关于柴胡诱发红系祖细胞凋亡来治疗真性红细胞增多症的科学论证_王宝金
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中华中医药杂志(原中国医药学报)2021年5月第36卷第5期CJTCMP,May 2021,Vol.36, No.5•2641 ••优博专栏•肾元颗粒通过线粒体介导平滑肌细胞凋亡对糖尿病肾病模型小鼠血管钙化的改善作用邓丹芳\孙龙\林腊梅、金善善12•'郑毅2,王岚王小琴123f1湖北中医药大学,武汉430061; 2湖北省中医院,武汉430074; 5湖北省中医药研究院,武汉430061 >摘要:目的:探讨肾元颗粒通过线粒体介导平滑肌细胞凋亡对糖尿病肾病小鼠血管钙化的影响3方法:将 40只SPF级dh/db小鼠随机分为模型组和肾元颗粒高、中、低剂量组,每组10只,10只同系背景野生型(W T)小鼠作为对照组。
模型组、肾元颗粒各剂f t组予以高磷饲料(含磷丨.2%),对照组?以普通饲料,肾元颗粒高、中、低剂f l组分别予以6.0, 3.0、1.5g. kg—1"(T1肾元颗粒灌胃,对照组、模型组予以等体积的0.9%氣化钠溶液灌胃,干预12周后,检测血清钙(Ca )、磷(P )、血肌酐(CREA )、尿素氮(UREA )。
Vnn Kossa染色观察小鼠胸主动脉病理形态变化以及钙盐沉枳情况,透射电镜观察胸主动脉血管平滑肌细胞线粒体结构形态,K T-PC R法检测各组小鼠胸主动脉B淋巴细胞瘤-2 (B(_l-2)、丨5淋巴细胞瘤-2关联X蛋(4 (B a x)、a-平滑肌蛋H( a-S M A)、成骨细胞特异性转录因子(O s te rix) m RNA表达水平,W estern b l o t、免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(C a s p a s e)-3、(:aspasp-9,细胞色素C(C y卜C)蛋白表达水平,ELISA法检测胸主动脉匀浆上B d-2, Bax蛋A表达含量:结果:透射电镜显示模型组平滑肌细胞呈合成型,线粒体结构肿胀,空泡变.线粒体基质熔解,嵴消失,而肾元颗粒各剂量组平滑肌细胞呈半合成型或收缩型,线粒体结构呈不同程度改善,肿胀减轻,嵴存在,膜较完整V tm K ossa染色显示模型组血管壁可!Al明显钙盐沉积与对照组比较,模型组血P、C R E A、UREA水平升高显著,血Ca水平显著下降,胸主动脉O sterixm R N A表达显著升高,cx-SM A m RN A表达显著下降,B r卜2表达显著下调,B ax, C a sp a se-3、Ca sp a se-9, Cyt-C表达显著上调(P<0.01 );与模型组比较,肾元颗粒各剂量组血P、C R E A、UREA7JC平显著下降(P<〇.〇l,户<0.05),血Ca7K平显著升高(P<〇.〇l)。
雷公藤甲素通过抑制细胞铁死亡减轻博来霉素诱发的小鼠肺纤维化*张致琴1, 吴洁2, 秦艺璐2, 梁舒2, 左淑飞2, 张超2,高晓2, 范文强2, 张志强1△(1新乡医学院第一附属医院,河南 新乡 453100;2新乡市中心医院,河南 新乡 453000)[摘要] 目的:探讨雷公藤甲素(TPL )对博来霉素(BLM )诱导肺纤维化小鼠的改善效果,揭示铁死亡参与TPL 改善肺纤维化的潜在机制。
方法:选择SPF 级小鼠,随机分为3组:对照组、模型组(BLM 处理组)和实验组(BLM+TPL 处理组),每组10只。
Day 0,模型组和实验组小鼠气管灌注BLM 水溶液(50 μL ,5 mg/kg ),对照组小鼠接受等体积的生理盐水。
Day 1起,实验组小鼠开始灌胃TPL 悬液(200 μL ,0.25 mg/kg ),每3 d 一次,共7次,对照组和模型组分别接受等体积生理盐水。
Masson 染色检测肺组织纤维化,TUNEL 染色检测肺组织细胞凋亡;体外CCK8法检测细胞活力,流式细胞术及活死染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测细胞脂质过氧化,Western blot 检测肺组织及细胞中目的蛋白表达。
结果:TPL 处理通过下调肺组织中I 型胶原(Col I )和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA )的表达(P <0.05),显著降低BLM 诱导小鼠肺部纤维化程度(P <0.01);同时,TPL 处理可显著上调肺组织中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达(P <0.05),下调转铁蛋白受体1(TfR1)表达(P <0.05),从而抑制BLM 诱导的肺部细胞铁死亡和凋亡(P <0.01)。
