阿托品治疗有机磷中毒护理措施论文

阿托品在口服有机磷农药中毒中的应用疏附县人民医院，新疆疏附844100【关键词】口服阿托品；机磷农药中毒；应用【中图分类号】r595.4【文献标识码】a文章编号：1004-7484（2012）-05-0823-01有机磷农药是一种广谱杀虫剂，稍有挥发性，难溶于水，易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效，它可经呼吸道，胃肠道及完整皮肤黏膜吸收，吸收后大多在肝脏进行生物转化，有机磷农药中毒机理是抑制体内胆碱酯酶，它对人畜均有毒性。

在急诊科工作的几年时间里，科室收治了许多口服有机磷农药中毒的患者，逐发现在应用阿托品方面的一些技巧。

1.阿托品为抗胆碱药是抢救有机磷农药中毒首选使用恰当与否直接影响到抢救成功率，早期足量、反复、持续和快速是一直公认的原则，在科室工作的时间里我们对有机磷中毒的救治总结出一些用药的经验，即轻度中毒：阿托品3-5mg每15-30分钟静推一次，阿托品化后改阿托品3-5mg静脉缓滴1次/日，维持阿托品化1-2天，逐步减量，疗程3-5天。

中度中毒：阿托品5-10mg 每15-20分钟静推一次，阿托品化后改5-10mg静脉缓滴1次/日，维持阿托品化2-3天，逐步减量，疗程5-7天。

重度中毒：阿托品10-20mg每10-15分钟静推1次，阿托品化后改阿托品10-20mg静推1次/日，维持阿托品化后2-3天逐步减量，疗程7-10天，阿托品使用的全过程中应在6小时内完成，阿托品状态应在12-72小时内，阿托品使用量的改变应在观察中调节，并且不可减量、过快或突然停药。

2.阿托品化的临床鉴别阿托品化的5大指征：①皮肤干燥；②面色潮红；③瞳孔散大；④心率加快；⑤肺部罗音减少或消失。

此外发热作为阿托品化的附加指征。

阿托品中毒的临床表现：①高热；②症状一度好转给药剂量时间不变，症状反而加重；③应用阿托品过程中出现躁动后反而躁动停止，昏迷加重；④肺部又重新出现罗音或咯血性分泌物；⑤心率越来越慢，呼吸由规则变为不规则；⑥出现神经精神症状如定向力障碍，狂躁和抽搐等。

急性有机磷农药中毒的急救与护理【中图分类号】r595.4 【文献标识码】c 【文章编号】1672-3783（2013）03-0158-01【摘要】目的探讨急性有机磷农药中毒的急救方法与护理措施。

方法回顾性分析38例急性有机磷农药中毒的临床资料。

结果38例患者中轻度、中度中毒者全部治愈，重度中毒者死亡2例，抢救成功率94.74%。

结论对急性有机磷农药中毒患者进行争分夺秒的抢救与细心护理是急性有机磷农药中毒救治成功的关键。

【关键词】农药；中毒；急救；护理1 临床资料本组38例急性有机磷农药中毒的患者中，男13例，女25例，年龄1-58岁。

农药使用不当25例，服毒自杀11例，小儿误服2例。

治愈36例，2例因服农药过度，时间较长，抢救无效死于呼吸循环衰竭，抢救成功率94.74%。

2 急救措施2.1 迅速清除毒物立即脱离现场，脱去污染衣服，肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。

对于口服中毒者，不论时间长短、病情轻重、有无并发症均给予洗胃。

洗胃液要求用温水，患者采取左侧卧位，并按摩胃区，以免盲区不易洗净。

反复洗胃后再胃管注入50%硫酸镁60ml，以导泻而排空肠中毒物。

2.2 特效解毒剂的应用治疗中应早期、足量、重复使用阿托品，尽早达到阿托品化。

在应用阿托品的同时，早期应用胆碱酯酶复能剂如解磷定或氯磷定，在治疗中需早期、足量、反复用药，以尽快达到有效血药浓度，并为之1-2天，慎防反跳。

2.3 尽早采用活性炭血液灌流活性炭血液灌流是借助灌流仪驱动力进行体外循环，通过一次性炭肾吸附血液中的毒物及中分子物质，达到净化血液的目的。

对重度患者力争在有机磷与血液有形成份未牢固结合前进行灌流，对减少毒物吸收，提高抢救成功率起到重要的作用。

2.4 对症支持治疗在治疗过程中要特别保持呼吸道通畅，防止肺水肿、脑水肿和呼吸衰竭，预防感染。

有呼吸麻痹征象时及时给予气管插管，间断或持续应用呼吸机辅助呼吸[1]。

3 护理3.1 病情观察密切观察病情，每5-15min测一次血压、体温、呼吸、脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录。

