浅谈神经性疼痛
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浅谈特发性头痛患者的治疗【摘要】特发性头痛往因难寻,给治疗带来一定困难,反复发作性头痛或慢性头痛,伴发不同程度的焦虑,影响生活及工作。
笔者用乐松、心得安、阿米替林联合治【关键词】特发性头痛;焦虑;乐松;心得安;阿米替林【中图分类号】r365.1 【文献标识码】b 【文章编号】1005-0515(2011)10-0172-02头痛是神经内科最常见的症状之一,可分为继发性头痛和特头痛(包括偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等)。
特发性头痛往因难寻,给治疗带来一定困难,反复发作性头痛或慢性头痛,伴发不同程度的焦虑,影响生活及工作。
笔者用乐松、心得安、阿米替林联合治疗136例特发性头痛患者,取得满意疗效。
1 资料与方法1.1 一般资料选择:2006年1月至2009年1月在我科门诊或住院的特发性头痛患者136例,男58例,女78例,年龄25~59岁。
其中偏头痛24例,紧张性头痛42例,血管性质的头痛(头痛不定位,呈搏动性、昏痛、胀痛、紧迫性头痛等)70例。
经过ecg检查心率在60次,/min以上,ct/mri检查颅内未见异常,dsa检查未见异常,eeg检查排除癫痫。
68例患者均为反复发作或慢性头痛患者,病程≥2年,每月至少发作1次。
不包括神经性质的头痛,如:三叉神经痛、枕神经痛等,不包括可以找到感染、颅内压改变等任何原因引起的继发性头痛。
1.2 治疗方法:头痛发作期间:乐松60mg,1-2次/d;心得安5~10mg,3次/d(保证心率60次/min以上);阿米替林12.5~25mg睡前服。
头痛缓解期:心得安5~10mg,3次/d(保证心率60次/min以上);阿米替林12.5~25mg睡前服。
反复服用者每次至少4周,或坚持不问断服用。
1.3 疗效判定:治疗满6月后观察其治疗前后的发作次数,头痛程度,焦虑状况的改变用以判断临床疗效。
头痛程度用疼痛度量尺判断:最痛为10分,不痛为0分;焦虑状况采用zung于1971年编制的焦虑自评量表(sas)评估患者的焦虑状况:量表共计20个项目,采用1~4分的4级评分法,各级评分标准为:”1”没有或很少时间有;“2”少部分时间有;“3”相当多时间有;“4”全部时间有。
蛇志〕01'001of SNAKE(Science&Noun)2021年第33卷第1期Vod33No.I,061加巴喷丁与卡马西平治疗坐骨神经痛的疗效比较吴昱4范冠清5((.福建省福州神经精神病防治院药剂科,福建福州357008;.福建省南平市松溪县医院內二科,福建南平353540)[摘要]目的探讨加巴喷丁与卡马西平治疗坐骨神经痛的临床疗效。
方法选取27)7年1月~2020年1月治疗的坐骨神经痛患者80 例,随机分为观察组和对照组各44例,观察组给予加巴喷丁治疗,对照组给予卡马西平治疗。
采用视觉模拟评分法(VAS)对两组患者治疗前、治疗4周后的疼痛程度进行评估,采用生活质量量表(QOL)评价两组患者治疗前后的生活质量改善情况,并对两组患者的不良反应发生率进行比较。
结果观察组患者的临床治疗有效率为87.3%,高于对照组的67.3%45=2667,P<7.05)。
治疗后,观察组的VAS评分低于对照组(=2.229,P<0.05),QOL评分高于对照组(a=9.446,P<0.05)。
两组不良反应发生率比较,观察组显著低于对照组((5=9 .434,P< 0.05)。
结论加巴喷丁治疗坐骨神经痛的疗效明显,能明显减轻患者的疼痛程度,改善患者的生活质量,且不良反应少,安全性高,值得临床推广应用。
