动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死急性期治疗与预后的关系

急性脑梗死的药物治疗朱丽君【摘要】脑梗死的治疗关键是尽早挽救缺血半暗带细胞的功能,本文从发病超早期(<6h)溶栓治疗和早期的降纤、抑制血小板聚集、抗凝、脑保护治疗及进展型卒中的治疗三方面,对目前临床上常用的疗效明确治疗方案的代表药物的作用机理进行探讨.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2008(029)001【总页数】4页(P48-51)【关键词】急性脑梗死;药物治疗;缺血半暗带;治疗窗【作者】朱丽君【作者单位】北华大学第一临床医院,吉林,吉林,132013【正文语种】中文【中图分类】R452脑卒中以急性脑梗死最多见，对急性脑梗死及时有效的治疗是多年来医学工作者全力攻克的难题之一。

脑缺血的临床治疗目标是尽早恢复血流，改善半暗区的血液供应，抑制缺血再灌所致的损害，故抗血栓及保护神经细胞成为治疗脑梗死的两大原则。

缺血性脑梗死的临床发病率较高，目前尚无成熟的治疗方案来防治脑梗死的发生及其神经功能的丧失，但许多实验药物在动物模型上可明显减少脑梗死的体积，并已在临床进行双盲试验，以验证其疗效，这为人类战胜此类疾病带来了希望。

在脑中因梗塞而局部缺血的核心区与正常血液充盈的脑区之间是梗死周边区，即临床所称的“缺血半暗带”，该区受血液减少的影响，极易产生神经元损伤和坏死。

在脑梗死发生后6 h内的及时治疗是至关重要的，这段时间称为“治疗窗”，即在这段时间内的有效治疗，其预后较好，相关药物的研究发展为采取药物干预以防止缺血组织进一步梗死、病变提供了机会。

研究表明，临床脑梗死病人的“治疗窗”比动物模型上的更具多变性。

治疗脑梗死药物主要用于阻断这一脑区因局部缺血引起病理生理变化的某些环节。

在此，我们从发病后不同就诊时间对不同治疗方案的代表药物的作用机理进行讨论。

1 超早期溶栓治疗脑动脉阻塞或严重狭窄所致脑血流阻断后，中心部分脑组织在数分钟内形成不可逆损伤，周边部分脑组织可能通过侧支循环得到一定量的血流，使之维持在泵水平之上、电活动需要能量之下，即缺血半暗带。