体外研究结果表明,TPL 处理可显著抑制肺上皮细胞凋亡(P <0.01),进一步检测发现TPL 处理可显著降低BLM 诱导的肺泡上皮细胞内脂质过氧化(P <0.01),显著上调细胞内GPX4和FSP1蛋白表达(P <0.01),下调TfR1蛋白表达(P <0.05),通过抑制细胞铁死亡来显著降低BLM 诱导的肺上皮细胞凋亡率。
柴胡皂苷诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用机制刘炼;张丽芳;方志南;王曦烨【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2017(014)002【摘要】目的探讨柴胡皂苷对卵巢癌SKOV3细胞增殖、自噬及凋亡的影响.方法将SKOV3细胞分为对照组(正常培养SKOV3细胞)、低剂量组(SKOV3细胞+10μmol/L柴胡皂苷)和高剂量组(SKOV3细胞+20 μmol/L柴胡皂苷)进行培养.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞24、48、72 h细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3表达情况;采用Westernblot技术检测各组细胞LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1表达情况.结果与对照组比较,低剂量组和高剂量组可抑制SKOV3细胞生长并促进凋亡(P<0.05);柴胡皂苷干预治疗SKOV3细胞后,细胞中Bax/Bcl-2比值升高,Cas-pase-3表达增多(P<0.05);柴胡皂苷可使SKOV3细胞中LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值降低,Beclin-1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论柴胡皂苷可通过增强卵巢癌细胞自噬强度,导致细胞凋亡,从而达到抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长的作用.【总页数】4页(P25-28)【作者】刘炼;张丽芳;方志南;王曦烨【作者单位】湖北航天医院妇产科,湖北孝感432100;湖北航天医院妇产科,湖北孝感432100;湖北航天医院妇产科,湖北孝感432100;内蒙古民族大学天然产物化学及功能分子合成内蒙古自治区重点实验室,内蒙古通辽028000【正文语种】中文【中图分类】R329【相关文献】1.蛋白酶体抑制剂MG132诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡和自噬的作用机制 [J], 郭娜;彭芝兰2.白藜芦醇诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用机制 [J], 蓝鸿雁;张纪妍;陈杰;岳瑛3.白藜芦醇通过Sirt3-SOD2-ROS途径诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡 [J], 李松岩; 于洋; 刘师兵; 徐路; 孙奇; 徐冶4.沉默信息调节因子3对白藜芦醇诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响 [J], 李松岩; 林冬静; 于洋; 刘师兵; 徐路; 孙奇; 徐冶5.莪术醇诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡及对PI3K/Akt信号通路相关蛋白的影响[J], 赵楠;韩凤娟;刘岩;杨雪;刘晓芳因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
小柴胡汤对人肝癌细胞Huh7细胞凋亡的影响赵锦燕;刘丽雅;张毓宸;洪振丰【期刊名称】《世界中西医结合杂志》【年(卷),期】2016(0)6【摘要】目的观察小柴胡汤对体外培养人肝癌细胞Huh7细胞凋亡的影响及相关机制。
方法不同浓度小柴胡汤(0,0.5,1.0,1.5 mg/ml)处理人肝癌Huh7细胞24 h、48 h和72 h后,利用倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活力,Hoechst 33258染色观察不同浓度小柴胡汤对凋亡的影响,RT-PCR和Western blot检测Bax和Bcl-2的表达。