[关键词]坐骨神经痛;加巴喷丁;卡马西平;临床疗效[中图分类号]R745.4+2[文献标识码]A[文章编号]1001-5632(207))01-0049-05doi:16.3969/E issu.401-5639.407).01.04Comparison of Gabapentin and Carbamazepine in treetmenS of sciaticoWU Yu,FAN Guag-ning5(1.Department of pharmacy,Fuzhou nebnpsychiatPc hospital,Fuzhou City,Fujian Province ,e54008, China;.Department of internal medicine,Songpi County Hospim/Nanping Citp,Fujian Province,353500,China)[Abstroct]Objective To observe and compare the clinical efficacy of Gahapextik and CarUamazepinc in the treatment of sciatica.Methods80paLexts with sciatica who came to our hospitai fnm Januara274to Januara2027were selected and randomly Oivideb into observaLon gnup and control gnup with44cases in each gnup.The observaLon gnup was treated with Gahapextik and the control gnup was treated with CarUamazepinc.After4weeds of treatment, visual analogue scale(VAS)was used to evaluate the pain deprec of the too gnups before and after treatment.The improvement of quality of life and the incidence of ahverse reactions were compared between the two groups before and after treatment with quality of life scale(QOL):Resulte The total effective rate of the oPsenaPon gnup was87.3%,which was higher than60.3%of the control gnup((5=6.667,P<0.25);the visual analogue scale(VAS)scon of the observaLon gnup was lower than that of the conWoi gnup(£=2.229,P<0.25);the QOL of the oPsenaPon gnup was higher than that of the conWoi gnup(a4.446,P<0.25);the incidence of ahverse reacWons in the observaLon gnup was significantly lower than that in the contnd gnup((5二4.434,P<0.25).Conclusion Gahapextik is eWective in the treatment of sciatica,end the Pegrec of pain is significantly reduced after treatment,which can improve the quality of life of paLexts:with fewer ahverse reactions and higher safety than CarUamazepinc.