急性脑梗死患者hs-CRP含量的变化、临床意义及相关性研究王凤章;张惠;木铁军【摘要】目的探讨急性期脑梗死患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的变化和临床意义,以及其与传统脑梗死危险因素(如血压、血脂、血糖等)的关系,为脑梗死的治疗和判断预后提供实验依据.方法用全自动生化分析仪测定53例脑梗死患者发病3d内的hs-CRP水平,部分患者第7天复查hs-CRP,同时记录患者入院时的神经功能缺失评分(CNDF)、年龄、收缩压、舒张压、血脂、血糖、纤维蛋白原.同时测定23例有脑梗死危险因素而未发生脑梗死的患者(对照A组)及30例健康人(对照B 组)的hs-CRP水平.结果急性脑梗死组比对照组A、对照组B的hs-CRP明显升高(P <0.01),对照组A比对照组B的hs-CRP增高,差异有意义(P <0.05);急性脑梗死组与复查组hs-CRP值比较,差异无显著性(P >0.05),复查组与对照组A、对照组B 比较,差异有意义(P >0.05);重型脑梗死的hs-CRP水平明显高于中型、轻型(P<0.05),中型脑梗死的hs-CRP水平高于轻型,差异有意义(P<0.05),作Pearson相关分析发现,hs-CRP与病情轻重呈正相关关系;hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系,而与年龄、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B无相关性;以hs-CRP为应变量,其他指标为自变量的多元回归分析显示,脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素,差异有显著性意义.结论 hs-CRP可作为判断病情的一种手段,与脑梗死的危险因素密切相关,可以作为脑梗死发生的一种预测因子.hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系,是优于其他因素的综合性的判断指标.【期刊名称】《北华大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2009(010)005【总页数】6页(P401-406)【关键词】急性脑梗死;hs-CRP;纤维蛋白原;血压;血脂【作者】王凤章;张惠;木铁军【作者单位】北华大学,附属医院,吉林,吉林,132011;长春市急救中心,吉林,长春,130062;长春市双阳区医院,吉林,长春,130600【正文语种】中文【中图分类】R743脑血管疾病(Cerebrovascular Disease，CVD)是目前人类三大死亡原因之一，死亡率约占所有疾病的10%，50%～70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担.而缺血性脑卒中在脑血管病中占60%～80%，成为防治的重点.随着CT，MRI在临床的广泛应用，使得脑梗死的诊断率大幅度提高.但由于CT识别率低、显影慢，MRI价格昂贵，在迅速判断脑梗死患者的病情严重程度及预后时应用受到限制，在明确了脑梗死的一些独立危险因素如高血压、糖尿病之后，越来越多的学者开始对脑梗死的病因及病理产生了兴趣.脑梗死的基本病因及病理是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程，炎症参与动脉粥样硬化的启动、形成和发展，影响其稳定性，促发血小板聚集和血栓形成.C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)是重要的炎性因子，不仅是血管炎症的标记物，而且与动脉粥样硬化的发生、演变及进展密切相关，但目前大多数研究主要围绕CRP与心脏病的关系，研究CRP与脑梗死关系的较少，且CRP与其他临床血液指标之间的相关性无统一定论.本研究采用胶乳增强免疫比浊法测定hs-CRP，旨在探讨hs-CRP水平在脑梗死急性期的动态变化与临床病情及与脑血管病其他危险因素之间的关系，为临床上脑梗死病患者的诊治、预防提供实验依据，进一步奠定理论基础.1.1 材料1.1.1 研究对象1)急性脑梗死组：急性脑梗死(ACI，acute cerebral infarction)患者均符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准，均为首次发病且为3 d之内就诊患者，并经头颅CT或MRI检查证实.本组患者共53例，是2006年10月至2007年3月在北华大学附属医院神经内科住院患者，男23例，女20例，年龄37～82岁，平均(64.42±11.85)岁.2)复查组：于发病第7天测得高敏C反应蛋白的部分急性脑梗死组患者，共22人，男12例，女10例.3)对照组A：按脑梗死组危险因素频数配比，选择同期在北华大学附属医院住院的患者，有脑梗死危险因素(如高血压、糖尿病、冠心病等)而未发生脑梗死的患者，共23例，男11例，女12例，年龄47～74岁，平均(59.43±9.08)岁.4)对照组B：同期门诊健康体检者，均无高血压、糖尿病、冠心病等病史,共30例，男14例，女11例，年龄35～71岁，平均(57.8±8.44)岁.5)排除标准：明显的肝肾或心功能衰竭，肿瘤，严重的全身感染或发病前4周出现潜在的感染体征及症状，外科手术和外伤史以及风湿性心脏病患者，近3个月有心梗，周围血管闭塞性疾病，服用炎症抑制药物、免疫抑制剂类及激素者.1.1.2 主要仪器、试剂全自动生化分析仪：日本东芝TBA-40FR型；全自动血凝仪：美国库尔特ACL-200；低速自动平衡离心机：中国白洋离心机厂 BFX5-320.hs-CRP试剂盒：上海复星长征医学科学有限公司；hs-CRP标准液：上海复星长征医学科学有限公司；生化分析试剂盒：上海科华；纤维蛋白原试剂盒：美国HEMOSLL HS-0008468210.1.2 方法1.2.1 生化指标及纤维蛋白原(FIB)的测定患者于入院第2天晨起6时取空腹肱静脉血3 mL送检，血脂、血糖在全自动生化分析仪上出结果，FIB在全自动血凝仪上得出数据，均于当日报告结果.1.2.2 hs-CRP含量的测定所有患者分别在入院第2天及部分患者在发病第7天晨起空腹采肘静脉血2～3 mL，2 h内以3 000 r/min离心10 min，收集血清，于-20 ℃冰箱保存.同一时间检测，采用乳胶增强免疫比浊法，用全自动生化分析仪测定.1)测定原理：hs-CRP试剂是大小均一的聚苯乙烯乳胶颗粒悬液，颗粒表面包被有兔抗人C反应蛋白抗体，样本中hs-CRP与之结合后，即发生凝集反应，并产生浊度改变.该浊度与样本中hs-CRP浓度成正比，通过在570 nm处测定吸光度的变化值，即可测得样本中C反应蛋白的浓度.2)试剂盒组成：试剂1(缓冲液)：甘氨酸缓冲液；试剂2(致敏乳胶悬液)：兔抗人C 反应蛋白抗体致敏乳胶颗粒；C反应蛋白标准品.3)测定条件：温度37 ℃，试剂1用量150 μL，波长 570 nm，试剂2用量150μL，吸光度范围0～2，样本用量3 μL，比色杯光径1.0 cm，反应时间5～10 min.4)实验步骤：将冰冻血清在室温自然溶解，用日本东芝TBA-40FR全自动生化分析仪以标准品20，40，80,160，320 mg/L和空白试剂六点定标，作出标准曲线，之后即可自动测定并输出结果.5)参考值范围：正常人血清中hs-CRP的浓度≤3 mg/L.1.2.3 研究对象临床特征调查及神经功能评分所有研究对象详细询问病史(有无高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症)，监测血压，进行全面系统的内科和神经科检查.同时按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床功能缺损程度评分标准进行评分，按评分结果分3组，0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型.1.3 数据统计分析各组数据用SPSS13.0软件包分析，多组数据比较采用方差分析，所有数据以均数±标准差表示，并进行直线相关分析和多元回归相关分析，检验水准α=0.05.2.1 急性脑梗死组与对照组A、对照组B一般情况比较年龄经单向方差分析无明显差异性(Pgt;0.05)，性别经χ2 检验，Pgt;0.05，差异无显著性.急性脑梗死组与对照组A在各危险因素经χ2 检验，Pgt;0.05，差异无显著性.2.2 急性脑梗死组和对照组A、对照组B的hs-CRP比较3组间hs-CRP比较有显著性差异(Plt;0.05)，急性脑梗死组较对照组A、对照组B 的hs-CRP明显升高，差异有显著性(Plt;0.01)，对照组A的hs-CRP比对照组B 的高，差异有意义(Plt;0.05)，见表2.2.3 不同时期脑梗死患者血清hs-CRP水平的变化急性脑梗死组与复查组hs-CRP值比较，差异无显著性(Pgt;0.05)，复查组与对照组A、对照组B比较，差异有意义(Plt;0.05).见表3.2.4 不同类型脑梗死患者的血清hs-CRP比较重型脑梗死的hs-CRP水平明显高于中型、轻型，差异在统计学上有意义 (Plt;0.05)，中型脑梗死的hs-CRP水平高于轻型，差异有意义 (P lt;0.05).作Pearson相关分析发现，hs-CRP与病情轻重呈正相关关系， r=0.39，P lt;0.05，有统计学意义.见表4.2.5 血清hs-CRP与年龄、血糖、血脂、纤维蛋白原的关系本研究以脑梗死组数据作单相关分析显示，hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系(P lt;0.05)，与年龄、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B无相关性，无统计学意义(Pgt;0.05)，见表5.2.6 hs-CRP影响因素的多元回归分析以hs-CRP为应变量，其他指标为自变量的多元回归分析显示，脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素，差异有显著性意义(P lt;0.05).3.1 hs-CRP与动脉粥样硬化动脉粥样硬化是脑血管疾病的重要危险因素，粥样斑块的破裂、血小板聚集及血栓形成是缺血性脑卒中的主要发病机制.