结果不同浓度小柴胡汤作用Huh7细胞24 h能不同程度抑制细胞生长,MTT结果表明小柴胡汤干预Huh7细胞24 h、48 h和72 h,能显著抑制细胞活力,呈时间和剂量依赖性;小柴胡汤作用Huh7细胞24 h,细胞呈明显的凋亡特征;RT-PCR和Western blot结果表明,小柴胡汤促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,与对照组比较差异有统计学意义。
结论小柴胡汤促进Bax表达,抑制Bcl-2表达可能是其促进Huh7细胞凋亡的机制之一。
【总页数】4页(P746-749)【关键词】肝癌;小柴胡汤;细胞凋亡【作者】赵锦燕;刘丽雅;张毓宸;洪振丰【作者单位】福建中医药大学中西医结合研究院福建省老年性疾病重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长、侵袭及肿瘤干细胞表面标志物表达的影响[J], 刘丹;焦良波;张文;王心怡;陈涛;胡卫2.QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用及其对肿瘤干细胞表面标志物的影响 [J], 王萍;姬生威;朱晓东;罗红兰;付强3.灵芝多糖肽对肝癌细胞Huh7活性、迁移和细胞凋亡的影响 [J], 黄在兴; 刘凌云; 陈华; 翁伯琦; 林占熺; 刘朋虎4.去甲斑蝥素诱导人肝癌Huh7细胞凋亡和周期阻滞的机制研究 [J], 董秀;包红5.HBX基因对人肝癌细胞系Huh7细胞增殖和迁移的影响 [J], 卫波;成扬因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
雷公藤红素抑制C2C12细胞增殖及诱导其凋亡
许艳华;刘津;陈华群
【期刊名称】《南京师大学报(自然科学版)》
【年(卷),期】2013(036)003
【摘要】雷公藤红素(Celastrol)是传统草药雷公藤根部有效的提取成分,被广泛用于炎症性疾病如类风湿性关节炎、肾炎等治疗.近年来发现,其能抑制肿瘤细胞增殖,具有诱人的肿瘤治疗应用前景.本研究观察到雷公藤红素会抑制C2C12小鼠骨骼肌母细胞的增殖,并可能通过诱导Caspase-3的降解致使C2C12凋亡,提示雷公藤红素临床应用的安全性值得关注.
【总页数】4页(P93-96)
【作者】许艳华;刘津;陈华群
【作者单位】南京师范大学生命科学学院,江苏省分子医学生物技术重点实验室,江苏南京210023;南京师范大学生命科学学院,江苏省分子医学生物技术重点实验室,江苏南京210023;南京师范大学生命科学学院,江苏省分子医学生物技术重点实验室,江苏南京210023
【正文语种】中文
【中图分类】Q28
【相关文献】
1.ATF4重组慢病毒抑制C2C12细胞增殖并促凋亡 [J], 夏飞;伍志盟;李美玲;邓莉;胡勤;郭风劲
2.雷公藤红素抑制人喉癌Hep-2细胞增殖并诱导其凋亡 [J], 任晓勇;常换换;罗花南
3.葫芦素B诱导G2/M期阻滞抑制人前列腺癌DU145细胞增殖并诱导细胞凋亡研究 [J], 张萌;边志刚;张毅;王佳贺;阚亮;何平
4.雷公藤红素上调lncRNA MEG3表达抑制肝癌细胞增殖及促进细胞凋亡 [J], 陈晓雷;杨秀丽;周天竹;周梦阳;李新新;张海燕;孟欣
5.雷公藤红素诱导弥漫大B淋巴瘤OCI-LY-19细胞增殖和凋亡的研究 [J], 刘海芸;方全钢;刘婷婷;张水生
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doi:10.3969/j.issn.2095-1736.2021.01.008基于基因组规模代谢模型探究影响肝癌细胞生长的关键基因徐轶舟,王卓(上海交通大学Bio-X研究院遗传发育与精神神经疾病教育部重点实验室,上海200030)摘要基于全基因组规模代谢模型的模拟分析已被成功应用于探索包括癌症在内的多种疾病的发生机制,通过模拟基因敲除对肿瘤细胞生长的影响,鉴别关键代谢重编程节点。
通过分析肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)不同于正常肝细胞的代谢差异,发现4KG能够调节肿瘤生长,是潜在的抗癌药物靶点;而TECR在HCC细胞中的重要性降低使其成为潜在的抗肿瘤位点。
HCC肝癌细胞在胆固醇合成通路上存在代谢重编程:DHCA24和MGCS2基因的缺失可以帮助肿瘤细胞避免正常凋亡,而/皿基因的存在能够增强肿瘤细胞增殖、迁移能力;胆碱代谢物可以影响脂肪酸合成通路从而促进炎症反应来加速癌症发展的进程。