[Key wordt i sciatica;oaUayenUn;CarUamazepinc;clinical efficacy坐骨神经痛是由于坐骨神经通路及其分支区受损而导致的一组疼痛综合征,表现为自臀部沿大腿后侧、小腿后外侧向远端放射的一种神经性疼痛。
浅谈吗啡的作用机制及其副作用临床一班刘禹04吗啡是从鸦片中提取的生物碱,是鸦片中起主要药理作用的成分。
它为白色针状结晶或结晶性粉末,有苦味,遇光易变质,溶于水,略溶于乙醇。
具有强大的止痛作用,对各种疼痛都有镇痛效果。
临床上主要用于外科手术和外伤性剧痛、晚期癌症剧痛等,也用于心绞痛发作时止痛和镇静作用。
并有抑制呼吸作用,可以减轻病人呼吸困难的痛苦。
如果用量过大可致呼吸缓慢,少至2~4次/分,甚至出现呼吸麻痹,是吗啡中毒致死的直接原因。
分娩止痛禁用吗啡,是为了避免新生儿呼吸被抑制。
吗啡会引起恶心、呕吐,还可以使瞳孔缩小。
中毒时瞳孔极度缩小,被称为针尖样瞳孔,是诊断吗啡中毒的重要体征。
吗啡一般副反应有头晕、嗜睡、恶心、便秘、排尿困难等。
吗啡中毒主要特征为意识昏迷、针尖样瞳孔、呼吸深度抑制、紫绀及血压下降。
吗啡有强大的止痛作用,但它却比阿片更易使人上瘾,因而成为毒品。
通常连续用药一周以上即可上瘾。
有的人仅用药几天就可成瘾。
吗啡成瘾者常用针剂皮下或静脉注射,寻求快感,或避免断药后的痛苦。
从静脉注射吗啡,初始感觉为一阵快感或激动的心境体验,此种状态持续数秒到几分钟不等。
它有一种强烈的欣快,这种药理学特性,是产生滥用和上瘾的主要根源。
吗啡的药理作用:1)中枢神经系统:①镇痛作用:吗啡具有强大的镇痛作用;②镇静、致欣快作用;③抑制呼吸;④镇咳;⑤缩瞳:针尖样瞳孔为其中毒特征;⑥其他中枢作用:吗啡作用于下丘脑体温调节中枢等。
2)平滑肌:①胃肠道平滑肌;②胆道平滑肌;③其他平滑肌:吗啡降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度等。
3)心血管系统:能扩张血管,降低外周阻力,可发生直立性低血压。
吗啡类药物能模拟缺血性预适应对心肌缺血性损伤的保护作用,减小梗死病灶,减少心肌细胞死亡。
4)免疫系统:对免疫系统有抑制作用。
也可抑制人类免疫缺陷病毒蛋白诱导的免疫反应,这可能是吗啡吸食者易感HIV病毒的主要原因。
作用机制:阿片类药物的镇痛作用是同时通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激活源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的。
从沙林说起,浅谈神经毒素 Neurotoxin神经毒素是以神经系统为对象的全身性毒素,它的主要特征是抑制神经系统功能,并产生相应的中毒特征和症状,严重时可以致命。
虽然神经毒素通常称为“神经毒气”,但它们在常温下是液态的。
神经毒素是从民用有机磷农药杀虫剂发展而来的。
1935年,德国学者成功地研制出一种速效有机磷农药杀虫剂──塔崩。
由于一次意外事故,研究者不幸中毒,并出现胆功能衰竭,这才意识到塔崩对人体有巨大的毒性。
此时正值第二次世界大战,塔崩很快被用于军事战争并发挥了巨大的作用,原本为农药杀虫剂的塔崩在战争中使用后的便成为军用毒剂。
生命活动过程是在神经系统控制和调节之下进行的。