而随着对动脉粥样硬化发生、发展研究的深入，越来越多的证据表明其是一个慢性炎症过程[1-2].炎症反应的激活可导致斑块的不稳定，触发急性缺血性脑卒中的发生.CRP是一种非特异性的急性时相蛋白，由肝脏合成分泌，受白细胞介素-6(IL-6)刺激产生，当组织损伤、缺血、缺氧时其血清浓度急剧快速升高.CRP在炎性反应或组织损伤发生后6～8 h开始升高，24～48 h达到峰值，可升高到平时的100～1 000倍，不同于其他蛋白的升高(2～3倍)，因此是很好的急性期炎症标志物.过去CRP测定多使用免疫浊度法，其检测范围在3～200 mg/L之间，不能反映低水平的CRP变化，近年来相继采用胶乳增强的免疫比浊等技术,大大提高了分析的灵敏度，用这些方法测定的CRP称为高敏感CRP，即hs-CRP(high-sensitivity C responsive protein).hs-CRP给我们提供了一种测量非常低水平的炎症信息的方法[3].CRP被公认是与动脉粥样硬化关系密切的炎症标志物[4].Torzewski等[5]通过免疫组化染色证实，在早期粥样硬化动脉壁上的CRP沉积有2种主要表现：1)弥漫沉积在内膜与中膜连接处的弹性纤维层和纤维肌层，在这些部位经常同时见到终末补体复合物沉积；2)内皮下的大部分泡沫呈CPR阳性染色，但在这些区域未见到终末补体复合物.因此，CRP可能是通过激活补体系统和参与泡沫细胞形成过程来促进动脉粥样硬化性损伤.另外，CRP沉积后诱发内皮细胞分泌和表达黏附分子及化学趋化因子[6]；促使IL-6和内皮素-1的分泌，促进主动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增加活性和扩大其他炎性介质的促炎症效应[7].动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂及不稳定的主要原因，一些前瞻性的研究结果显示，炎症标志物水平的增高，尤其是CRP升高的个体，预示着斑块的脆性增加，其未来脑卒中的危险性大大增加[8].本研究结果显示，有脑梗死危险因素而未发生脑梗死组的血清hs-CRP水平高于健康对照组，差异有意义，进一步证实了在动脉粥样硬化性疾病中确实有炎症反应的存在.3.2 CRP与脑卒中国外研究表明，具有较高hs-CRP水平的随访人群与对照组相比，卒中危险性高出2倍，心肌梗死高出3倍，周围血管疾病高出4倍[9].当对CRP最高四分位组与最低四分位组进行比较时，男性在年龄校正后的首次缺血性卒中和TIA风险为2.0(P =0.027)，女性为2.7(P =0.0003)，对于各个CRP四分位组，多变量校正后男性缺血性卒中的RR为1.25，女性为1.30[10].本研究结果显示，有脑梗死危险因素而未发生脑梗死组的血清hs-CRP水平高于健康对照组，提示hs-CRP与这些危险因素相关联，参与了脑梗死的发生，其升高可作为脑梗死发生的一种预测因子.国外学者也发现hs-CRP的升高能预测卒中再发[11]，多项前瞻性流行病学研究显示：在健康的个体中，hs-CRP水平增高可作为预测卒中、急性冠脉综合征、心肌梗死和猝死的独立危险因素[12].实验性脑卒中的研究证实[13]，局部脑缺血后2 h脑组织出现病理性改变，直接导致炎性介质白细胞介素(IL)的释放，诱导CRP的产生，在动脉血栓损伤血管的病理切片中可看到大量CRP黏附于受损细胞膜上[14].本研究发现，脑梗死组的血清hs-CRP浓度明显高于两对照组，差异有显著性意义，与国内外报道相一致[15-17]，说明CRP与脑梗死的发生密切相关，并且脑梗死急性期有病理方面的炎症反应.同时，对不同时间急性脑梗死hs-CRP浓度的检测发现，发病3 d内与第7天的hs-CRP浓度均高于对照组A、对照组B，差异有显著性意义，3 d内均值略高于第7天，但差异无统计学意义.从而进一步证实了炎症反应在脑梗死急性期持续存在，并且hs-CRP参与了急性脑梗死的发病过程，且在其发生和发展中起重要意义.高亮[18]发现病后1周hs-CRP明显高于对照组，病后4周呈下降趋势.在脑梗死的不同时期血清CRP浓度以1周左右为最高，这是由于在脑梗死伴发的炎症反应过程中，单核细胞、巨噬细胞浸润的高峰期以第1周为主，分泌炎性因子的高峰期亦约在病后1周以内.CRP在急性脑梗死时的致病因素主要通过以下几方面：1)增强凝血及纤溶系统活性及血小板聚集功能；2)参与炎症早期反应，活化单核细胞、粒细胞，促进炎症进一步发展；3)与配基结合激活经典的补体激活途径，激活静止的血管内皮细胞；4)与铁蛋白水平呈正相关关系，铁超负荷可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化，加重动脉粥样硬化疾病的危险性.临床研究表明，CRP水平与病情严重程度有关[19-20].进一步对脑梗死不同临床分型患者的血清hs-CRP含量进行研究，发现血清hs-CRP含量与脑梗死的严重程度呈正相关关系(r =0.39，P lt;0.05)，即脑梗死越严重的患者，其血清hs-CRP含量越高，而曹红等[21]研究认为，这种相关性与病程有关，病后2周的CRP水平与脑梗死的病情存在相关性，再过1周CRP水平则无此种相关.CRP与脑梗死严重程度相关，考虑与以下因素有关：1)血清CRP水平与动脉粥样硬化的严重性相关,进而与血栓形成有关；2)CRP与凝血纤溶系统密切相关；3) CRP参与机体炎症的早期反应，其水平越高，损害也就越重[22].血清hs-CRP水平的增高提示血液中促炎症细胞因子的含量和活性增加[23]，从而意味着体内炎症反应的强烈程度.如果缺血性脑卒中炎性反应过强，可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重[7，24].另一方面，较严重的脑组织损伤可引发较强的炎性反应和血循环中CRP的升高，因此,我们认为血清hs-CRP水平与病情轻重程度互为因果.3.3 hs-CRP与血压、血脂、血糖、纤维蛋白原的关系脑梗死的危险因素一般如高龄、高血脂、吸烟、高血压、高血糖等影响着炎症应答和hs-CRP的水平，Haverkate等[25]在对hs-CRP与上述因素关系的研究中发现，hs-CRP水平与年龄、吸烟、体质量指数、TG水平呈正相关关系，年龄每增加1岁，hs-CRP水平增加2%.陈应柱等[26]则得出，年龄、收缩压、胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、纤维蛋白原与hs-CRP值呈正相关关系.本研究以脑梗死组数据作单相关分析显示，hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系，以hs-CRP为应变量其他指标为自变量的多元回归分析显示，脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素，差异有显著性意义.hs-CRP的水平与年龄有关，随着年龄的增长而上升，已早有报道，而本文未得出呈相关性的结论，考虑与本文患者例数少且年龄偏大有关.Audebert等[27]发现血清hs-CRP≥3 mg/L的患者中，血白细胞和纤维蛋白原明显高于hs-CRPlt;3 mg/L的患者，血清hs-CRP升高可以通过组织因子的表达激活凝血纤溶系统，有证据表明，当患者的炎症系统被激活时，基础CRP和FIB水平均升高，凝血纤溶系统激活可加重脑梗死患者的病情和增加死亡率，而FIB在此过程中起重要作用[28].脑梗死发生后，局部脑细胞缺血坏死，炎症细胞浸润，炎症介质释放；同时脑梗死会直接或间接刺激蓝斑，引起交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺皮质醇升高，两者均可导致血糖升高，脑组织内血糖浓度随之增高；但缺血、缺氧使局部脑组织有氧代谢障碍，无氧酵解增加，导致酸性产物堆积，细胞内外酸中毒，从而加重局部脑组织缺血、水肿和坏死，使炎症介质进一步释放，hs-CRP增高[29].总之，血清hs-CRP在脑梗死患者中的水平具有重要意义，对脑梗死患者检测hs-CRP能更好地预测发病危险度，判断病情，但hs-CRP毕竟是一个非特异性炎症指标，还有待进一步排除其他炎症疾病参与.另外，本研究样本含量较小，尚需大样本前瞻性观察来进一步验证.【相关文献】[1] Winbeck K，Poppert H，Etgen T，et al.Prognostic Relev- ance of Early Serial C-reactive Protein Measurements after Ischemic Stroke[J].Stroke，2002，33(10)：2459-2464.[2] Emsley H C，Tyrrell P.Inflammation and Infection in Clinical Stroke[J].J Cereb Blood Flow Metab，2002，22(12)：1399-1419.[3] 徐耕，金国栋，傅国胜，等.急性冠脉综合征患者C-反应蛋白及其1059G/C基因多态性的研究[J].中华急诊医学杂志，2003，12(4)：223-226.[4] 郭毅，周志斌，姜昕，等.急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的关系[J].临床神经病学杂志，2003，16(5)：266-268.[5] Torzewski J，Torzerski M，Bowyer D E，et al.C-reactive Protein Frequently Colocalized with Terminal Comple- ment Complex 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520203962021403[摘要]急性大血管闭塞性缺血性卒中（AIS-LVO ）的早期血管内治疗，在过去几年取得了较大的发展。

