医学大脑中动脉闭塞性脑梗死的梗死类型和专题课件

抗血小板聚集药物应用评价
药物种类
抗血小板聚集药物是脑梗死治疗的重要组成部分，常用药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。这些药物通过抑制血小 板聚集，降低血栓形成的风险，从而改善患者的预后。
应用评价
大量临床研究表明，抗血小板聚集药物在脑梗死治疗中具有重要的地位。对于非心源性脑梗死患者，长期使用抗 血小板聚集药物能够显著降低复发风险。同时，针对高危患者，如合并糖尿病、高血压等，抗血小板聚集药物的 使用更为重要。
06
非药物治疗手段探讨
血管内介入治疗适应证和禁忌证
大血管闭塞
如大脑中动脉、颈内动脉等闭塞， 且伴有明显临床症状。
血管狭窄
血管狭窄程度超过70%，且伴有脑 缺血症状。
血管内介入治疗适应证和禁忌证
• 脑梗死急性期：发病时间在6小时内，且无明显禁忌证。
血管内介入治疗适应证和禁忌证
1 2
凝血功能障碍
心理支持途径和方法
心理咨询和心理治疗
向患者和家属介绍心理咨询和心理治 疗的重要性和作用，提供相关的资源 和信息。
互助小组和社交活动
鼓励患者参加脑梗死患者互助小组或 社交活动，与其他患者交流经验，互 相支持。
放松训练和冥想练习
指导患者进行放松训练和冥想练习， 帮助他们缓解紧张情绪，减轻身体和 心理压力。
如血小板计数低于50×10^9/L，凝血酶原时间 延长等。
严重心、肝、肾功能不全 如心力衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
3
对造影剂过敏 无法进行血管造影检查。
手术治疗适应证和禁忌证
大面积脑梗死
伴有严重脑水肿，颅内压增高，危及生命的病人。
小脑梗死
伴有脑干受压和脑积水的病人。
手术治疗适应证和禁忌证

脑血栓形成——治疗要点 2
2.2 特殊治疗
抗凝治疗 抗血小板聚集治疗 活血化瘀 脑保护 血管扩张剂的应用 血管内治疗 外科治疗 康复治疗
脑血栓形成——预后及预防
预后：
病死率10%，致残率〉50%； 急性期：主要死于脑部病变； 恢复期：主要死于合并症.
预防：
寻找、控制危险因素； 可靠持续的药物治疗
脑血栓形成——护理要点 2
2.3 预防并发症
①预防肺部感染 ②预防压疮 ③预防尿路感染 ④预防口腔溃疡 ⑤预防便秘
脑血栓形成——护理要点 2
2.4 康复护理
① 肢体康复 ② 语言康复
2.5 日常护理
饮食、心理
2.6 健康指导
饮食、危险因素、正规服药、康复
小结
? 脑血栓形成是最常见的急性脑血管疾病。 ? 由于脑动脉内形成血栓使脑动脉闭塞，导致脑组
? 栓塞性脑梗死 (embolic infarction) 占脑梗死 15%
脑栓塞——病因及发病机制
病因 1．心源性 ★占60%~75% 2．非心源性 3．来源不明性
发病机制
栓子
堵塞脑动脉
阻断脑血流
脑组织缺血、 缺氧、坏死
脑栓塞——临床表现
1．发病特点 ：
? 活动中急骤发病而无先兆 , ? 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 ? 容易发生出血性梗死
大脑中A觉障碍
? 失语、失认
椎-基底A 闭塞症状
主要影响脑干及小脑
? 眩晕、呕吐、 ? 共济失调 ? 交叉性瘫痪 ? 够音/吞咽困难
脑血栓形成——实验室及辅助检查 最常用、 最方便、思快考捷
1、CT： 梗塞区出现低密度灶 一病人入院后头颅CT示
24h内CT显示正常，排除低出密度血灶，能否用溶栓治疗？