有机磷农药中毒毕业论文有机磷农药中毒的临床诊断方案及并发症的防治摘要：关键词：有机磷农药中毒；诊断；并发症的防治有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。

一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。

皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。

本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。

病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。

重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。

吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡，患儿有瘙痒、烧灼感。

小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型：某些患儿主要表现为头痛、呕吐、幻视、抽搐、昏迷等神经系统症象；有些则主要表现为呕吐、腹痛、脱水等消化系统症象；另有一些中毒病儿以循环系统症象为主，如心率减慢或增快，血压下降，出现休克现象；也有些主要表现呼吸系统症象，如发热、气喘、多痰以及肺部有干、湿罗音、哮鸣音等；偶有中毒病儿仅以单项症状或体征为主要表现，如高热，腹痛，惊厥，肢体软瘫，行路不稳，以致倾跌，全身浮肿伴尿常规改变等。

因此，临床有时误诊为脑炎、脑膜炎、急性胃肠炎、肠蛔虫病、中毒型痢疾、小儿或新生儿肺炎、肾炎、癫痫、急性感染性多发性神经根炎、药物（如巴比妥类、阿片类、氯丙嗪类、水合氯醛）中毒等。

对可疑病例，必须详尽询问与有机磷农药的接触史，对有关患儿的食（哺乳）、宿、衣着、接触物及游玩场所等均须全面了解；细致检查小儿有无有机磷农药中毒的特异体征，如瞳孔缩小（中毒早期可不出现，晚期瞳孔散大，偶有中毒病儿不出现瞳孔缩小，或在瞳孔缩小前有一过性散大），肌束震颤，分泌物增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音（急性肺水肿），皮肤出现红斑或水疱等。

阿托品治疗有机磷农药中毒的护理体会【摘要】通过15例阿托品治疗有机磷农药中毒的护理，对其临床资料进行了分析，论述了轻、中、重度中毒临床表现及应用阿托品的剂量，在护理措施中强调彻底洗胃、清除皮肤和衣物的毒物，开放静脉通道，保持呼吸道通畅，减轻脑水肿，保护脏器功能，作好心理护理，在护理体会中，从阿托品化、阿托品中毒、阿托品化后有机磷农药的反跳、阿托品反应低下，四个方面进行分析判定，对于抢救患者和以后的治疗有着重要作用。

【关键词】阿托品；有机磷农药；中毒；护理体会阿托品是救治急性有机磷农药中毒的常用药物，正确使用阿托品，使其剂量达到最佳治疗效果，即“阿托品化”是抢救中毒患者成功的关键，但使用不当可引起患者反应低下，过量、中毒、反跳等多种表现，现将贵州省安顺市人民医院2010年3月至2013年4月口服有机磷农药中毒15例，在抢救中使用阿托品的护理体会总结如下。

1 临床资料1.1 本组15例，男3例，女10例，年龄15～65岁，平均年龄42岁。

均为口服中毒，服毒量10～200 ml，中毒时间最短为30 min，最长10 h。

1.2 轻度中毒5例，临床表现是头痛、头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、食欲减退和瞳孔缩小；中度中毒：8例，除上述症状外，尚有肌纤维颤动；重度中毒：2例，昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、心肌、肝、肾功能、损害。

1.3 治疗效果13例治愈，2例死亡，住院时间最短2 d，最长25 d。

2 急救方法2.1 去除毒物，立即将患者撤离中毒现场，清除皮肤和衣物的毒物，凡8 h 以内入院者一律彻底洗胃，以清水洗胃为宜。

也可用1∶5000高锰酸钾溶液反复洗胃，直至洗出液清亮、无味为止。

2.2 解毒剂的应用，阿托品和解磷定，在洗胃的同时，迅速开放静脉通道，定时静推阿托品，轻度中毒2～4 mg，每隔10～30 min重复使用。

中度中毒5～10 mg，重度中毒10～20 mg，每隔10～30 min重复使用，同时应用解磷定，2 g 解磷定加入50%GS500 ml溶液中静滴，30滴/min。