静脉溶栓和机械取栓成为急性缺血性卒中治疗的标准方案。

对于颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS ）导致的AIS-LVO ，多见于亚洲人群，目前尚无大型随机对照研究证实血管内治疗方案的有效性。

由于其发病机制不同，单纯机械取栓效果不如心源性栓塞（CE ），除支架取栓外往往需要局部动脉内抗血小板药物应用以及球囊扩张、支架置入等更为复杂的操作。

另一方面，由于其慢性狭窄导致的缺血耐受，这类患者的术前评估和术后处理也不同于CE ，组织窗评估可能更为重要。

因此本文拟将ICAS 导致的AIS-LVO 血管内治疗进展作一总结。

[关键词]急性缺血性卒中颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗Advances in endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion caused by intracranial atherosclerotic stenosisLI Yulin,PAN Haizhou,GAO Yuhai,CHEN Yan,WAN Shu.Department of Neurology,Pinghu Branchof Zhejiang Hospital Affiliated to Zhejiang University School of Medicine,Jiaxing 314200,China Corresponding author:WAN Shu,[Abstract]The endovascular treatment of acute ischemic stroke with large vessel occlusion(AIS-LVO)has madeepoch-making progress in the past few years.Intravenous thrombolysis and mechanical thrombectomy have become the standard treatment for acute ischemic stroke(AIS).AIS-LVO caused by intracranial atherosclerotic stenosis (ICAS)is common in Asia,and there is no large RCT study to confirm the effectiveness of mechanical thrombectomy.Because of the different pathogenesis,mechanical thrombectomy which was designed primarily for embolic occlusion,may not be an effective treatment for acute ischemic stroke caused by ICAS.Besides stent retriever thrombectomy,more complex techniques and operations such as local intra-arterial antiplatelet drugs,angioplasty,and rescue stenting are often needed in ICAS patients.On the other hand,due to the ischemic tolerance caused by chronic stenosis,the preoperative evaluation and postoperative management of these patients are different from those of CE,and the reversible ischemic tissue evaluation may be more important.Therefore,this article will summarize the progress of endovascular treatment related to AIS-LVO caused by ICAS.[Key words]Acute ischemic stroke Intracranial atherosclerotic stenosisEndovascular treatment颅内动脉粥样硬化性狭窄导致的急性大血管闭塞性缺血性卒中血管内治疗进展李玉林潘海洲高宇海陈岩万曙DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4389作者单位：314200嘉兴，浙江大学医学院附属浙江医院平湖分院神经内科（李玉林），神经外科（潘海洲）；浙江大学医学院附属浙江医院脑科中心（高宇海、陈岩、万曙）通信作者：万曙，E-mail ：万曙，教授，主任医师，硕士研究生导师。

脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。

又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。

急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。

脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。

近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。

选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。

动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。

另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。

北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。

无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。

(1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。

②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。

⑥患者家属需签字同意(2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。

②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。

五虫通络胶囊在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期治疗中的临床研究（山东省中医药大学附属日照市中医医院）山东日照 262300摘要：目的：探究五虫通络胶囊在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期治疗中的临床效果。

方法：选择我院在2019年12月至2020年12月收治的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者80例为研究对象，根据患者病服的奇偶数对其进行分组，对照组患者的治疗方法为常规辅助治疗，观察组患者治疗方法为服用五虫通络胶囊，对患者在治疗期间的相关指标进行对比，主要包括疗效以及神经功能的恢复情况等。

结果:在疗效方面，两组患者之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）。

在NIHSS分值方面，两组患者在治疗前的分值差异无统计学意义（P＞0.05）；在治疗后，观察组显著低于对照组，且具有统计学意义（P＜0.05）。

在BI指数方面，两组患者在治疗前的分值差异无统计学意义（P＞0.05）；在治疗后，观察组显著高于对照组，且具有统计学意义（P＜0.05）。

结论：采用五虫通络胶囊对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期患者进行治疗，可有效提升治疗效果，改善患者神经功能，是一种较为有效且安全的治疗方法。

关键词：五虫通络胶囊；动脉粥样硬化性血栓性脑梗死；恢复期动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的患者主要以中老年人为主，根据相关研究表明，该疾病的患者常伴有高血压以及高血脂等症状，因而其具有较高的致残率以及致死率，并且患者在经过治疗之后常伴有明显的肢体功能障碍，对预后结局的影响较大。

本研究通过对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者进行治疗，以探究五虫通络胶囊在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死恢复期治疗中的临床效果。

1资料与方法1.1一般资料选择我院在2019年12月至2020年12月收治的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者80例为研究对象，根据患者病服的奇偶数对其进行分组，其中对照组患者年龄在43-80岁之间，其平均年龄为（58.62±3.26）岁，其中有26例男性患者，14例女性患者，其病程在0.5-3年之间，患者平均病程为（2.13±1.12）年。

负荷剂量氯吡格雷对大动脉粥样硬化性急性脑梗死预后的影响目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死治疗的负荷剂量的氯吡格雷治疗的效果。

方法对242例非心源性脑梗死患者随机分为120组，试验载荷（氯吡格雷300mg第一剂后，75mg/d）及标准组122例（氯吡格雷75mg/d），用14d。

对两组患者治疗后，卒中量表评分（nhiss）相比，不良反应药物，凝血指标。

结果nhiss 评分治疗后两组均明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；与负载后nhiss 治疗组低于标准组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

凝血指标治疗前后有两组之间无显著性差异（P>0.05）。

两组无中枢神经系统的危及生命的出血和严重的皮肤粘膜出血，对血液系统的影响不显著（P>0.05）。

结论急性脑梗死患者非心脏结果氯吡格雷负荷剂量比常规剂量，并没有明显的安全问题，值得进一步推广。

标签：氯吡格雷；负荷剂量；大动脉粥样硬化性，急性；脑梗死急性期大动脉粥样硬化性脑梗死的进展可以高达30%以上。

研究表明[1]，阿司匹林是有效的在急性脑梗塞患者治疗，在脑梗塞的疗效优于阿司匹林二级预防的ADP受体拮抗剂。

目前，急性心肌梗死患者氯吡格雷，预后有所改善，循证医学证据充分。

研究表明[2]，氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用和高峰负荷剂量。

在临床实践中，对高负荷剂量氯吡格雷介入治疗的临床结果可以在急诊经皮冠状动脉更好。

因此。

负荷剂量氯吡格雷减少卒中进展的早期应用，治疗急性脑梗死疗效更好。

本文旨在探讨大动脉粥样硬化性脑梗死的氯吡格雷负荷剂量的治疗效果，为临床应用提供依据。

1资料与方法1.1一般资料选取2012年1月～2014年1月我院急诊科住院的大动脉粥样硬化性脑梗死患者60例。

1.2入选标准①神经功能缺损的发病≤12h，症状持续时间超过60min；②头颅CT或MRI排除出血性脑卒中；③计划接受阿司匹林治疗，年龄18～80岁，签署知情同意书。

所有患者均符合诊断标准中有关2004届全国脑血管病防治指南[3]。

脑梗死急性期的毕业设计理由脑梗死急性期的评估和治疗对患者的预后有着重要影响。

在此，笔者将结合目前国内外关于急性期患者分类诊断指标、评价方法及标准，对急性期的评估和治疗进行综述，以期为临床实践提供帮助。

脑梗死急性期又称为急性缺血性卒中，是指脑血管病急性期。

患者通常在急性发病期即出现症状和体征，其中大部分症状较轻微，但病情进展迅速，部分可导致偏瘫、失语等严重后遗症。

患者表现出脑梗塞面积大、症状重或病情进展快于临床症状，并常伴有其他并发症如意识障碍、昏迷、抽搐等；少数患者可因脑部缺血性病变导致呼吸心跳骤停，危及生命。

脑梗死急性期是脑梗死治疗重要阶段之一，随着科技发展、诊断水平提高以及救治措施成熟，急性期脑梗死发病率逐年下降。

但目前脑梗死急性期主要临床表现缺乏特异性，对脑梗死患者常造成认知功能损害、意识障碍及昏迷等严重并发症；同时由于患者病情变化快且病死率高，给临床诊治带来很大困难和挑战。

一、临床特点脑梗死急性期患者病情变化快，病情进展快，病死率高，对临床诊疗带来很大困难和挑战。

脑梗死患者早期症状较轻和无明显神经功能损害者多无明显认知障碍、意识障碍或昏迷，此时多可自行恢复或好转。

部分患者可能发生相应神经功能障碍，如语言障碍、吞咽困难、认知障碍等。

此外，脑梗死急性期患者常伴有全身高热或全身不适症状。

这些症状可能为脑梗死急性期症状特点之一。

脑梗死患者可出现昏迷或抽搐等严重并发症，甚至危及生命。

临床医生可通过多项检查、影像学检查及实验室检查进行综合判断；也可通过神经内科及神经外科多学科协作诊疗模式进行综合判断，通过进一步完善检验检查来确定急性期脑梗死是否存在。