急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区脑组织已发生不可逆性 损害；缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因此区内有侧支循环存在 而可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复，神经细胞可存活并恢复功能； 反之，中心坏死区则逐渐扩大。治疗时间窗是指脑梗死后最有效的治疗时间，包括：（1）再灌注 时间窗：一般认为是发病后3·4小时以内，最多不超过6小时，进展性卒中可以相应延长；（2）神 经细胞保护时间窗：指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后，可以延长 至发病数小时后，甚至数日。
有无肢体运动和感觉障碍；有无步态不稳或不自 主运动。四肢肌力、肌张力，有无肌萎缩或关节 活动受限；皮肤有无水肿、多汗脱屑或破损；括 约肌功能有无障碍。
双侧瞳孔大小、是否等大及对光反射是否正常； 视野有无缺损；有无眼球震颤、运动受限及眼 睑闭合障碍；有无面部表情异常、口角歪斜和 鼻唇沟变浅；有无听力下降或耳鸣；有无饮水 呛咳、吞咽困难或咀嚼无力；有无失语及其类 型；颈动脉搏动强度、有无杂音
02 检查及诊断、治疗要点
2 检查及诊断、治疗要点
----实验室及其他检查----
血液检查
影像学检查
TCD
血液检查包括血常规、血流变、 血糖、血脂、肾功能、凝血功 能等，这些检查有助于发现脑 梗死的危险因素并对病因进行 鉴别
可直观显示脑梗死的部位、范围、 血管分布、有无出血、陈旧和新鲜 梗死灶等，帮助临床判断组织缺血 后是否可逆、血管状况，以及血流 动力学改变。帮助选择溶栓病人， 评估继发出血的危险程度。
4 护理目标、护理措施及依据、预后
2．语言沟通障碍
参见本章第二节“言语障碍"的护理
1.躯体活动障碍

脑梗死增强扫描
斑片状强化
T1WI
T2WI
T1WI CE
29
脑回样强化
30
陈旧性脑梗死
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（二）、腔隙性脑梗 塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面 积的缺血性改变。
主要病因：高血压和脑动脉硬化。
好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于 脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。
病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm
特征性低信号
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39
40
41
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分水岭梗死
脑内相邻主要脑动脉末端、主干动脉皮层支和深穿支之间供血区 或边缘带(border zone)脑梗死，又称边缘带梗死，占脑梗死10％
不能用某一支动脉闭塞来解释 脑内型(A)表现为串珠样或融合成条状的高信号区 皮层前型(B)、皮层后型(C)呈楔形，尖端向侧脑室底朝向软脑膜面 (D)为小脑分水岭梗死
④增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。
⑤强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。
MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的
一般规律一致。
①急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。
②亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。
③慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的
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Insular ribbon sign 岛带征 24h后明确显示梗死区
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梗死24h后 低密度区范围与闭塞血管供血区一致
大脑前动脉梗死，大脑镰旁长条状
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梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
MCA主干闭塞，尖端指向三脑室的三角形
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梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致

8
病理
病理分期 3、坏死期（24 ~ 48小时）：大量神经细胞消
失、胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞 浸润，脑组织明显水肿； 4、软化期（3日~ 3周）病变区液化变软； 5、恢复期（3 ~ 4周后）液化坏死组织被格子 细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大 病灶形成中风囊。此期持续数月甚至2年。
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临床表现（大脑前动脉 ）
近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。 前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对
侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排 尿不易控制。 深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现 对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。 双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等 精神症状及双侧脑性瘫痪。
（3）脑保护治疗
在缺血瀑布启动前超早期，应用钙离子拮 抗剂、抗兴奋性氨基酸、自由基清除剂及亚低 温。
（4） 抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发
生。用药期间也须严密注意出血倾向，出血性
疾病、活动性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血
栓及高龄者忌用
低分子肝素 肝
素
脑血栓形成
27
治疗（急性期）
（5） 降纤治疗 降低血中纤维蛋白，增强纤 溶系统活性，抑制血栓形
脑血栓形成
25
治疗（急性期）
（2）超早期溶栓治疗 超早期（<6h）及进 展型者 1） 静脉溶栓：尿激酶 t-PA 2） 动脉溶栓
CT证实 病人无出血素质 无意识障碍 <75岁 血压 家属同意 监测出凝血时间 发病时 间小于3小时，进展性可延长。 并发症 出血 再灌注损伤 再闭塞
脑血栓形成
26
治疗（急性期）
（6） 抗血小板治疗 阿斯匹林
（7） 卒中单元
（8） 中药治疗

