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五月份业务学习腰椎间盘突出症腰椎间盘突出是西医的诊断病名。
中医学典籍中无腰椎间盘突出症之名，根据该病的临床表现，可归于“腰痛”、“腰腿痛”、“痹症”等范畴。
椎间盘突出症是一个多发病、常见病，它主要因椎间盘劳损变性、纤维环破裂或髓核脱出等，刺激或压迫脊神经、脊髓等引起的腰痛及腿部放射性疼痛等一系列症状群。
引起腰椎间盘突出症的原因腰椎在人们日常劳动生活中活动度最大，承受来自上肢及躯干的重力，是最容易产生劳损与外伤的部位，腰椎的椎间盘也最易受到损害。
一般认为腰椎间盘突出症是在椎间盘退变的基础上发生的，而外伤是发病的重要诱因。
1、椎间盘自身解剖因素的弱点：椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环修复能力差在上述因素作用的基础上某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素就可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环从而造成髓核突出2、诱发腰椎间盘突出症的外因可以有：①突然的负重或闪腰是形成纤维环破裂的主要原因②腰部外伤使已退变的髓核突出③姿势不当诱发髓核突出④腹压增高时也可发生髓核突出⑤受寒与受湿寒冷或潮湿可引起小血管收缩肌肉痉挛使椎间盘的压力增加也可能造成退变的椎间盘担裂外在因素为负重过大或快速弯腰侧屈旋转形成纤维环破裂或腰部外伤日常生活工作姿势不当也可发生腰椎间盘突出。
腰椎间盘突出症的临床表现腰椎间盘突出腰椎间盘突出症的典型症状是腰痛及腿部放射性疼痛。
但由于髓核突出的部位、大小、椎管管径、病理特点、机体状态及个体敏感性等不同，临床表现也有一定差异。
1、腰痛95%以上的腰椎间盘突出症患者有此症状。
患者自觉腰部持续性钝痛，平卧位减轻，站立则加剧，一般情况下尚可忍受，腰部可适度活动或慢步行走，另一种为突发的腰部痉挛样剧痛，难以忍受，需卧床位息，严重影响生活和工作。
2、下肢放射痛80%患者出现此症，常在腰痛减轻或消失后出现。
表现为由腰部至大腿及小腿后侧的放射性刺激或麻木感，直达足底部。
重者可为由腰至足部的电击样剧痛，且多伴有麻木感。
腰椎间盘突出症CT诊断（附178例分析）摘要】目的分析探讨腰椎间盘突出症的CT表现及其与临床病理联系，以提高该病的诊断准确率。
方法对178例CT诊断腰椎间盘突出症经手术探查的病例进行回顾性对照分析。
结果CT诊断符合率为96%。
L4-5 L5-S1是腰间突出好发部位。
腰间盘突出分为中央型、中央旁型、椎间孔型、外侧型、脱出型。
结论腰椎间盘突出症的CT诊断与临床病理联系，对指导手术治疗具有重要意义。
【关键词】腰椎间盘 X线计算机体层摄影对照分析腰椎间盘突出症是一种常见病。
常引起腰腿痛，下肢麻木，间歇性跛行，感觉消失等临床症状。
随着医疗设备的发展，对腰椎间盘突出症的诊断准确率越来越高。
同时对间盘退变的病理学改变也有了进一步深入的认识。
笔者搜集本院CT腰椎间盘突出症，经临床手术证实178例，分析报道如下。
1 材料与方法本组患者178例中，男性125例，女性53例。
年龄18~72岁，平均37.5岁。
病人均以腰腿疼就诊，其中85例间歇性跛行。
146例直腿抬高试验阳性，62例伴脊柱侧弯、僵直、下肢放射痛或麻木。
47例有明确外伤史。
病史1天-28年。
本组病例均首先摄腰椎正侧位平片及腰椎间盘轴位CT平扫。
所用机型为德国西门子emotion型双螺旋全身CT机。
层厚2~5mm,扫描线与椎间盘平行。
每个椎间盘3~5层。
一般常规扫描L3-S1 3个椎间隙，必要时加扫L1-3椎间盘。
用软组织窗，骨窗照相。
2 结果本组178例中，CT诊断共有227个椎间盘突出图像，其中单个椎间盘突出132个，2个椎间盘突出43例，3个椎间盘突出3例。
发现在L2-3椎间盘突出2例。
L3-4椎间盘突出9例，L4-5椎间盘突出94例，L5-S1椎间盘突出73例。
从以上病例数字显示，椎间盘突出症以L4-5和L5-S1多见。
