非随意的。
正常情况下，细胞膜的磷脂分布具不对称性，卵磷脂和鞘磷脂多分布在胞膜的外层，而氨基磷脂和磷脂酰丝氨酸（PS）多分布在胞膜的内层。
当细胞受一定因素刺激发生活化或凋亡时，细胞内的钙离子浓度增加，通过抑制flippase（调节胞膜外层磷脂内向转位），并激活floppase（可以调节胞膜内层磷脂外向转位）和Scramblase（一种兼具有floppase和flip-pase作用的混杂酶），使胞膜磷脂不对称性消失，同时细胞骨架结构发生改变，胞膜局部"出芽";形成囊泡，囊泡脱落后即形成MPs.另外，当细胞受机械损伤、炎症、毒物等病理因素刺激，细胞膜完整性及细胞骨架被破坏时，也会有MPs释放。
可以看出，细胞骨架的重组或破坏在MPs释放过程中发挥了重要作用。
根据细胞来源不同，MPs可分为血小板来源MPs（PMPs）、内皮细胞来源MPs（EMPs）、单核细胞来源MPs（MMPs）及肿瘤细胞来源MPs等。
正常情况下，外周血中的MPs主要为PMPs〔1〕,在不同的病理状态下，其他细胞来源的MPs也会增加。
2 MPs的促凝作用 2.1生理条件下MPs的促凝作用及机制Aleman等〔2〕在研究MMPs和PMPs在纤维蛋白及血栓形成中的作用时发现，MMPs可单独启动外源性凝血途径，生成凝血酶及纤维蛋白；而PMPs不能自发启动凝血，只有在血管损伤，暴露的内皮下胶原及组织因子（TF）启动外源性凝血系统时，PMPs才能表现出促进血浆凝血酶及纤维蛋白生成活性，这提示PMPs主要参与生理性止血，而MMPs可能参与病理条件下的高凝状态及自发血栓的形成。
Merten等〔3〕进一步研究发现，与血小板的聚集机制相似，PMPs可通过其细胞膜上携带的糖蛋白Ⅱb/Ⅱa（GPⅡb/Ⅱa）与黏连糖蛋白、纤维蛋白原、纤连蛋白等多种血管内皮基质结合。
与血小板不同的是，PMPs几乎不与血管性血友病因子（vWF）绑定，这可能与PMPs膜上GPⅡb/Ⅱa结构发生了变化有关。
研究还发现，PMPs除了自身所具备的促凝作用外，尚可促进血小板间的聚集并粘附于血管内皮，与血小板共同参与促凝作用。
血小板的活化是PMPs发挥作用的先决条件，活化后的血小板其膜表面GPⅡb/Ⅱa构型发生变化，使GPⅡb/Ⅱa受体与配体纤维蛋白原结合加强，纤维蛋白原可作为PMPs与血小板结合的桥梁。
2.1.1 TF+MPs介导的促凝血活性TF是凝血因子FⅡ和FⅡa的受体，TF:FⅡa复合物能激活FⅡ和FⅡ,在内源和外源性凝血途径中均发挥重要作用，TF:FⅡa复合物是止血的基础（图1）。
据报导循环中具有促凝活性的TF主要来源于MMPs〔4〕.体外实验发现，在被TF启动凝血的血液中，加入TF+MPs可使血栓形成时间缩短，但凝血酶含量并未增加，提示TF+MPs主要在启动凝血中发挥作用〔5〕.健康人的TF+MPs水平及活性很低，在抗凝系统作用下不会引起高凝状态或自发血栓形成。
在血管损伤时，血管壁暴露的TF可启动凝血途径，在局部形成血栓，受损的血管被血栓覆盖，从而避免了病理性血栓形成。
当循环中TF+MPs明显增多时，它们可随循环血流聚集到受损血管局部覆盖的血栓上，重新启动凝血并可形成致病性血栓。
已有实验证实〔6〕,健康人或小鼠体内，较大血管的内皮细胞可表达相对更多的TF,其含量大约是循环TF+MPs所表达TF含量的1 000倍，据此推测循环中TF+MPs主要在小血管以及TF低表达的器官，如肝脏、骨骼肌内发挥促凝作用。
但是目前仍不明确的是，在健康人血浆中存在的低水平TF+MPs,是否在生理性凝血反应中发挥主要作用，以及TF+MPs是否可作为预测个体血栓形成风险的生物标记物。
有学者还发现〔7〕,唾液中除含有溶菌酶，免疫球蛋白等抗菌物质外，也含有TF+ MPs,可促进受损的口腔表皮止血。
介导的促凝血活性PS是一种镶嵌于细胞膜上的磷脂，通常情况下位于细胞膜内表面，在细胞膜外表面几乎不表达。
在MPs形成过程中，PS由细胞膜内侧转移到细胞膜外侧。
因此，各种来源的MPs表面均有一定量的PS暴露。
表面带有负电荷的PS可与FⅡ、FⅡ、FⅡ等多种凝血蛋白上带正电荷的γ-羟基谷氨酸相互吸引，一方面促进了TF的"解密";,另一方面为内源性凝血途径中的Tenase复合物和共同凝血途径中凝血酶原酶复合物的形成提供了催化表面，使凝血酶（FⅡa）的形成速度大大加快（图1）.Lipets等〔8〕发现，在加入FⅡa和FⅡa的血浆,血浆中的PS+MPs有助于凝血反应的启动和加速，使血浆呈现出自发凝血倾向。
而通过离心法去除了MPs的血浆，其凝血活性减弱，自发凝血倾向消失，当再次加入表达PS的人工囊泡后可恢复血浆凝血活性，并部分出现自发凝血倾向，证实了PS+MPs具有促凝血活性。
在生理状态下，MPs的促凝活性可被抗凝系统抑制，避免自发性血栓形成，而在某些病理条件下，MPs的质和（或）量发生了异常改变，使凝血与抗凝平衡遭到破坏，最终引发凝血功能紊乱。
2.2 MPs的促凝作用与凝血功能异常的相关疾病 2.2.1 MPs与血液系统疾病在某些紫癜性疾病，MPs的促凝作用利于出血倾向的改善。