。
二级预防
针对脑梗死的危险因素，进行积极 的干预和治疗，以降低复发风险。
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者调 整心态，积极面对疾病和生活。
药物治疗选择及注意事项
药物治疗选择
根据患者的具体情况和医生建议，选择合适的药物进行治疗，如抗血小板药物 、降脂药物、降压药物等。
注意事项
遵医嘱按时服药，不要随意更改药物剂量或停药；注意观察药物副作用和不良 反应，及时向医生反馈。同时，保持良好的生活习惯和饮食习惯，有助于疾病 的康复和预防复发。
社会支持
鼓励患者参与社会活动，加强与他人的交流互动，提高患者的社会适 应能力。
健康生活方式
建议患者保持健康的生活方式，包括合理饮食、充足睡眠、适当运动 等，以降低复发风险和提高生活质量。
THANKS
感谢观看
。
03治疗原则与方案来自急性期治疗策略尽早开通闭塞血管
通过溶栓、取栓或支架植 入等方式，尽快恢复脑部 血流，挽救缺血半暗带。
控制危险因素
积极控制高血压、高血糖 、高血脂等危险因素，降 低复发风险。
脑保护治疗
应用神经保护剂，减轻缺 血性脑损伤，促进神经功 能恢复。
恢复期及后遗症期管理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括肢体功 能训练、语言训练、认知训练等
与脑出血鉴别
脑梗死与脑出血均可出现头痛、呕吐 等颅内压增高症状，但脑出血多伴有 高血压病史，且CT检查可显示高密度 出血灶。
与脑栓塞鉴别
与颅内占位性病变鉴别
颅内肿瘤、脓肿等占位性病变可引起 颅内压增高和神经功能缺损症状，但 影像学检查可显示占位效应，有助于 鉴别。
脑栓塞多为心源性栓子脱落所致，起 病急骤，症状迅速达到高峰，而脑梗 死起病相对缓慢。

BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
04
脑梗死与脑栓塞的关联与区别
关联性分析
脑梗死和脑栓塞都与动脉粥样硬化、高血压等血管疾病相关，因此两者在病因上有 一定的关联性。
脑梗死和脑栓塞都可能导致脑部缺血、缺氧，引发相应的神经系统症状和体征，因 此两者在病理生理机制上有一定的关联性。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
《脑梗死、脑栓塞》ppt课
件
• 脑梗死、脑栓塞概述 • 脑梗死 • 脑栓塞 • 脑梗死与脑栓塞的关联与区别 • 病例分享与讨论
目录
CONTENTS
01
脑梗死、脑栓塞概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
治疗与预防
治疗
脑栓塞的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和康复治疗。药物治疗主要是针对病因和症状进行治疗，如抗凝、溶 栓、降血压等；手术治疗主要是针对大面积脑栓塞或颅内压增高的患者；康复治疗主要是针对患者的功能障碍进 行康复训练。
预防
脑栓塞的预防主要包括控制危险因素和改变不良生活习惯。危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂等，应积极控 制这些疾病的发展；不良生活习惯包括吸烟、饮酒等，应尽量避免这些不良习惯。同时，定期进行体检和筛查也 有助于预防脑栓塞的发生。
疗、手术治疗、康复治疗等。
在治疗过程中，应注意观察患者 的病情变化，及时调整治疗方案 ，同时也要注意预防并发症的发
生，如肺部感染、褥疮等。
05
病例分享与讨论
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：脑梗死病例分析
症状描述