神经系统之间的连络依靠神经突触的突触前膜释放的突出小泡里面的化学分子传递和控制。
这种连络一旦受到干扰,生命活动就会出现危险的异常情况。
而乙酰胆碱就是传递神经活动的一种在体内自然生成的化学物质。
当乙酰胆碱与胆碱受体结合时,受体就会进入兴奋状态,并向下一级传递神经脉冲。
乙酰胆碱存在过多时,胆碱受体就会过度兴奋,从而使神经系统讯号传递发生紊乱。
但是生物体内存在一种生物催化剂--乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE),它能在1ms 内将约300个乙酰胆碱分子分解成胆碱和乙酸,来保证神经传递过程的正常运作。
神经毒剂对乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)的活性有强烈的抑制作用。
它们能够与乙酰胆碱酯酶发生化学反应,牢固地结合,从而使乙酰胆碱酯酶失去活性,不能发挥正常功能,造成释放出来的乙酰胆碱不能被水解而蓄积,从而引起内源性胆碱中毒,最终导致中枢神经功能严重紊乱。
轻度中毒症状有瞳孔缩小、流鼻涕、口水增多、头痛、以及呼吸不畅和怕光,症状可维持2~5天。
中度中毒者除以上轻度中毒的症状外,还出现眼痛、恶心、呕吐、腹泻和短暂痉挛等。
严重中毒者会出现肌内震颤,运动机能失调和全身乏力等症状。
深度中毒者则出现大小便失禁,严重痉挛,甚至于呼吸麻痹和死亡。
224 世界最新医学信息文摘2013年第13卷第12期 ・医学影像・
浅谈神经系统疾病的发生机制及心电诊断 李蔷 (大兴安岭地区人民医院,黑龙江大兴安岭165000)
摘要:目的探究神经系统疾病的发生机制及心电诊断表现。方法对神经系统疾病患者的资料进行回顾性分析,总结 利用心电图进行诊断的经验。结论急性脑血管病的心脏损害,主要表现在心电图上,临床上常见不出现症状,这种心 电图异常在急性脑血管病发生后数小时就可见到,心电图变化复杂,但缺乏特异性,易与急性心肌梗死相混淆。 关键词:神经系统;心电图;诊断 中图分类号:11445 文献标识码:B DO1 0引言 10.3969/j.issn.1671-3141.2013.12.171
发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的 以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。 又称神经病。 l脑血管病 蛛网膜下腔出血患者的心电图改变具有较高的特异性, 主要表现Q—T间期延长,巨大T波或巨大u波。 1.1发生机制 脑血管病心电图改变的机制尚不清楚,可能与丘脑下部 植物神经中枢功能失常,电解质紊乱,肾上腺素分泌增加, 心内膜下心肌缺血,损伤及坏死,儿茶酚胺性心肌损害等 因素有关。 1.2心电图诊断 1.2.1 P波高尖,P>0.25mV。 1.2.2一过性急性心内膜下心肌梗死图形,ST段显著 下降,T波倒置增深【1】。 1.2.3出现心肌梗死的Q波。 1.2.4 R波振幅增大。 1.2.5 QRS时限增宽,QRS终末部分出现原因不明的 双相或多相波,与QRS波群融合在一起。 1.2.6出现巨大T波。 1.2.7 Q—T间期延长。 1.2.8 u波振幅增大,酷似低钾血症心电图改变。 2周期性麻痹 周期性麻痹以反复发作的弛缓性瘫痪伴血清钾浓度改变 为特征。 2.1低钾型 最常见,发病起始于青少年早期;通常夜间发作,发作 时血清钾浓度低于3.5mmol/Lo心电图异常的程度与血清钾 降低呈正相关。 2.1.1心电图诊断 ①U波>2mm。 ②在同一导联上U波大于T波。 ③sT段下降≥T波。 ④窦性心动过速,P—R间期延长,T波低平,双向或倒置。 ⑤心律失常:室性早搏,阵发性室上性心动过速,心房 颤动,一度房室传导阻滞等。在血钾严重下降时可出现多 源性室性早搏、室性心动过速,心室颤动甚至心脏骤停[2]。 ⑥发作间歇期心电图大多数正常。 2.2高钾型 发作时心电图异常与血清钾上升程度成正比关系。 心电图诊断 2.2.1早期T波高而尖,基底较窄,具有特征性。 2.2.2 P波先增宽,继而低平、消失。 2.2.3 P—R间期先缩短后延长。