关键词全基因组规模代谢模型;肝细胞肝癌;基因敲除;胆固醇合成;L-氯化棕稠酰肉碱中图分类号Q811.4文献标识码A文章编号2095-1736(2021)01-0008-06Investigation of key genes for hepatocellular carcinoma tumor cell growth based on genome-scale metabolic modelXU Yizhou,WANG Zhuo(Bio-X Inst让utes,Key Laboratory for the Genetics of Developmental and Neuropsychiatric Disorders (Ministry of Education),Shanghai Jiao Tong University,Shanghai200030,China)Abstract Since the altered metabolism is the most significant characteristic in tumor cells,cancer can also be regarded as a kind of complex metabolic diseases.At the meantime,genome-scale metabolic models have appeared as a growing success in exploring mechanism of various metabolic diseases as well as identifying potential therapeutic targets,including several cancers.By comparing the metabolism difference of hepatocellular carcinoma(HCC)tumor cell and normal liver cell,we found that AKG plays an important role in regulating tumor growth,so it can be targeted in cancer treatment,while the altered catalytic mechanismin HCC tumor cells indicated that TECR might be the potential anti-tumor gene.Furthermore,several key metabolic reprogramming processes have taken place in cholesterol biosynthesis pathway.In addition,the depletion of DHCR24and HMGCS2can help tumor cells avoid apoptosis,which have been experimentally proved by previous study;the presence of IDI2may contribute to improving cell proliferation and the ability of invasion and migration.We also found that intermediate products in choline metabolism are able to accelerate cancer progression by enhancing pro-inflammatory pathways through fatty acids biosynthesis.To conclude,lethal genes and synthetic lethal gene pairs identified in this study have important influences on tumor cell growth,and they can be potential targets for further clinical treatment.Key words genome-scale metabolic model;hepatocellular carcinoma;gene deletion;cholesterol biosynthesis;L-palmitoylcamitine肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是原发性肝癌中最常见的一种,据统计,它已成为癌症中名列前三的致死原因⑴。