脑梗死课件
目 录
• 脑梗死概述 • 脑梗死治疗 • 脑梗死预防 • 脑梗死康复 • 脑梗死护理
01
脑梗死概述
定义与分类
定义
脑梗死是由于脑部血液供应障碍 ，缺血、缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或软化。
分类
根据发病机制和病因，脑梗死可 分为动脉硬化性脑梗死、心源性 脑梗死、腔隙性脑梗死等。
病因与病理
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块， 改善颈动脉狭窄程度，增加脑部供血，减 少脑梗死的风险。
对于严重的颈动脉或脑血管狭窄，可以通 过支架植入术扩张血管，改善脑部供血。
取栓术
去骨瓣减压术
对于急性脑梗死患者，可以通过取栓术将 阻塞脑血管的血栓取出，恢复脑部供血。
对于大面积脑梗死导致颅内压升高、脑疝 形成的患者，可以通过去骨瓣减压术减轻 颅内压，挽救患者的生命。
言表达能力。
心理治疗
针对脑梗死后常见的心理问题 ，如焦虑、抑郁等，进行心理
疏导和支持。
康复过程中的心理支持
心理疏导
关注患者的心理状态， 及时发现和解决患者的 心理问题，如焦虑、抑
郁等。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮 助患者调整不良认知模 式，改善情绪和行为问
题。
家属支持
加强对患者家属的培训 和教育，提高家属对患 者的支持和关爱程度。
定期评估
在康复过程中，定期评估 患者的恢复情况，及时调 整康复计划，确保康复效 果。
康复治疗手段
01
02
03
04
物理疗法
包括运动疗法和物理因子疗法 ，如电刺激、超声波等，改善 患者的运动功能和减轻疼痛。
作业疗法
通过日常生活活动训练、手功 能训练等，提高患者的自理能

①上部分支卒中(眶额\额部\中央前回\顶前部分支)； 病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失； 优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象障碍； 无同向性偏盲。
临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞 皮质支闭塞
②下部分支卒中(颞极\颞枕\颞叶前中后分支) ➢ 对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)； ➢ 对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨别觉)； ➢ 病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等, 无偏瘫； ➢ 优势半球感觉性失语, 非优势半球急性模糊状态。
损)； 强握、吸吮反射(额叶受损)； 优势半球出现运动性失语和上肢失用。
临床表现
• 3. 大脑前动脉闭塞 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫； 可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)； 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状
(眶动脉和额极动脉闭塞)。 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。
➢ 均可有TIA前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等 。
➢ 一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意 识障碍
临床表现
• 不同脑血管闭塞的临床特点 • 1. 颈内动脉闭塞 ❖ 可无症状(取决于侧支循环); ❖ 单眼一过性黑矇; ❖ 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血); ❖ Horner征(颈上交感神经节后纤维受损); ❖ 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等
基础。
病理和病理生理
• 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限 制的，即：治疗时间窗，脑缺血超早期治疗 时间窗在6h之内。
脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加 剧，甚至产生再灌注损伤。
病理和病理生理
再灌注损伤机制：自由基“瀑布式”连锁反应。 ➢ 神经细胞内钙超载； ➢ 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等； 抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓； 减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护； ➢缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急

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辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶
早期检查可排除脑出血 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶
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辅助检查
MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失 MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时
3
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
4
病理与病理生理
1. 病理
病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%
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治疗
4.抗凝治疗 肝素\低分子肝素\华法令等 监测凝血时间与凝血酶原时间
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治疗
5.降纤治疗 降纤酶、巴曲酶、安克洛酶等
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治疗
(6) 脑保护治疗
自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 钙通道阻断剂：尼莫地平、氟桂利嗪 细胞膜稳定剂：胞磷胆碱、神经节苷脂 兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂 许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定
多无明显头痛、呕吐及意识障碍 CT检查在24～48h后出现低密度影， CSF多正常,
MRI检查早期显示缺血病灶
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诊断与鉴别诊断
2. 鉴别诊断
(1) 脑出血
脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
脑出血
发病年龄 多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态 安静或睡眠中
活动中
起病速度 数h& 1~2d症状达到高峰