二、临床表现在脑梗死急性期，患者可能会出现轻度的偏瘫、意识障碍及昏迷等症状。

部分患者在就诊前已出现上述症状。

临床上可分为三类：①突然起病或症状轻于以往；②突发意识障碍或昏迷；③急性脑梗死进展迅速、常造成更严重并发症，如呼吸心跳骤停、意识障碍、昏迷等。

常见临床表现为：①突发意识丧失或完全丧失，主要见于1/3及1/2次卒中；②可出现呕吐、恶心、头痛等；③无明显症状或只出现轻微症状（如意识不清或头痛);④病情严重时可出现共济失调或大小便失禁等中枢神经系统功能障碍。

脑梗死的临床诊治及预后分析1. 引言脑梗死，又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血流供应障碍，导致脑组织发生缺血缺氧性坏死，进而产生相应的神经系统症状和体征。

在我国，随着老龄化社会的加剧和生活方式的变化，脑梗死的发病率逐年上升，已成为严重威胁人民健康的疾病之一。

脑梗死的发病原因多样，主要包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等。

在本文中，我们将深入探讨脑梗死的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、临床治疗及预后分析等方面，以期为临床工作提供参考和指导。

2. 脑梗死的诊断与鉴别诊断2.1 诊断依据脑梗死的诊断主要依赖于病史、临床表现和影像学检查。

典型的脑梗死患者可出现以下特点：1.病史：患者常有高血压、糖尿病、心脏病等病史。

2.临床表现：突然起病的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、眩晕、共济失调等症状。

3.影像学检查：CT和MRI可显示脑部梗死灶，根据梗死部位和范围，可明确诊断。

2.2 鉴别诊断脑梗死需与其他脑血管疾病相鉴别，如脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑肿瘤、脑炎等。

1.脑出血：多有高血压病史，表现为急性起病的剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍等症状。

CT和MRI检查可发现高密度影。

2.TIA：症状较轻，发作时间短，通常不超过24小时。

影像学检查无异常。

3.脑肿瘤：起病较慢，症状逐渐加重。

CT和MRI检查可发现占位性病变。

4.脑炎：有感染病史，表现为发热、头痛、恶心呕吐、意识障碍等症状。

脑脊液检查可发现炎症改变。

2.3 诊断方法及评估1.病史询问：详细询问病史，了解患者的高血压、糖尿病、心脏病等病史，评估发病时间、症状发展过程等。

2.体格检查：进行全面神经系统检查，评估患者的意识、肌力、感觉、视力、听力等。

3.影像学检查：CT和MRI是诊断脑梗死的主要方法，可明确梗死部位、范围和程度。

4.实验室检查：血常规、血糖、血脂、凝血功能等检查有助于了解患者的全身状况。

5.功能评估：对患者的运动、语言、认知等功能进行评估，为制定康复治疗计划提供依据。

急性脑梗死治疗后再发的回顾性分析目的：回顾性分析首次脑梗死治疗后再发患者的临床表现及预后。

方法：回顾性分析我科自2013年9月至2014年9月期间收治的40例脑梗死患者，将该40例患者的脑梗死首次入院表现和再次发作表现者分为甲组、乙组。

两组均给予相同常规治疗后再根据NIHSSS评分，分析两组病人的临床表现的严重程度和预后评价。

结果：乙组病人的临床表现无论是从症状和体征上的严重程度都明显重于甲组，预后也较甲组差。

两组之间的差别具有显著性意义（P＜0.05）。

结论：再发脑梗死患者的临床表现明显重于首次脑梗死，预后也较差。

标签：急性脑梗死；复发性脑梗死脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。

前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞占本病的15%～20%。

此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死。

脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均10%～15%，致残率极高，且极易复发，经观察复发性中风的死亡率大幅度增加。

为了证实该临床现象，特别是为针对预防脑梗死再发的研究和治疗提供了一个明确的背景资料和方向。

因此，对复发性中风与脑梗死首次发作时的临床表现及预后进行一个统计学上的对比有着十分重要的意义。

本研究通过回顾性分析我科2013年9月至2014年9月期间收治的40例再发性脑梗死患者，研究分析首次和再发的临床表现和预后差异，现报道如下：资料与方法一、一般资料2013年9月至2014年9月我科收治的40例再发性脑梗死患者均为CT平扫确诊，所有患者CT显示梗死灶为低密度，或部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后显示边界较清的低密度灶，或通过增强扫或MR扫描确诊。

Mod Diagn Treat现代诊断与治疗2021Feb32(4)621・表2两种检查方式成像质量比较(n)1.5mm图像MIP图像优良中差优良中差低剂量MSCT36521464752110常规剂量MSCT5434182584280 Z Z=1.952Z=1.613P0.0510.1070.74)Gy,低于常规剂量MSCT的(4.47±1.85)Gy,差异有统计学意义(t=17.003,P＜0.001)o3讨论肺癌的发病率及病死率均较高,但患者如在早期发现并及时接受手术治疗,可有效提升患者生存率,但肺癌早期临床症状不明显,缺乏特异性,导致患者忽视自身变化，临床诊断难度较高［4］。

早期肺癌患者多表现为肺结节,如能提升对肺结节的诊断效能,可对改善早期肺癌患者的预后起到积极作用［5］o 目前对于肺结节多采用X片、MSCT等影像学检查，其中X片具有辐射剂量小、无创、价格实惠等优势，但对于直径＜10mm的小结节X线检出率较低,同时由于胸部解剖结构较为复杂，肺结节隐蔽性较强，导致X线的临床诊断效能一般，易延误病情咱6］。

而MSCT具有图像质量高、成像速度快、无创等优势，能够较好显示直径＞3mm以上的肺结节，但常规MSCT辐射剂量为X线的10~100倍,对患者身体具有一定损伤咱7］。

相关研究显示,MSCT检查后的不良反应对患者后续治疗有一定影响，因此降低MSCT辐射剂量,对保证患者治疗进程有着积极作用［8］o 本研究结果显示,低剂量MSCT对肺结节的良恶性诊断效能与常规MSCT无明显差异，同时两种检查方式获取的1.5mm图像、MIP图像质量比较无明显差异。