内蒙古中医药第 38 卷 2019 年 5 月第 5 期 I n ner Mongolia Journal of Traditional Chinese Medicine Vol.38 No.5 201969扁平疣为损容性皮肤病.随着人们对生活质量追求的不断 提高,临床上越来越多的扁平疣患者前来就诊,虽然现代治疗 方式多样,但极易复发边老结合临床经验,辨病与辨证相结 合,创立了治癢汤治疗本病,在临床实践中取得显著疗效。
参考文献[1]杨琼娃.浅谈中医美容的发展概况与类型[J].临床医学工程,2011,18(12):1995-1996.[2]乔树芳.边天羽学术思想经验简介(J].天津中医,1998( 1):7-9. ⑶赵辨.中国临床皮肤病学[M].南京:江苏凤凰科学技术出版社, 2017:437-439.[4]卢桂玲.当代中医皮肤科临床家丛书•边天羽|M].北京:中国医药科技出版社,2014:1-5.益气活血法治疗带状疱疹后遗神经痛医案举隅周晓宇'谢艳秋2**作者筒介:周晓宇,女.硕上研究生,中医外科学方向*通讯作者:谢艳秋.女.天津市中医药研究院附属医院.主任医师.硕七生导师:(1.天津中医药大学天津300193;2.天津市中医药研究院附属医院天津300120)摘 要 谢艳秋主任从事皮肤科临床工作多年,对于老年带状疱疹后遗神经痛治疗有独特的见解,她认为毒火郁于血分,发为红 斑,湿热困脾,发为水疱,气血阻滞经络,老年人气血虚弱,则疼痛尤甚,为本病的重要病机,常以益气活血、通络止痛为治疗原则,取得较好的临床效果.关键词带状疱疹后遗神经痛;辨证论治;治法经验中图分类号:R249 文献标识码:B 带状疱疹中医列为“丹门”,因其好发于胸胁部及腰部,故 名为缠腰火丹,其疹走形似蛇,亦称"蛇丹”,俗称“蜘蛛疮”。
对 于本病的发生,《外科正宗》认为“心火妄动叫三焦风热乘之,发 于肌肤”,日久发为疱疹,气血瘀滞日久则疼痛:谢艳秋主任医 师20余年坚持中医皮肤病诊疗,通过多年临床实践和学习,总 结、继承和发展中医外科领域的知识,对带状疱疹后遗神经痛 有着丰富的治疗经验,笔者有幸跟随谢艳秋主任学习,现将谢 艳秋主任治疗老年带状疱疹后遗神经痛的经验整理总结如下. 1病因病机《医宗金鉴》云:“此证俗名蛇串疮,有干湿不同.红黄之异, 皆如累累珠形。
浅谈正清风痛宁的临床应用正清风痛宁是以盐酸青藤碱为主要原料制成的现代制剂,剂型包括片剂、缓释片及注射液等,目前临床应用较广泛。
青藤碱具有抗炎镇痛、免疫抑制、降压、抗心律失常等药理作用,在类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎及肾脏疾病等具有良好的临床疗效。
下面就正清风痛宁在治疗各个系统疾病的作用与疗效等方面逐一介绍。
1.免疫系统疾病正清风痛宁在治疗类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等免疫系统疾病的疗效较确切,类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性系统性自身免疫性疾病,主要导致关节疼痛、压痛、肿胀和破坏,从而导致残疾[1]。
现代基础研究表明青藤碱可通过多靶点、多通路、多途径来达到治疗RA的目的[2]。