CARCINO GENESIS,TERATO GENESIS&MUTA GENESIS 收稿日期:2022-01-18;修订日期:2022-03-30基金项目:重庆市科卫联合中医药科技项目(ZY201802125)作者信息:杨武斌,E-mail:。
*通信作者,唐金凤,E-mail:;米本中,E-mail:858885377@qq.com.柴胡疏肝散对早期肝纤维化大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响杨武斌1,唐金凤2,*,米本中3,* (1.重庆市高新区人民医院临床药学办公室,重庆400039;2.重庆市人口和计划生育科学技术研究院/国家卫生健康委出生缺陷与生殖健康重点实验室,重庆400020;3.重庆市中药研究院实验动物研究所,重庆400065)Effects of Chaihushugan powder on the JAK2/STAT3signalingpathway in rats withhepatic fibrosis YANG Wubin1,TANG Jinfeng2,*,MI Benzhong3,* (1.Clinical Pharmacy,Chongqing Gaoxin District People's Hospital,Chongqing400039;2.Key Laboratory of Birth Defects and Reproductive Health of National Health Commission,Chongqing Population and Family Planning Science and Technology Research Institute,Chongqing400020;3.Institute of Medical Laboratory Animals,Chongqing Academy ofChinese Materia Medica,Chongqing400065,China)【摘要】目的:研究柴胡疏肝散对早期肝纤维化大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。
于对照组更低,表明接骨续筋汤可有效促进不稳定骨盆骨折术后骨盆功能恢复,减少并发症。
接骨续筋汤方中鹿角胶益精补血、温补肝肾、强壮筋骨,山茱萸滋补营血,熟地黄滋阴补血、滋肾益气,共为君药;黄芪补中益气、固表升阳,桃仁活血祛瘀,红花活血通经、祛瘀止痛,党参益气养血,当归补血和血,共为臣药;煅龙骨镇心安神,怀牛膝补肝益肾、强筋通络,煅自然铜祛瘀止痛、续筋接骨,牡蛎平肝软坚,白术止痛化浊,共为佐药;甘草调和诸药,是为使药。
诸药合用,可起到活血通络、益气补肾、强筋健骨之功[6]。
现代药理研究表明,鹿角胶可加速机体血红蛋白及红细胞的生成,增加钙吸收量,改善机体钙平衡,可防治进行性肌营养障碍;红花可扩张血管,改善机体血脉不通、血瘀状态,减少深静脉血栓的发生;熟地黄具有抗炎、护肝、强心作用。
全方可活血化瘀,改善循环血流量,减少并发症,加速骨盆功能恢复[7]。
综上所述,接骨续筋汤用于不稳定骨盆骨折术后可促进骨盆功能恢复,减少并发症。
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46第11卷 第10期 2009 年 10 月辽宁中医药大学学报
JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 11 No. 10
Oct .,2009
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真性红细胞增多症(PV)为造血系统恶性增殖性疾病,其临床特点为以红细胞增多为主的两系或三系血细胞增多及由此产生的高黏血症,远期可并发骨髓纤维化,极少数转化为白血病。其发病率随着年龄增长有增高的趋势,65岁以上的发病率高于45岁以下的发病率约10倍。1 问题的提出近年来研究发现真性红细胞增多症的发病分子机制可能与多种因素有关,其中之一认为该病存在细胞的凋亡异常[1]。“真性红细胞增多症的红系祖细胞的分裂速度不比正常对照快,但有bcl-2或bcl-x1抗凋亡蛋白上调,促使红系祖细胞对凋亡产生抵抗,不能正常死亡而积聚下来”[2]。
至于真性红细胞增多症的治疗,西医主张用化疗药,因为许多化疗药物能通过不同的机制,诱导细胞凋亡,但是缺乏特异性,对人体正常细胞有着很强的毒副作用。中医方面有报道称,以活血化瘀为法,运用中药汤剂可以诱发CD34
+细胞凋亡来治疗真性
关于柴胡诱发红系祖细胞凋亡来治疗真性红细胞增多症的科学论证王宝金1,指导:刘宝文2,刘 欣2(1.辽宁中医药大学,辽宁 沈阳 110032;2.辽宁中医药大学附属医院血液科,辽宁 沈阳 110032)