大剂量阿托品治疗重度有机磷农药中毒诊治体会【中图分类号】r595.4【文献标识码】b【文章编号】1672-3783(2012)03-0376-02急性有机磷农药中毒为急性中毒性疾病中较常见的一种。

在重度有机磷农药中毒的抢救中，大剂量应用阿托品显得尤为重要，但同时应警惕阿托品中毒，现对2005-2010年所收治15例重度有机磷农药中毒患者的资料进行了回顾性分析，报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料:本组15例患者，男5例，女10例，年龄24-62岁，中毒途径均为口服浓缩敌敌畏13例，服乐果2例，服药量约100-350ml，在服药30-90min后送入医院。

1.2 临床表现:12例均表现意识障碍，双瞳呈针尖样，呼吸浅慢，全身湿冷，双肺布满湿罗音，血压下降。

所有表现均符合重度有机磷农药中毒的诊断标准[1]。

两例患者呈深昏迷血压测不到，呼吸微弱，1例入院时已意识丧失，呼吸心跳停止，临床死亡。

1.3 治疗方法:入院后先维持生命体征，及时行气管插管，呼吸机辅助呼吸。

建立静脉通路应用阿托品从开始10mg/5min逐渐调量达100～150mg/5min,并根据阿托品化及稳定程度维持此量约1～5h，然后逐渐减量（阿托品总量5886.2～17170.5mg）。

给予反复彻底洗胃，洗胃量50000～70000ml，其中1例患者在24h后给予二次洗胃。

同时静脉应用胆碱酯酶复能剂、甘露醇、地塞米松、纳洛酮、多巴胺及抗生素等治疗。

1.4 结果: 12例患者均于入院34～62h内神志逐渐转清，病情好转。

住院时间约5～8天。

其中1例服乐果患者在入院治疗第2～3天出现中间肌无力综合征。

1例就诊时间晚，服药量较大，年龄大，心肺功能差，救治过程中血压持续不升，出现呼吸与循环衰竭，最终死亡。

2 讨论急性有机磷农药中毒的主要机制是有机磷与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，体内乙酰胆碱大量蓄积，引起中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统产生m和n样症状，急性有机磷农药中毒出现呼吸中枢抑制造成呼吸衰竭是重度有机磷中毒死亡的主要原因。

微量泵输注阿托品用于急性重度有机磷农药中毒的护理微量注射泵（以下简称微量泵）是一种用少量液体将药物精确、微量、均匀、持续地入体内的新型泵力仪器，在临床上广泛应用。

我科于2003年6月-2010年6月使用微量泵推注阿托品治疗急性重度有机磷农药中毒25例，取得良好效果，保证药物最佳有效浓度，缩短了阿托品化的时间及住院时间，提高了治愈率，降低了死亡率。

1资料与方法1.1一般资料：男7例，女16例；年龄28-47岁；均为口服有机磷农药重度中毒，入ICU病房6-12小时左右均用微量泵持续静推阿托品，阿托品的剂量和微量泵的流速根据病情和医嘱来确定，阿托品化的时间最短1小时，最长28小时，平均为19.5小时，出现狂躁症状和说糊话的病人有5例，停用微量泵并减小阿托品剂量后，症状减轻或消失。

其余的患者无明显的烦躁，瞳孔维持在3mm-5mm之间，体温不超过38.0度，心率维持在80-120次/分。

用微量泵时间最短是16小时，最长是100小时，平均用微量泵的时间为58小时。

治愈19例，好转4例，死亡1例。

住院最短7天，最长20天。

1.2重度中毒诊断标准：（1）血胆碱酯酶活性＜30％；（2）呼吸窘迫：呼吸节律异常，如下颌式呼吸、点头或抽泣样呼吸；呼吸频率异常，如次数＞30次/min或＜10次/min；（3）血氧指数异常：脉搏血氧饱度（SPO2）＜80％或氧合指数（PaO2 /FiO2)＜26.7kPa;（4）昏迷；（5）休克。