其作用机制有:①抑制α7nAChR表达发挥抗炎作用[3];②通过阻断激活的TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞免疫反应[4];③下调miR-192 并抑制 NF-κB 和 MAPK 信号传导的激活缓解脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的软骨源性ATDC5细胞损伤[5];④抑制mPGES-1表达并抑制炎症和关节炎[6];⑤抑制CaN/NFAT信号通路活性,减少破骨细胞分化,进而抑制RA骨破坏[7];⑥抑制RA-FLS中MyD88 TRAF-6的表达,预防软骨和软骨下骨破坏[8]。
向高等[9]做的Meta分析结果提示:相对于常规治疗,正清风痛宁联合用药能显著提高总有效率、缓解临床症状(晨僵、关节压痛、DAS28、ACR20、ACR50)、降低炎症因子水平(ESR、RF、CRP),且不良反应比对照组低。
强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)为青少年常见病之一,是一种主要侵犯脊柱并可累及周围关节的慢性进行性炎性疾病,后期可造成脊柱或受累关节的强直畸形,常导致终身残疾,是严重危害健康的顽症。
国外研究表明,CD4 + T/CD8 + T细胞的平衡在自身免疫病的发生、发展过程中起重要作用,CD4+ T/CD8 + T 比值变化反应了机体的免疫功能状况,比值升高表明免疫功能亢进,比值降低表明免疫功能低下[10]。
浅谈神经性疼痛 安 珂1 项红兵2 黄文起1 田玉科3 1中山大学附属第一医院麻醉科 广州 510080
2广东省中医院麻醉科 3华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室
摘 要 国际疼痛研究协会将神经性疼痛定义为由不同的病因引起神经系统原发性损伤或功能障碍,导致外周或中枢神经系统的紊乱,也就是说在伤害性刺激消失以后,来自于外周神经的损伤部位或/和中枢神经系统的功能不全所引起的疼痛。估计大约2% ~ 40%的成人患有此病。归其原因这种紊乱主要是由于神经细胞胞体的压迫、横断、浸润、缺血或代谢损伤等原因引起。所以神经性疼痛起源于外周或中枢。以往神经痛的治疗依赖于老式的病因学分类方法,但效果并不理想。首先,大多数神经性疾病状态与一个以上的疼痛机制有关,随着时间的推移,机制是会改变的;第二,不同的疾病状态可以由相同的机制引起相同的神经痛症状;第三,对于单一的神经痛综合征,表现的症状、体征和检测方法通常不同,对临床上来说,缺乏一种统一的治疗模式是其面临的挑战性问题。本文将就神经痛的发病机制浅谈神经痛的评估 药物治疗。 前 言 国际疼痛研究协会将神经性疼痛定义为由不同的病因引起神经系统原发性损伤或功能障碍,导致外周或中枢神经系统的紊乱,也就是说在伤害性刺激消失以后,来自于外周神经的损伤部位或/和中枢神经系统的功能不全所引起的疼痛。估计大约2% ~ 40%的成人患有此病。归其原因这种紊乱主要是由于神经细胞胞体的压迫、横断、浸润、缺血或代谢损伤等原因引起。所以神经性疼痛起源于外周或中枢。前者包括糖尿病性周围神经病变、带状疱疹后神经痛、抗肿瘤药物治疗或HIV感染引起的感觉神经病、肿瘤浸润性神经病、幻肢痛、乳房切除术后的疼痛、复杂局部疼痛综合症(交感反射性营养不良)和三叉神经痛等,后者即中枢性的神经痛包括多发性硬化症、脊髓损伤、中枢中风后的疼痛和帕金森氏病等。常见病因见表1。 表1。神经性疼痛的病因 病 因 分 类
创 伤 外科;II型复杂局部疼痛综合症;截肢(幻肢痛/残肢痛);脊髓损伤;压榨性损伤。
感 染 疱疹病毒;传染性单核细胞增多症;人类免疫缺陷病毒;白喉;麻风;梅毒。 脉管炎/结缔组织失调 变应性肉芽肿病;冷沉淀球蛋白血症;红斑狼疮;类风湿性关节炎;结节性多动脉炎;干燥综合征。