根据腰椎间盘突出之部位不同将其分为五型：即中央型、中央旁型、椎间孔型、外侧型、脱出型。
本组病例按其以上分型，分别为45个、141个、6个、16个、19个。
腰椎间盘突出症腰椎间盘突出症一、定义：腰椎间盘突出症又称腰椎椎间盘纤维环破裂症或腰椎间盘髓核突出症，是腰部最常见的疾病，腰部在退变、急性外伤及积累性损伤等原因下，椎间盘发生变性，并突出或破裂，突出物压迫神经根或马尾神经而引起的腰痛和放射性下肢疼痛，以及神经功能损害的症状与体征。
椎间盘突出的病理变化过程，大致可归纳为三个主要阶段：1．突出前期髓核因退变或损伤而破碎，纤维环因反复损伤而退变或产生裂隙，纤维环的坚固性减低。
此期患者常存在腰部不适或疼痛；但无放射性下肢痛。
2．突出期当腰部遭受外伤、急剧的旋转时，椎间盘内压力增加，可使变性、脱水的髓核从纤维环破裂或薄弱处突出。
突出物刺激或压迫神经根引起放射性下肢痛。
如压迫马尾神经则可发生大小便功能障碍。
髓核突出的病理形态，可分为四种类型：(1)隆起型纤维环部分破裂，表层完整。
退变的髓核经薄弱处突出。
突出物呈弧形隆起，表面光滑。
(2)突出型纤维环部分破裂，表层完整。
退变的髓核经薄弱处突出。
突出物呈弧形隆纤维环完全破裂，退变和破碎的温核从纤维环的裂口突出，达后纵韧带前。
(3)脱出型纤维环完全破裂，退变和破碎的髓核从纤维环的裂口脱出，并穿过后纵韧带抵达硬膜外间隙。
(4)游离型纤维环完全破裂，髓核碎块经纤维环破口脱出，穿过后纵韧带，游离于椎管内。
游离的髓核碎块可远离受累间隙，位于上或下一个椎间隙平面。
3.突出后期椎间盘一旦突出，即开始一系列的突出后变化。
病程较长者．受累椎间盘，突出物和邻近组织可发生继发性病理改变：(1)受累椎间盘变性。
(2)突出物纤维化及钙化最终导致突出物纤维化及钙化节。
(3)神经受损。
根据突出的方向和部位分类临床上，一般将后方突出分为如下五类：1．中央型指突出物位于椎管前方正中央者，主要刺激和压迫马尾神经。
临床表现为双侧下肢瘫痪和大小便功能障碍。
2．中央旁型突出物位于中央，但略偏向一例者。
临床上以马尾神经受压症状为主，同时伴有根性刺激症状。
3．侧型突出物位于神经根前方中部者，神经根后方挤压。
腰椎间盘突出症由于退行性变或外力作用，使腰椎间盘纤维环破裂、髓核突出，压迫神经根、血管、脊髓、马尾神经等，产生腰痛、下肢放射痛为主要表现的疾病称为腰椎间盘突出症，又称腰椎间盘纤维环破裂髓核突出症、腰椎间盘脱出症、腰椎间盘膨出症等。
本病好发于20～40岁的青壮年，占腰椎间盘突出症总发病人数的80%，男性患者多于女性，下腰部椎间盘为本病的好发部位，其发病约占总发病人数的98%。
其中，第4、5腰椎之间的椎间盘约占60%，第5腰椎与骶骨之间的椎间盘次之。
【病因病机】腰部有5个椎间盘，牢固地连结两个相邻的椎体。
每个椎间盘由3部分构成，椎间盘外周有坚韧而富有弹性的纤维软骨组织构成的纤维环，内有乳白色透明胶状体，富有弹性的髓核，其上、下面各有一薄层软骨板，为透明软骨构成，紧密附着于坚强的前纵韧带。
纤维环的后部最薄弱，较疏松地附着于薄弱的后纵韧带，在椎管腔前壁后纵韧带尤为薄弱。
髓核组织在幼年时呈半液体状态或胶胨样，随着年龄增大，其水分逐渐减少，纤维细胞、软骨细胞和无定型物质逐渐增多，以后髓核变成颗粒状和脆弱易碎的退行性组织，除胎儿时期外，椎间盘无血管供应，其营养主要依靠椎体血管和组织液渗透，故当椎体病变时，椎间盘不易被吸收消失。
椎间盘相当于一个微动关节，是实现椎骨之间活动的重要组成部分，其弹性很大，具有与气垫相仿的压缩、伸展作用，可吸收由各种原因产生的震荡力，亦可因压缩力不匀而向前、后、左、右倾斜。
腰部前屈时椎间盘前方承重，髓核后移；腰后伸时椎间盘后方负重，髓核前移。
因此，在日常生活、工作中，椎间盘不断地承受脊柱纵轴的挤压力和牵拉力。
（一）病因椎间盘退行性变是造成纤维环破裂、髓核突出的基本原因。
因年龄增长，椎间盘组织水分减少，失去弹性，椎间隙变窄，周围韧带松弛等一系列退行性改变，是造成椎间盘容易破裂的内因。