主次转换、相互影响
水
细胞
肿
内
细胞 外Байду номын сангаас
阶段性、相关性、各环节的主要作用因素
代
失
损害
偿
衡
复常
第10页/共47页
微小血管障碍
病灶周边血管通透性增加 内皮细胞损害 血管壁破坏 微血栓或栓子 血管床减少 侧支循环及自动调节障碍
部位、范围、程度、影响因素
第11页/共47页
疗效评价的重要条件
标准明确 条件控制严格 排除影响因素 循证医学（注意可比性） 分析客观、结论可靠（靶点、 评定终点）
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● TOAST分型（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment ） : 基 本 上 与LSR相似 ▲ 大动脉粥样硬化 ▲ 心源性脑栓塞 ▲ 小动脉闭塞（腔隙） ▲ 其他原因 ▲ 未能确定病因
第22页/共47页
脑梗塞有多种分型方法，其中较 多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑 梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最 实用的是急性期确定梗塞部位及大小 的分型，然而在早期，尤其是在3～6 小时的复流时间窗内，常规CT和MRI 不易显示梗塞灶及确定范围。
第33页/共47页
● 脑梗塞的分期：缺血性脑损害的 病理生理及生化改变呈一个动 态发展过程，典型的脑梗塞在 临床上基本可分几个阶段，即 急性期（1个月），恢复期 （2~6个月），后遗症期（6个 月后）
第34页/共47页
分期治疗
第35页/共47页
典型的脑梗塞，主 要是大、中梗塞（TACI、 部 分 的 POCI 及 PACI ） 在临床上可按病程分为 三期。
第12页/共47页
分子生物学基础 ─ 千差万别的重要原因

临床分型：牛津郡社区卒中计划（OCSP）
•
完全前循环梗死
•
部分前循环梗死
•
后循环梗死
•
腔隙性梗死
病因分型：TOAST分型
（trial of org 10172 in an acute stroke treatment)
•
大动脉粥样硬化型
•
心源性栓塞型
•
小动脉闭塞型
•
其他明确病因型
•
不明原因型
大动脉粥样硬化（large artery
延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome) 小脑后下动脉闭塞所致 ⑴眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核） ⑵交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交
叉的脊髓丘脑束） ⑶同侧Horner征（交感神经下行纤维） ⑷吞咽困难、声音嘶哑（舌咽、迷走及疑核） ⑸同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑）
鉴别诊断：
(1)
脑梗死
发病年龄
常见病因 ＴＩＡ史 起病状态 起病缓急 血压 全脑症状
中老年
动脉粥样硬化 多见 多在静态时 较缓（以时、日计） 正常或增高 轻或无
意识障碍 较轻或无
眼底
动脉硬化
脑膜刺激征 无
偏瘫
多见
头颅CT 脑实质内低密度病灶
MRI
DWI高信号
脑出血
中老年
高血压 少见 多在动态时 较急（以分、时计） 明显增高 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等
治疗
急性期的治疗原则：
超早期－溶栓治疗（发病6h内） 综合保护治疗 个体化治疗原则 整体化治疗
1.内科综合治疗：
卧床休息，注意护理；控制血糖（>11mmol/ L)；气道支持、控制感染；吞咽困难的处理、 营养支持；

从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗
基层医院病例分享
*
病史
患者, 女, 83岁 ，务农 静息状态下急性起病，病情呈进展加重 左侧肢体无力、麻木持续6小时左右，持续无缓解。
*
危险因素
疾病危险因素：发现有高血压病5年余，平时间断口服尼群地平治疗，血压未监测。发现冠心病3年余，间断口服丹参片等治疗，活动量较大时有气喘症状，否认糖尿病等其他慢性病史 行为危险因素：无吸烟、饮酒史 无类似疾病家族史
有特殊病变的肯定证据，并在时间和部位上与脑梗死的发生密切相关，如心脏和动脉手术、心血管介入治疗
可能
上述特殊病因也未完全确诊，又缺乏心源性或动脉粥样硬化证据
*
病因不确定
无确定病因：未发现可能的病因，除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因。 难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因，但每一病因都只是可能的证据，难以用单一病因解释。
*
入院治疗
波立维：75mg qd 立普妥：20mg qd 暂停用降压药物 清除自由基，脑保护治疗等 中成药制剂
*
抗栓治疗
对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A) 阿司匹林单药（50－325mg/d）、阿司匹林25mg联合缓释双嘧达莫200mg(一日两次)和氯吡格雷（75mg/d)都可以做为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、花费、耐受性和其它临床特点来个体化(I,A；I,B；IIa,B) 氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的风险，不推荐最为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择(Ⅲ,A) 对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值2.5; 范围2.0 to 3.0)