药物或毒素 长春新碱和顺铂;硝基呋喃妥英、异烟肼、苯妥英、肼酞嗪、沙利度胺;酒精;砷;铅;金;汞;胶味。 营养缺乏 烟酸;硫胺素;吡哆醇;叶酸。 免疫紊乱 多发性硬化症;Boeck类肉瘤病;格林巴利综合症;某些周围神经病。 肢体压迫/卡压 椎管狭窄;腕管综合证;跗管;神经丛紊乱;慢性神经根病。
癌 症 压迫;浸润;旁瘤;医源性。 代谢紊乱 糖尿病;尿毒症;卟啉症;甲状腺功能减退症;淀粉样变。 遗传性 法布里病(酰基鞘氨醇己三糖苷酶缺乏症);遗传性感觉神经病。 其 他 脊髓空洞症;疼痛癫痫危象;慢性进展性或复发性多发性神经病。 以往神经痛的治疗依赖于老式的病因学分类方法,但效果并不理想。首先,大多数神经性疾病状态与一个以上的疼痛机制有关,随着时间的推移,机制是会改变的;第二,不同的疾病状态可以由相同的机制引起相同的神经痛症状;第三,对于单一的神经痛综合征,表现的症状、体征和检测方法通常不同。所以,对临床上来说,缺乏一种统一的治疗模式是其面临的挑战性问题。例如疱疹感染后神经痛的治疗就是最好的佐证。疱疹感染后神经痛至少有3种不同的发病机制,所有这些均与外周和中枢神经系统直接的神经损伤有关(如感染、炎症和缺血),每一个机制通常又与不同的症候群有关。例如,一些病人表现为疼痛部位严重的感觉丧失。另一些表现为显著的痛觉异常和痛觉过敏,伴随有轻微或无感就丧失。也有些病人表现为感觉丧失和痛觉异常。这些潜在机制和症状的不同,导致不确切的诊断结果,并且此后对治疗的反应缺乏预知性。因此,患有疱疹感染后神经痛的两个病人对同一种治疗可以产生不同的治疗效果。本文将就神经痛的发病机制浅谈神经痛的评估和药物治疗。 1 神经性疼痛的类型、症状和发病机制 从生理的角度来讲,神经性疼痛是由中枢和/或外周神经系统损伤引起,通常是在无致痛刺激存在时发生,疼痛持续3-6个月认为是慢性神经痛。理论上讲神经系统损伤后大部分出现感觉丧失(阴性症状),少部分病例呈现出各种疼痛和感觉迟钝(或阳性症状)。神经痛有两种,即刺激依赖性的疼痛和刺激非依赖性疼痛(如自发痛)。刺激依赖性疼痛表现为对机械、热或化学刺激呈痛觉过敏和痛觉异常的现象。刺激非依赖性疼痛具有持续性或发作性的特点,为突发的、剧痛的或烧灼样。 1.1 刺激依赖性疼痛 1.1.1 痛觉过敏 痛觉过敏是指对正常疼痛刺激(如针刺)引起的明显疼痛反应。痛觉过敏起源于外周和/或中枢。外周损伤部位的炎性介质如缓激肽、组织胺、前列腺素和P物质等使初级传入感受器(Aδand C 纤维)敏化。另外由于神经瘤的形成(它是一种缠结一团的再生的神经组织,埋藏在神经损伤部位疤痕组织和结缔组织中),神经瘤积聚或“打开”病理或非病理性的离子通道(如钠通道等)或受体(如去甲肾上腺素等)引起过度兴奋性和异位电活动。“神经瘤症状”由机械损伤、刺激,使传入神经胞膜特性和机械阈值发生变化,触发剧痛,甚至发生蒂内尔征(Tinel sign)。 1.1.2 痛觉异常 痛觉异常是对非疼痛刺激(如轻触)引起的疼痛,主要由外周刺激引起。作为对伤害感受或过度刺激的反应,脊髓背角细胞发生变化,导致中枢敏化或神经可塑性变化,最终导致痛觉异常。中枢敏化可以引起感受野的扩大,感觉(疼痛)阈值的降低,对各种良性刺激的过敏反应等。在分子水平,兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸以及P物质结合到脊髓背角传递细胞(二级神经元)的受体上引起中枢敏化。特异性的谷氨酸受体包括NMDA和非NMDA受体(如AMPA和海人酸)可以增强或延长其去极化。此外,NMDA受体可能参与强化海马部位的突触传递,负责“疼痛记忆”的处理过程如幻肢痛。