表明低剂量MSCT能够较好分辨肺结节良恶性，同时为临床医师提供高质量影像图片,提高对肺结节的诊断效果。

此外，低剂量MSCT检查肺结节患者的辐射剂量明显低于常规MSCT,可见低剂量MSCT的检查安全性高。

辐射剂量与管电压、管电流、扫描时间等因素有关，低剂量MSCT通过降低电流、电压的方式,可显著降低辐射剂量咱9］。

可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。

一、诊断（一）病史采集和体格检查。

尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。

1、临床病史：是诊断的重要依据。

典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。

确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。

2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。

同时应排除其他系统疾病。

附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。

（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。

（3）一侧面部麻木或口角歪斜。

（4）说话不清或理解语言困难。

（5）双眼向一侧凝视。

（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。

（7）视物旋转或平衡障碍。

（8）既往少见的严重头痛、呕吐。

（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。

（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。

2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。

根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。

除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。

3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。

二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。

（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。

（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。

2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。

脑梗死住院患者的治疗措施1. 急性期溶栓治疗血栓形成或栓塞实质是颅内动脉堵塞而发生脑梗死，即使在早期，脑梗死的中心部位也已是不可逆损害。

应及时恢复脑血流、改善组织代谢，避免梗死灶周围的半暗带组织缺血，逆转其功能改变进而转变为器质性病变。

理论上，治疗缺血性脑卒中的重点是及时挽救缺血的半暗带，在缺血脑组织坏死之前使血管再通，脑组织早期获得血流再灌注，避免神经元损害的加重，缩小梗死灶的范围。

近年来，国内外的临床研究认为，治疗急性脑梗死最理想的方法是血管扩张及溶栓治疗。

溶栓治疗时间窗的选择一直是国内外研究的重点课题之一。

动物实验表明，最佳时间窗大鼠为4小时左右、猴为3小时，发病6小时后的疗效明显不佳。

已有确切证据表明，缺血性脑卒中发病3小时内应用重组人组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓，可显著降低病死率，明显改善预后和提高生活质量。

据随机双盲研究结果显示，对脑CT 低密度无明显改变，意识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病6小时之内可采用尿激酶静脉溶栓治疗，也是比较安全、有效的。

（1）溶栓适应证：①尽早开始溶栓治疗。

发病4.5小时以内（rt-PA）或6小时内（尿激酶）。

②年龄18 ～80 岁。

③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重，或症状持续性加重。

④脑CT 扫描排除脑出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变。

⑤基底动脉系统的脑梗死，因病死率极高，溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽，患者或家属应签署知情同意书。

（2）溶栓禁忌证：①既往有脑出血或出血性脑梗死；3 个月内有头颅外伤史；3 周内有活动性出血（如胃肠或泌尿系统出血）；2 周内进行过大的外科手术；1 周内有不可压迫部位的动脉穿刺。

②临床神经功能缺损症状很快减轻或恢复。

③活动性内出血或出血性体质和出血性疾病、凝血障碍性疾病；月经期、妊娠期或产后10 天以内；严重的肝、肾功能障碍或严重糖尿病患者；急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。

④口服抗凝药物及凝血酶原时间＞15 秒者，且国际标准化比值＞1.5；48 小时内接受过肝素治疗（部分活化凝血酶原时间超出正常范围）。

急性及进展性脑梗死急诊治疗现状与趋势摘要：急性及进展性脑梗死是临床上较为严重的一种亚型急性脑梗死，患者病情持续进展，具有阶梯式加重表现，且致残致死率高于急性脑梗死。

本病早期并无严重症状表现，但病情进展快，能否及时开展治疗干预将对患者预后产生直接影响。

本文主要分析了急性及进展性脑梗死的危险因素，并就其急诊治疗方法等展开综述，希望为急性及进展性脑梗死的临床治疗提供必要的参考和依据。

关键词：急性及进展性脑梗死；急诊治疗；现状；趋势急性脑梗死是指脑部组织发生缺血缺氧性坏死的一种病症，主要是因为脑部供血突然中断造成，本病发病机制通常为动脉粥样硬化、血栓形成导致血管狭窄甚至堵塞而引起急性脑供血匮乏问题。

根据文献报道，在脑血管疾病总发病率中，急性脑梗死所占比重达到了75%左右，其中10%的患者因此死亡，另有接近一半的患者残疾，且治疗后复发率极高[1]。

作为急性脑梗死的一种严重亚型，急性及进展性脑梗死发病率在脑梗死患者所占比例为26%~43%[2]。

患者发病后具有阶梯式加重表现，病情持续时间短则数小时，长则可达数天。

动脉硬化是急性脑梗死发生的病理生理基础，血小板则被认为是始动因素，同时也是导致血栓形成的关键因素。

随着血管动脉粥样硬化加重，血管内斑块破裂后可导致内皮下胶原组织大量暴露，受炎性细胞和细胞因子的刺激，血小板大量黏附在破裂部位，继而活化并将二磷酸腺苷、凝血酶以及血栓素A2等物质释放入血，血小板聚集率提升，并且和纤维蛋白交联导致血栓形成，引起动脉管腔狭窄。

血管狭窄影响正常血流速度，进一步导致管腔狭窄加重，梗死部分慢慢增加[3]。

临床表现主要是局限性脑缺血持续进展，患者神经功能持续减退，有较大几率导致残疾且加重残疾程度。

急性及进展性脑梗死具有较为复杂的发病机制，通常与血管壁、血流动力学以及血液成分等指标的异常变化存在相关性，而糖尿病、高龄、高血压、肥胖、风湿性心脏病以及高血脂均是脑梗死发生、发展的危险因素[4]。