特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫介导血小板破坏的出血性疾病。
Sewify等〔9〕研究发现ITP患者血液中具有促凝活性的MPs的数量明显增高，在一定程度上可代偿血小板的减少，改善ITP患者的出血倾向。
在血栓性血小板减少性紫癜（TTP）患者血浆中也发现增多的EMPs及PMPs,其含量与出血程度呈负相关，可能有利于减轻出血倾向。
镰状细胞病（SCD）和阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）是以慢性溶血伴易栓倾向为特点的溶血性疾病。
慢性溶血是导致高凝状态和易栓倾向的重要原因之一，此外，血小板的活化以及血浆中促凝MPs水平增多也是血栓形成的重要促进因素。
Gerotziafas等〔10〕对SCD患者MPs的来源和促凝活性进行研究发现，MPs主要来源于红细胞并表达PS,这些红细胞来源的PS+MPs可使凝血酶生成增加。
Kozuma等〔11〕研究发现，PNH患者血浆中具有促凝活性的PMPs和EMPs显着增多；且补体C5b-9可促使锚链膜蛋白缺陷的PNH红细胞释放促凝MPs,从而推测PNH红细胞释放的促凝MPs可能是血栓形成因素之一。
特发性血小板增多症（ET）及真性红细胞增多症（PV）是造血干细胞克隆性增殖为特征的一种骨髓增殖性疾病，常并发动静脉血栓形成。
其血液易栓倾向与血细胞异常增多以及促凝MPs有关。
Duchemin等〔12〕研究发现，以正常人为对照，PV和ET患者的循环促凝活性提高，其原因与MPs抑制血栓调节蛋白活性有关。
血栓调节蛋白可结合凝血酶并降低其活性，加强蛋白C的活性，从而起到抗凝作用。
他们进一步提出通过抗血小板或降细胞治疗或许会改善患者循环的高凝状态。
MPs生成障碍也是出血相关疾病的发病机制之一。
Castaman综合征和Scott综合征的患者均有出血倾向，其共同的发病机制是血小板活化过程中PS向表面转位存在缺陷，体外研究发现，这些患者的血小板产生PS+MPs亦存在缺陷〔13-14〕.在某些伴有凝血功能紊乱的恶性血液系统疾病中，恶性血液细胞释放的MPs是引发凝血功能紊乱的重要因素之一。
急性早幼粒细胞白血病（APL）患者发病时即常表现出严重的凝血功能紊乱，出血是该病最常见的早期死亡原因，血栓形成并发症亦见于约10%的患者。
研究发现，APL细胞胞质内含有大量TF、癌性促凝物等促凝物质，细胞表面还有较多量AnnexinⅡ、组织性纤溶酶原激活物（tPA）等促纤溶物质表达，是导致APL凝血功能紊乱的根本原因。
近期研究发现〔15〕,APL患者血浆中PMPs明显减少，而早幼粒细胞释放的MPs（APL-MPs）却显着增多，这可能与循环中早幼粒细胞异常增多而血小板减少有关。
APL患者的TF+MPs水平比健康对照组高约10倍，其中61.06%来源于早幼粒细胞。
在进一步对APL-MPs促凝活性的研究中发现，APL-MPs携带有来源于母细胞的促凝、促纤溶活性物质，并且与健康人外周血MPs相比，APL-MPs可明显缩短凝血时间并增加凝血酶的生成量。
由此推测，APL-MPs亦参与了APL凝血病的发生。
2.2.2 MPs与糖尿病糖尿病患者血管内皮损伤和血液高凝状态是发生严重心脑血管事件的基础。
研究发现，1型和2型糖尿病患者血浆中PS+MPs均较健康对照明显增多，但以TF+PMPs 的促凝作用在启动和维持其高凝状态中的作用更明显；另外，血糖或胰岛素水平增高可进一步增高TF+MPs的促凝活性〔16〕,提示TF+MPs的促凝活性增强是导致糖尿病高凝状态和血栓形成的不利因素之一。
2.2.3 MPs与动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化是心脑血管疾病最重要的病理基础，斑块纤维帽破裂可导致血栓形成，血栓脱落造成的栓塞，可引起急性心肌梗死、脑中风及猝死等急重症发生。
研究发现，在粥样斑块内含有大量内皮细胞、白细胞及平滑肌细胞等细胞来源的MPs,并发现斑块内的MPs具有很强的促凝活性，其产生凝血酶的能力是患者循环中的MPs的2倍〔17〕.当斑块纤维帽破裂时，循环血液与斑块内MPs接触从而促进血栓形成。
循环MPs也参与了动脉粥样硬化斑块血栓形成。
循环MPs及PMPs可促使血小板与血管胶原蛋白结合，从而利于血小板及纤维蛋白在斑块破裂处积聚，致使动脉粥样斑块部位血栓扩大〔18〕.2.2.4 MPs与免疫系统疾病在某些免疫介导的血栓性疾病中，自身抗体可能有助于释放MPs,增加了血栓形成的危险性。
系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统多器官的自身免疫性疾病，其血栓和（或）栓塞并发症为SLE主要死亡原因之一。
Pereira等〔19〕在比较SLE患者与正常对照组循环中MPs的水平及其与血浆促凝活性关系时得出结论，SLE患者循环中主要以PMPs水平明显升高，并且增高的PMPs水平与患者增强的血浆凝血生成能力呈正相关。