事实上,神经轴上可能存在有疼痛相关的兴奋性氨基酸受体。非NMDA受体的激活,尤其是AMPA和海人酸受体以及神经激肽-1(P物质)受体的激活可以进一步敏化NMDA受体。可塑性变化方面。当损伤的神经再生或开始异位发放时,Aβ纤维芽生至背角I 和 II层。当正常情况下那些不传递疼痛信号的神经芽生至背角较为表层的区域时(疼痛传递的第一级突触),疼痛就会产生;另外投射到脊髓背角表层的抑制性控制丧失也可引起痛觉异常。当节段性的抑制中间神经元(如γ-氨基丁酸、甘氨酸和内源的阿片样物质介导的)和/或下行性抑制通路(如5-羟色胺和去甲肾上腺素神经递质介导的)功能受到抑制,就会增加背角神经元自发放电或有利于初级传入冲动的传递。因此,痛觉异常是由中枢敏化、可塑性或抑制性控制的丧失三个中枢机制之一引起。 1.2 刺激非依赖性疼痛 刺激非依赖性或自发性疼痛肯定是无需诱发的,或其症状是经常发生或随时发生。感觉异常或感觉迟钝可以来源于Aβ、Aδ和C纤维的异位冲动,神经损伤导致钠通道发生自发性的异常活动,引起阈值电位的改变。以前认为突发的或触电样痛是由有髓鞘的神经纤维上的异位活动引起和持续的烧灼样痛是由无髓鞘的神经纤维活动引起的,但实际上可能是由任何神经纤维的异位放电引起的。刺激非依赖性疼痛的发生也可能与大脑和脊髓抑制性信息的减弱有关。 2 神经性疼痛的评估 症状、体征和检查要综合起来,全面地推测神经性疼痛综合征的发病机制。详细的询问病史是理解疼痛病因的首要前提条件。一个全面的体格检查可以使医生结合病人的现有症状来定位神经轴哪个成分参与了疼痛的发生,鉴定疼痛的部位、性质、强度和模式,床边进行的简单神经检查常用来评估患者对特异性刺激诱发症状的存在或缺失(见表2)。另外,感觉的检查,尤其是感觉减退(麻木)或感觉过敏(痛觉过敏和/或痛觉异常)的检查,以及反射活动的检查(一种全面的运动检测)和自主神经的检查是理解神经性疾病所必需的(见表3)。虽然所有的检查项目均较局限,但是可以将病史和体格检查有机地结合起来,从而获得准确的诊断结果。此外,医生应当清醒地意识到患者常伴随的精神症状,如睡眠紊乱、焦虑或抑郁等,这些将影响患者的生活质量和疼痛的转归。因此只有全面的评估,才能有利于指导临床治疗。 表2。评估刺激依赖性神经痛的简单床边检查 刺激诱发体征 亚 型 检查方法 病理反应 痛觉异常 定义:正常非疼痛刺激诱发的疼痛感觉。 对照:同样的刺激不会引起正常皮肤疼痛感觉。 机械静止状态 机械静态刺激 机械动态刺激 机械深部躯体 冷刺激 温刺激 轻压皮肤 用尖锐的木制棒或VonFrey丝轻刺 用刷子、纱布或卷棉子轻擦皮肤 轻压关节 用20℃的物体接触皮肤 用40℃的物体接触皮肤 钝疼 烧灼样疼;尖锐的表面痛 尖锐的、烧灼样表面痛 关节内深部疼痛 烧灼样痛,温度敏感 烧灼样痛,温度敏感
痛觉过敏 定义:正常疼痛刺激诱发更加强烈的疼痛感觉。 对照:同样的刺激引起正常皮肤轻微的疼痛感觉。 机械针刺 冷刺激 热刺激 锐针刺激皮肤 制冷剂如丙酮或冷金属接触皮肤 用46℃的物体接触皮肤 尖锐的表面痛 烧灼样痛,温度敏感 烧灼样痛,温度敏感
表3。神经性疼痛评估时常用的神经检查方法 神经系统 诊断试验 研究的纤维 功能评估 病 因
运动 肌电图和运动神经传导试验 有髓鞘传出运动神经纤维 神经传导速度和肌肉动作电位的强度 随着髓鞘的破坏,传导速度和电压强度降低 感觉 感觉神经传导试验 Thermotest** Microneurography 有髓鞘传入感觉轴突(Aβ纤维) 来自机械和伤害感受器的Aδ和C神经纤维 来自于伤害感受器(Aδ和C纤维)和机械感受器(Aβ感觉神经传导速度和动作电位的强度 冷或热刺激后的感觉和疼痛阈值 异位冲动的存在 随着髓鞘的破坏,传导速度和电压强度降低 对刺激的阈值是升高还是降低*
感觉神经纤维产生异位冲动