具备（1）项和（2）（3）2项中的1项与（4）（5）2项中的一项，即可诊断为重度有机磷中毒[1]。

阿托品化与阿托品中毒：阿托品化指征为瞳孔散大，直径在5mm以上且不缩小，颜面皮肤潮红，心率达120次/分左右，肺部罗音减少或消失，轻度躁动不安。

而阿托品中毒在阿托品化后出现高热，（体温可达40°C以上），腹胀、狂躁、抽搐、尿潴留。

1.3材料与用药方法：微量泵是由泵、20ml或50ml的一次性注射器和一次性延长管组成。

阿托品联合解磷定微量泵注射在急性有机磷中毒中的临床应用目的探讨阿托品联合解磷定微量泵持续静脉泵入在抢救有机磷中毒中的价值。

方法回顾性分析47例急性有机磷中毒病例，在常规治疗的基础上，将47例急性有机磷农药中毒患者分为两组：治疗组24例，对照组23例，治疗组采用阿托品与碘解磷定先静脉注射后持续微量泵静脉维持给药方法，对照组采用常规间断分次按时静给药方法。

观察比较2组患者的阿托品化时间、阿托品化剂量、阿托品总量、死亡率等。

结果治疗组病死率、反跳发生率较对照组显著降低（P＜0.05）。

而两组阿托品化时间、阿托品总量及疗程均差异无统计学意义（P>0.05）。

结论微量泵输注阿托品和解磷定抢救有机磷中毒操作简便，阿托品和解磷定用量易于掌握和调控，抢救成功率高。

标签：阿托品；急性有机磷中毒；微量泵有机磷农药是目前国内应有最广泛的一类高效杀虫剂，毒性强，应用面广，急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus pesticide poisoning，AOPP）发生率高，有报道[1]每年世界上有约20万人发生急性有机磷中毒，死亡率超过15%。

可通过呼吸道、消化道及完好的皮肤侵入人体[2-3]。

AOPP通常病情凶险，发展迅速，如不采取及时正确的抢救措施，极易造成不良后果，进而延误患者生命。

AOPP治疗的主要药物是胆碱脂酶复能剂和阿托品，特别是阿托品要求早期足量反复给药，直至出现阿托品化症状，因此阿托品用量大，间隔时间又短，增加了医护的工作强度。

为寻求简便有效的用药方法，我院自2008年12月起对急性有机磷农药中毒患者抢救中对阿托品两种不同给药方法进行了比较，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料收集我院2008年12月～2012年5月收治47例有机磷中毒患者，中毒原因均为口服中毒，服毒量60～300mL。

其中敌敌畏中毒30例，乐果中毒7例，1605中毒4例，敌百虫中毒3例，甲胺磷中毒3例。

有机磷农药中毒的治疗论文（共2篇）本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！第1篇：有机磷农药中毒的认识与进展综述有机磷农药（organophosphoruspesticides，OPS)是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂，在有机磷农药的生产、运输、保管和使用过程中，稍有不慎，就可发生急性有机磷农药中毒（acuteorganophosphoruspesticidespoisoning，AOPP).有机磷农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可出现呼吸肌麻瘦（respiratorymuscleparalysis，RMP)和中间综合征（intermediatemyastheniasyn-drome，IMS)而死亡.本文对有机磷农药的毒性认识、实验室检查进展做一综述.1毒性方面的相关进展关于有机磷毒作用机理的研究有机磷的胆碱酯酶抑制学说是早已公认的，但是我国徐海滨等[1，2]为了解决胆碱酯酶抑制剂能否直接作用于胆硷能神经受体，作了大量实验研究。

已知在正常情况下神经——肌肉接点神经末稍的去极化改变神经膜的通透性，使Ca2+进入末稍内，导致突触小泡破裂，放出乙酰胆碱；乙酰胆碱经过突触间隙扩散至终膜，与受体结合形成复合体，此复合体改变终膜对离子的通透性而造成去极化，产生终板电位；终板电位达到一定阈值时作用于肌膜，使其产生动作电位引起肌纤维的收缩.此过程由胆碱酯酶分解乙酰胆碱而解除.通常认为有机磷与胆碱酯酶结合，破坏这一兴奋传递过程造成一系列中毒症状.徐海滨等在非洲爪蟾胚胎神经、肌细胞上用膜片钳技术实验研究了乐果与氧乐果中毒时可兴奋细胞的生物电活动，观察到较高浓度时均降低自发微终板电流的幅度和频率，并以高幅度电流下降为主.对烟碱样乙酰胆碱受体离子通道作用为开放概率下降，开放时间缩短，提高乐果与氧乐果直接作用于突触后膜烟碱样乙酰胆碱受体离子通道，系典型的通道开放阻断剂.这一发现为解决一些胆碱酯酶抑制学说无法解释的现象提供理论依据。