急性或慢性损伤为发生椎间盘突出的主要外因，最常见的原因是在姿势不当或准备欠充分的情况下搬动或抬举重物，或长时间弯腰后猛然伸腰、猝倒时臀部着地等，腰部直接外伤引起本病者比较少见。
腰椎间盘突出症的14个鉴别诊断一、急性腰扭伤多数有急性腰扭伤史，可出现各种不同的症状和功能失调，以及突然发作的急性疼痛，常处于强迫体位，由于保护性肌紧张使脊柱强直或侧凸，疼痛可向臀部放射。
屈髋屈膝时可引起腰部疼痛，直腿抬高试验可为阳性，但无坐骨神经牵拉痛，直腿抬高加强试验阴性。
二、慢性腰部劳损可由急性腰扭伤后未经及时合理治疗或长期积累性腰部组织损伤引起。
常表现为腰骶部酸痛或钝痛，劳累后疼痛加重，休息、改变体位及局部捶打按摩后症状减轻，不能坚持弯腰工作，疼痛严重时可牵掣到臀部及大腿后侧。
腰骶部竖脊肌附着点处是最常见的压痛点，椎旁、棘间及第3腰椎横突深压痛，臀肌起点及臀部可有压痛点。
直腿抬高试验无放射痛。
三、退行性变腰椎骨关节病以腰椎退行性改变为主，有腰椎广泛骨与关节增生性改变，并继发一系列临床症状与体征。
临床表现为晨起腰部僵直或酸胀感明显，活动后症状逐渐减轻，但活动时间较长后病人又可出现腰痛加重，卧床休息、局部按摩后可以缓解。
腰部常无明显压痛点，局部按压后有舒适感。
退变较严重的患者，小关节不对称，该节段的腰椎间盘变性的发生率明显增高，以致骨质增生，向后压迫神经根，或因腰椎不稳、小关节增生内聚而刺激神经根，而出现下肢放射痛，疼痛以股部前外侧为主，有时可表现为根性痛，此时应注意与腰椎间盘突出症相鉴别，必要时结合影像学检查。
四、第三腰椎横突综合症为腰椎管外病变，该横突尖部软组织因损伤而引起一系列的病理变化，并导致腰痛或腰臀痛。
多发于青壮年、腰背肌较弱者，男性多见，有外伤史和长期工作姿势不良者。
主要症状表现为腰部及臀部疼痛，活动时加重，俯卧位检查时可触及一侧或两侧竖脊肌轻度痉挛及压痛，可在第三腰椎横突末端扪及硬结和条索状物，触压痛明显，有时可在臀中肌后缘或臀大肌上缘扪及条索状物及压痛。
直腿抬高试验阴性，无神经根刺激症状，化验及影像学检查无特殊异常。
五、腰椎椎弓崩裂与滑脱指腰椎椎弓在上下关节突之间的峡部缺损或断裂，使椎弓失去完整的骨性连接，又称峡部不连。
腰椎间盘突出腰椎间盘突出是脊柱多发疾病之一，通常是由于突出的椎间盘组织压迫神经根或脊髓导致的。
临床表现主要是腰痛伴有下肢放射痛或皮肤感觉异常，体格检查发现相应神经根节段支配肌肉的下降，严重则有与脊髓受压相应的临床表现。
腰椎间盘突出好发人群为25～50岁青壮年，对人们的工作生活常常造成严重影响。
目前就综述腰椎间盘突出的发病机制、临床表现、影像学检查、分型方法进行综述。
1.发病机制常见引起椎间盘突出的原因有椎间盘退变、积累性损伤、妊娠、遗传、发育异常等原因。
这些原因可能引起椎间盘的变形，导致椎间盘突出。
但椎间盘突出的发病机制还未能明确，目前主要的观点有机械力学学说、基质金属蛋白学说、免疫炎症学说等。
1.1 机械力学学说是目前最为广泛认可的原理。
正常的椎间盘组织富有弹性，能缓冲脊柱各个方向运动产生的应力。
其通常与周围组织协同运动，共同维持脊柱的日常运动。
长期弯腰等不良姿势，可能会导致椎间盘受到的压力不平衡，椎间组织损伤，纤维环破裂，髓核被挤出。
Lotz JC等[1]指出椎间盘受到的压力超出自身调节范围，长期会加速椎间盘的退变和突出。
1.2 基质金属蛋白酶（MMPs）是一类蛋白水解酶，其家族包括MMP-1、MMP-2等。
通常以无活性酶原的形式存在于椎间盘组织中。
MMPs上有金属离子结合位点，结合后能发生一连串级联放大效应，变成有活性的酶，促进细胞外基质的降解，这可能是影响细胞外基质的重要因素之一[2]。
金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of Metalloproteinase，TIMPs）是一类基质金属蛋白酶抑制剂，受到细多种内因子的作用。
TIMP可以调节MMPs在椎间盘组织中的含量，因此间接参加了椎间盘组织的退变、突出的过程。
二者互相调节，共同导致椎间盘的退变[3]。
1.3 免疫炎症学说Naylor等[4]在1975年提出椎间盘的退变、突出的椎间盘与免疫炎性反应有非常密切的关系。