急性脑梗死病人血清Sestrin2、PTX3水平及其与病情严重程度和预后的关系田琪摘要目的:探讨急性脑梗死病人血清应激诱导蛋白2(Sestrin2)㊁正五聚蛋白3(PTX3)水平及其与病情严重程度和预后的关系㊂方法:收集2018年1月 2020年8月我院收治的145例急性脑梗死病人为病例组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将病人分为轻度组(59例)㊁中度组(50例)㊁重度组(36例);根据改良Rankin量表(mRS)评分将出院后90d病人分为预后良好组(102例)㊁预后不良组(43例)㊂并于同期随机选取60名体检者为对照组㊂采用酶联免疫吸附法检测各组研究对象血清Sestrin2㊁PTX3水平,Pearson积矩相关分析其与NIHSS评分㊁mRS评分的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Sestrin2㊁PTX3对预后不良的预测价值㊂结果:病例组血清Sestrin2㊁PTX3水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)㊂随着神经功能缺损程度加重,急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂预后不良组血清Sestrin2㊁PTX3水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.001)㊂Pearson积矩相关分析结果显示,急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3与NIHSS 评分呈正相关(r值分别为0.671,0.625,P<0.05),与mRS评分呈正相关(r值分别为0.653,0.612,P<0.05)㊂ROC曲线结果显示, Sestrin2预测预后不良的ROC曲线下面积(AUC)为0.839[95%CI(0.801,0.873)],灵敏度为0.87,特异度为0.77;PTX3预测预后不良的AUC为0.832[95%CI(0.795,0.869)],灵敏度为0.82,特异度为0.76;Sestrin2联合PTX3预测预后不良的AUC为0.925[95%CI (0.872,0.951)],灵敏度为0.96,特异度为0.90㊂结论:急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3水平异常升高,并与病情严重程度密切相关,早期联合检测可辅助预测急性脑梗死病人预后不良的生化指标㊂关键词急性脑梗死;应激诱导蛋白2;正五聚蛋白3;预后d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.04.032急性脑梗死是指各种原因引起冠状动脉粥样硬化或斑块破裂继发血栓,使血管管腔狭窄或堵塞,导致脑组织缺血㊁缺氧坏死的脑血管疾病,病人常伴有不同程度的神经功能缺损[1]㊂该病具有发病急骤㊁病情凶险㊁致残率和致死率高㊁预后差等特点[2]㊂病人入院后及时确诊并判断神经功能缺损程度,对辅助临床制定个体化治疗方案具有重要价值,同时早期预测有利于临床医师及早采取干预措施改善病人预后㊂头颅CT或MRI及脑血管造影等影像学检查是临床诊断急性脑梗死及评估病情严重程度的常见手段,但其方法有创㊁费用高昂㊂应激诱导蛋白2(Sestrin2)是在缺血缺氧㊁氧化应激等情况下诱导产生的抗氧化蛋白,可减轻缺血再灌注损伤所致的氧化应激反应,发挥保护神经功能的作用[3]㊂有研究显示,Sestrin2过表达可减轻神经元损伤,改善神经功能缺损[4]㊂正五聚蛋白3 (pentraxin3,PTX3)是在炎性细胞因子刺激下的单核基金项目辽宁省科学技术研究发展计划项目(No.2017L103)作者单位丹东市第一医院(辽宁丹东118000),E-mail:heb1976812@ 引用信息田琪.急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3水平及其与病情严重程度和预后的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(4): 745-748.巨噬细胞㊁血管内皮细胞㊁成纤维细胞等合成并释放的急性期反应蛋白,可反映血管炎症程度[5]㊂有研究显示,PTX3通过调控炎症反应参与脑梗死发病过程,且与病情严重程度有关[6]㊂关于Sestrin2㊁PTX3联合检测在急性脑梗死发病过程中作用的相关研究较少㊂本研究通过检测血清Sestrin2㊁PTX3水平,旨在探讨其在急性脑梗死发病中与神经功能缺损程度及预后的关系㊂现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料收集2018年1月 2020年8月我院收治的145例急性脑梗死病人为病例组,纳入标准:所有病人均经头颅CT㊁血管造影等检查证实为急性脑梗死,符合‘中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018“[7]诊断标准;病人首次发病,且发病至入院时间<24h;年龄>18岁;临床病历资料完整;出院后随访时间ȡ3个月㊂排除标准:孕产妇及哺乳期女性;心脏功能不全及肝㊁肾功能障碍;近期有脑部外伤史;脑出血㊁短暂性脑缺血发作病人;合并其他严重感染性疾病或自身免疫性疾病病人;恶性肿瘤病人;精神疾病病人㊂并于同期随机选取60名年龄㊁性别与急性脑梗死病人相近的体检者作为对照组,对照组无外伤史㊁无基础疾病史㊁无脑梗死病史,各项检测指标均在参考值范围内㊂两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂详见表1㊂本研究获得医院伦理委员会批准,病人或家属均签署知情同意书㊂表1两组一般资料比较组别样本量性别(例)男女年龄(岁)体质指数(kg/m2)糖尿病史(例)高血压史(例)高脂血症(例)病例组145826360.51ʃ6.2423.04ʃ2.37193137对照组60273358.93ʃ7.1822.62ʃ2.655189统计值χ2=2.274t=1.587t=1.116χ2=0.934χ2=1.734χ2=2.697 P0.1320.1160.2660.3340.1880.1011.2分组采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)[8]对病人入院24h内的神经功能缺损程度进行评分,根据病情严重程度分为轻度组(NIHSS评分ɤ3分,59例)㊁中度组(NIHSS评分4~15分,50例)㊁重度组(NIHSS评分ȡ16分,36例)㊂病人出院后90d,采用改良Rankin量表(mRS)[9]对病人预后情况进行评分,并根据预后分为预后良好组(mRS评分0~ 2分,102例)㊁预后不良组(mRS评分3~5分,43例)㊂1.3方法于入院后次日清晨采集急性脑梗死病人空腹肘静脉血5mL,体检者于体检当日抽取空腹肘静脉血5mL,将血液标本置于含抗凝剂的试管中室温下静置1h,以3000r/min离心10min,离心半径10cm,留取血清在-80ħ冰箱中保存㊂采用酶联免疫吸附法检测血清Sestrin2㊁PTX3水平,其中Sestrin2检测试剂盒购自上海江莱生物科技有限公司,PTX3检测试剂盒购自卡迈舒(上海)生物科技有限公司㊂检测过程严格按照试剂盒相关说明进行㊂1.4随访病人出院后采用门诊和电话的方式对病人进行随访,随访内容主要包括CT㊁MRI等影像学检查,随访时间至少3个月,随访终点为病人再次入院治疗或死亡㊂1.5统计学处理采用SAS9.4软件录入数据并进行统计学分析,符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,采用方差分析㊁成组t检验或最小显著差异法(LSD-t)检验;定性资料以例数㊁百分比(%)表示,采用χ2检验㊂相关性采用Pearson积矩相关分析,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估血清Sestrin2㊁PTX3对预后不良的预测价值㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1病例组与对照组血清Sestrin2㊁PTX3水平比较病例组血清Sestrin2㊁PTX3水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)㊂详见表2㊂表2病例组与对照组血清Sestrin2㊁PTX3水平比较(xʃs)组别样本量Sestrin2(ng/mL)PTX3(μg/L)病例组14512.53ʃ3.64 3.08ʃ0.72对照组609.17ʃ2.95 1.95ʃ0.83t值 6.3429.773P<0.001<0.0012.2不同神经功能缺损程度急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3水平比较不同神经功能缺损程度急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);重度组和中度组血清Sestrin2㊁PTX3水平高于轻度组,重度组血清Sestrin2㊁PTX3水平高于中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表3㊂表3不同神经功能缺损程度病人血清Sestrin2㊁PTX3水平比较(xʃs)组别例数Sestrin2(ng/mL)PTX3(μg/L)轻度组598.67ʃ2.51 2.58ʃ0.71中度组5011.34ʃ2.29① 3.12ʃ0.73①重度组3615.21ʃ2.58①② 3.95ʃ0.67①②F值79.47941.942P<0.001<0.001与轻度组比较,①P<0.05;与中度组比较,②P<0.05 2.3不同预后急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3水平比较预后不良组血清Sestrin2㊁PTX3水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.001)㊂详见表4㊂表4 比较不同预后急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3水平(x ʃs )组别例数Sestrin2(ng/mL )PTX3(μg/L )预后良好组10210.87ʃ2.95 2.80ʃ0.72预后不良组4314.29ʃ3.34 3.56ʃ0.83t 值-6.132-5.549P<0.001<0.0012.4 急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3与NIHSS评分㊁mRS 评分的相关性 Pearson 积矩相关分析结果显示,急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3与NIHSS评分呈正相关(r 值分别为0.671,0.625,P <0.05),与mRS 评分呈正相关(r 值分别为0.653,0.612,P <0.05)㊂2.5 血清Sestrin2㊁PTX3对急性脑梗死病人预后不良的预测价值 绘制ROC 曲线评估血清Sestrin2㊁PTX3对急性脑梗死病人出院后90d 预后不良的预测价值㊂结果显示,Sestrin2预测预后不良的ROC 曲线下面积(AUC )为0.839[95%CI (0.801,0.873)],截断值为12.90ng/mL ,约登指数为0.64,灵敏度为0.87,特异度为0.77;PTX3预测预后不良的AUC 为0.832[95%CI(0.795,0.869)],截断值为3.24μg/L ,约登指数为0.58,灵敏度为0.82,特异度为0.76;Sestrin2联合PTX3预测预后不良的AUC 为0.925[95%CI (0.872,0.951)],灵敏度为0.96,特异度为0.90㊂详见图1㊂图1 血清Sestrin2㊁PTX3预测急性脑梗死病人预后不良的ROC 曲线图3 讨 论急性脑梗死是临床常见的脑卒中类型,溶栓疗法是治疗的主要措施,但溶栓治疗可能增加病人颅内出血风险,使闭塞血管在血流灌注恢复时出现缺血再灌注损伤[10]㊂有研究显示,发病后3个月内急性脑梗死病人致残率约为35%,病死率约为10%,严重威胁病人的健康和生命质量[11]㊂入院后采取有效手段及时评估病人病情严重程度及预测预后,对早期制定针对性治疗措施提高临床疗效,并改善预后具有重要意义㊂有研究表明,颈动脉粥样硬化斑块形成是急性脑梗死重要的病理基础,氧化应激反应㊁血管炎症反应及脂质代谢紊乱贯穿颈动脉粥样硬化斑块形成的整个过程[12]㊂因此,寻找反映血管炎症及脂质代谢紊乱的血清学标志物可辅助判断急性脑梗死病情㊂Sestrins 是高度保守的应激诱导蛋白,具有修复细胞和消除各种损伤所致有毒代谢物的功能㊂Sestrin2属Sestrins 家族成员,主要存在于细胞核的1p35.3染色体上,当机体出现缺血缺氧㊁氧化应激及DNA 损伤等应急刺激时其表达水平显著升高㊂汪鹏等[4]研究表明,Sestrin2在缺血性脑损伤组织中表达上调,并通过诱使血管内皮生长因子表达促进脑缺血区域微血管再生,进而减轻神经元损伤,改善神经功能缺损㊂张金枝等[13]研究发现,Sestrin2通过激活N -甲基-D -天冬氨酸(NMDA )受体信号传导神经元突触活性,进而发挥抗氧化活性作用,保护神经元损伤㊂另有研究显示,Sestrin2沉默通过抑制线粒体生物合成引起其生物活性下降,进而阻断腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK )/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC -1α)通路,加重大鼠脑损伤,增加脑梗死风险[14]㊂本研究结果显示,急性脑梗死病人血清Sestrin2水平较体检者升高,提示其可能参与了急性脑梗死发病过程,推测其发病机制可能是因为Sestrin2是活性氧产生的抗氧化防御活性物质,急性脑梗死发生时产生的氧化应激反应活化并促使缺氧诱导因子1α(HIF -1α)大量合成,进一步导致脑神经严重损伤,为保护神经损伤,机体的代偿性机制通过上调Sestrin2表达以缩小梗死面积,减少脑损伤[15]㊂同时本研究结果显示,随着神经功能缺损程度加重,急性脑梗死病人血清Sestrin2水平逐渐升高,相关性分析显示,Sestrin2与NIHSS 评分呈正相关,表明血清Sestrin2可作为临床辅助评估神经功能缺损严重程度的生化指标㊂可能是由于急性脑梗死病情越严重,氧化应激反应越严重,抗氧化应激反应越剧烈,血清Sestrin2水平越高㊂PTX3位于人体第3q25染色体上,具有核转录因子-κB (NF -κB )㊁激活蛋白-1等增强子结合位点,是反映局部动脉壁损伤后炎症反应的重要指标㊂有研究显示,巨噬细胞㊁内皮细胞㊁血管平滑肌细胞在白细胞介素-6(IL -6)㊁肿瘤坏死因子-α(TNF -α)等促炎因子刺激下释放大量PTX3,参与炎症反应过程[16]㊂PTX3通过诱导氧化低密度脂蛋白表达,增强炎症反应,进而促使动脉粥样硬化斑块进程[17]㊂Zhou等[18]研究发现, PTX3参与急性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块形成,其主要机制是通过抑制血管内促纤维细胞因子释放,加速斑块纤维壁变薄,诱导血液呈高凝状态,形成粥样硬化斑块㊂本研究结果显示,急性脑梗死病人血清PTX3水平高于体检者,PTX3可能通过以下机制参与急性脑梗死发病过程[19]:①PTX3特异性结合成纤维细胞生长因子-2促进血管平滑肌细胞迁移和增殖,降低血小板稳定性,最终导致血栓形成;②PTX3通过引起脂代谢紊乱和血液高凝状态扩大炎症反应,并加重血管内皮细胞发生炎症损伤,促进斑块形成及破裂㊂同时本研究结果显示,PTX3随着神经功能缺损程度加重而升高,PTX3与NIHSS评分呈正相关,表明PTX3可作为反映急性脑梗死病情严重程度的指标,神经功能缺损程度越重,病人炎症反应越剧烈,损伤应激调节PTX3水平急剧升高㊂对出院后90d的急性脑梗死病人随访发现,预后不良组血清Sestrin2㊁PTX3水平高于预后良好组,且与预后评估指标mRS呈正相关,表明血清Sestrin2㊁PTX3与急性脑梗死病人预后密切相关,其水平越高提示病人病情越严重,预后越差㊂绘制的ROC曲线结果显示,血清Sestrin2㊁PTX3对急性脑梗死病人不良预后具有预测价值,Sestrin2预测预后不良的AUC为0.839[95%CI(0.801,0.873)],灵敏度为0.87,特异度为0.77;PTX3预测预后不良的AUC为0.832[95%CI (0.795,0.869)],灵敏度为0.82,特异度为0.76; Sestrin2联合PTX3预测预后不良的AUC为0.925 [95%CI(0.872,0.951)],灵敏度为0.96,特异度为0.90㊂上述结果表明早期检测血清Sestrin2㊁PTX3可预测急性脑梗死病人短期预后,且联合检测预测价值更高㊂综上所述,急性脑梗死病人血清Sestrin2㊁PTX3表达上调,且与神经功能缺损严重程度及预后密切相关,早期联合检测可辅助判断病情严重性及预测预后㊂参考文献:[1]ZHENG M,WANG X Y,YANG J,et al.Changes of complementand oxidative stress parameters in patients with acute cerebralinfarction or cerebral hemorrhage and 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脑梗死病情说明指导书一、脑梗死概述脑梗死（cerebral infarction）又称脑梗塞、缺血性脑卒中，是一种常见的脑血管疾病，指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。