摘 要:诱发异常增殖与分化的细胞凋亡可能是治疗相关疾病的最有效途径,而能否找到特异性的诱发指定细胞凋亡的药物是问题的关键。从真性红细胞增多症的发病机制入手,兼顾造血干细胞的分化方式和柴胡的现代药理机制,运用中医同气相求及阴阳八卦理论,从理论上科学的论证了柴胡能够特异性的诱导红系祖细胞的凋亡来治疗真性红细胞增多症,从而为中西医结合的科研工作者提出了一种新的思维方法,为后期进行相关实验研究打下了坚实的理论基础,也为真性红细胞增多症的临床用药提出了理论指导。关键词:柴胡;细胞凋亡;真性红细胞增多症;同气相求;阴阳八卦;中西医结合中图分类号:R555.1 文献标识码:A 文章编号:1673-842X (2009) 10- 0046- 02
The Scientific Argumentation About The Thing That Chaihu Can Cure Polycythemia Vera By Inducing Apoptosis of Ancestoral Unit-erythroidWANG Bao-jin1,advisor:LIU Bao-wen2,LIU Xin2
(1.Lingning University of TCM, Shenyang 110032, Liangning, China;2.The Affiliated Hospital of Lingning University of TCM, Shenyang 110032, Liangning, China)Abstract:Probably, inducing apoptosis of proliferous and differentiational abnormally cell is the best way of curing the correlative disease.So,finding the medicine that specially induce apoptosis of cell is the key of problem. This article got rolling from the pathogenesis of Polycythemia Vera, also attended to the differentiation style of hemopoietic stem cell and modern pharmacological mechanisms of chaihu, applied like attracts like to act in unison theory of TCM and theory of Yin-yang eight diagrams, scientifically demonstrated that Chaihu can cure Polycythemia Vera by inducing apoptosis of ancestoral unit-erythroid in theory, so projected an new thinking process for the research workers of Chinese and western integrative medicine, laid the foundation for the later correlative experimental research, guided clinical medicine of Polycythemia vera in the theory.Key words:Chaihu; Cell apoptosis; Polycythemia vera; Like attracts like to act in unison; Yin-yang eight diagrams; intergated traditional Chinese and western medicine
收稿日期:2009-07-18作者简介:王宝金(1983-),男,辽宁大连人,七年制学生,研究方向:中西医结合血液病学。47
11卷 辽宁中医药大学学报 红细胞增多症[3],而关于其它中医立方之法及通过诱发红系祖细胞凋亡的单味中药来治疗真性红细胞增多症的理论与实践则鲜有报道,所以进行这方面的研究就十分有意义了。2 结论的推导阴阳学说认为,世界是物质性的整体,宇宙间的一切事物都包含着相互对立的两个方面,而这两个方面都可以用阴阳二气来代表和解释,也正因为阴阳二气之间对立统一的不断运动,才推动了一切事物的发生、发展和演变。一般而言,凡是运动的、前进的、轻清的、外向的、上升的、温热的、无形的、明亮的、干燥的、弥散的、兴奋的,以及左边、南方等,其属性都为阳;相对静止的、后退的、重浊的、内守的、下降的、寒冷的、有形的、晦暗的、湿润的、凝聚的、抑制的,以及右边、北方等,其属性都为阴[4]。从细胞分化角度讲,造血干细胞的直接后代是多向性髓系祖细胞和淋巴系祖细胞,而其中髓系祖细胞由早期向晚期逐渐分化成如下单向性祖细胞群:CFU-GM(粒单系集落形成单位)、CFU-G(粒系集落形成单位)、CFU-M(单核系集落形成单位)、BFU-E和CFU-E(早期和晚期红系集落形成单位)等。因髓系祖细胞主要是承担造血的任务,类似营阴之功,而淋巴系祖细胞主要是承担免疫任务,类似阳卫之功,所以髓系祖细胞应当属阴,淋巴系祖细胞当属阳。BFU-E和CFU-E后期发展为红系血细胞,有携氧以濡润周身之功,而CFU-GM、CFU-G、CFU-M后期发展为白系血细胞,通过渗出、趋化、吞噬而防卫周身,故BFU-E和CFU-E属阴,而CFU-GM、CFU-G、CFU-M属阳。早在《易经・系辞》有云:“是故易有太极,是生两仪”,《系辞・传》又云:“两仪生四象,四象生八卦”。 至此可以得出,BFU-E和CFU-E(早期和晚期红系集落形成单位)等红系祖细胞为阴中之阴,可以归为四象之太阴类。中药的药性有寒热温凉,据八卦理论,寒者为阴中之阴,又苦味为离卦,故苦寒当属四象之太阴也。寒苦的药物有柴胡、银柴胡等,所以柴胡可归为四象之太阴类[5]。《易・乾》有云:“同声相应,同气相求。”孔颖达注:“‘同气相求’者,若天欲雨,而础柱润是也……言天地之间,共相感应,各从其气类。”后以比喻志趣相同或气质相类者互相吸引、聚合。如风与肝皆属“木气”,故见风证可从肝论治。因柴胡与红系祖细胞都属于四象之太阴,据中医同气相求理论,柴胡与红系祖细胞之间存在着某些特异性的联系。现已发现,柴胡是良好的肿瘤坏死因子(TNF)诱生剂,并能提高TNF的活力。而肿瘤坏死因子(TNF)能激活死亡信号的传导途径,从而诱导细胞凋亡,《神农本草经》曰其:“……推陈致新”。所以柴胡从理论上讲,它能够通过特异性的诱导红系祖细胞的凋亡来治疗真性红细胞增多症。如果进一步实验研究,当检测真性红细胞增多症的患者的bcl-2或bcl-x1抗凋亡蛋白,这个未用药时的上调状态的数值将会得以下调。3 佐证的补充又有报道称:“PV(真性红细胞增多症)恶性造血克隆的功能性异常”[6],类似癌(恶性肿瘤)的增殖状态,二者皆属于恶性克隆性疾病,所以应用抗癌药可能有效。柴胡有“抗肿瘤作用:柴胡皂苷d灌服或腹腔注射对小鼠艾氏腹水癌有抑制肿瘤生长作用,且明显延长动物的生存时间”,它还能使Hela细胞和肺腺癌细胞坏死裂解[7]。而柴胡粗皂苷可引起大鼠溶血(可能是诱发血细胞凋亡的结果),西医很少以促溶血之法来治疗真性红细胞增多症,这一点有待后续研究。至于中医,却有用溶血之法来治疗真性红细胞增多症的相关报道,如文献《谢海洲用化痰解毒溶血法治疗真性红细胞增多症1例》,这些都表明柴胡可能对真性红细胞增多症治疗有效。中医认为真性红细胞增多症的病因主要有嗜酒和恣食肥甘等,病机之本多属肝热血滞的实证,兼有营气过实和血分郁热,病机之标为气滞、血痰、肝火,甚或热毒。可因气机阻滞,血运不畅,瘀阻脉络而为病;或嗜酒及恣食肥甘,痰湿偏盛,与热搏结,化燥灼津,以致血行不畅,脉络受阻而成血痰而为病;或肝气郁结,肝阳上亢,血受熏灼,凝结瘀塞,津液亏耗不能载血运行而为病;或肝郁化火,火灼津液致瘀证,肝热与血瘀互结而为病;亦或热毒火邪,蕴伏营血,阳明热盛,弥漫三焦,津液被劫,营阴受损,肝风内动,导致气血两燔而为病。辨证论治时应根据标本缓急来立法下药,多治以行气、活血、泻肝、清热、解毒、凉血、补虚等法。而柴胡味苦,性微寒,归肝、胆经。有解表退热、疏肝解郁、升举阳气之功用。从病机角度讲,真性红细胞增多症的辨证分型之一为肝胆火盛型,柴胡归肝胆之经,又有解表退热、疏肝解郁之功,故可治疗属于该证型的真性红细胞增多症的患者。另外,真性红细胞增多症患者常可见到肝阳、肝火、肝经实热之症,如皮肤及黏膜呈红紫色,尤以颈、颊、唇、耳、鼻、四肢远端为甚,可用疏泄肝胆实热之法,方用龙胆泻肝汤等加减,因《滇南本草》对柴胡功用的描述为:“伤寒发汗解表要药,退六经邪热往来……除肝家邪热、痨热,行肝经逆结之气,止左胁肝气疼痛,治妇人血热烧经……”,故此时可用柴胡。又真性红细胞增多症患者多表现头痛、头胀、眩晕耳鸣等症状,《本草纲目》 :“……(柴胡)平肝、胆、三焦、包络相火,及头痛、眩晕,目昏、赤痛障翳,耳聋鸣,诸疟,及肥气寒热,妇人热入血室……小儿痘疹余热,五疳羸热”,故可用柴胡缓解真性红细胞增多症患者的以上症状。目前也有一些中医学者对真红进行辨病治疗,如用到了卷柏鳖甲煎,其中就含有柴胡[8]。