患者常有偏瘫、感觉障碍、恶心、呕吐等症状。

英文名称：cerebral infarction。

其它名称：脑梗塞、缺血性脑卒中。

相关中医疾病：暂无资料。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：无结论。

发病部位：头部,颅脑。

常见症状：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、头痛、呕吐、昏迷、吞咽困难。

主要病因：大动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉闭塞。

检查项目：头颅CT、MRI、经颅多普勒检查、脑脊液检查。

重要提醒：预防脑梗死的重点在于积极控制血压、血糖和血脂水平，及时治疗心脑血管疾病，并养成良好的生活习惯，适当进行体育锻炼。

临床分类：1、根据临床表现分类可将脑梗死分为四型，即全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死。

2、按病因分类可分为五型，即大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。

二、脑梗死的发病特点三、脑梗死的病因病因总述：导致脑梗死的原因有很多，其中最主要的三种病因为大动脉粥样硬化、心源性栓塞和小动脉闭塞。

基本病因：1、大动脉粥样硬化性脑梗死大动脉粥样硬化是脑梗死的常见原因，主要是因血栓形成、动脉到动脉栓塞、载体动脉病变堵塞穿支动脉及低灌注导致。

（1）血栓形成动脉粥样硬化病变可促进血小板的黏附、聚集和释放，进而导致血栓形成。

随着动脉粥样硬化病变的发展和反复的血栓形成，最终导致管腔闭塞。

（2）动脉到动脉栓塞是指动脉粥样硬化病变部位脱落的栓子堵塞远端血管。

脱落的栓子可能是动脉粥样硬化斑块碎片、动脉粥样硬化部位形成的血栓部分或完全脱落所形成。

（3）载体动脉病变堵塞穿支动脉动脉粥样硬化斑块或血栓形成覆盖穿支动脉的开口，导致穿支动脉闭塞。