维生素D缺乏病临床表现、诊断要点和治疗方案

维生素d缺乏症的诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷代谢平衡和促进骨骼健康方面起着非常重要的作用。

维生素D缺乏症是指由于长期摄入不足或皮肤合成受限导致体内维生素D水平不足而引起的一系列症状和疾病。

维生素D缺乏症的诊断主要通过临床表现、实验室检查和影像学检查等综合判断。

下面将详细介绍有关维生素D缺乏症的诊断标准。

一、临床表现1. 骨骼系统方面维生素D缺乏会导致骨质疏松、骨折等疾病。

患者可能出现骨疼痛、肌肉无力、步态异常等症状。

2. 免疫系统方面维生素D是一种重要的免疫调节因子，缺乏会影响免疫系统功能，患者可能出现反复感染、免疫力下降等症状。

3. 精神心理方面维生素D缺乏可能影响大脑功能，患者可能出现抑郁、焦虑、注意力不集中等精神心理问题。

4. 其他系统维生素D缺乏也可能引起其他系统的异常，如肌肉肌房综合征、糖尿病等疾病。

二、实验室检查1. 血清25-羟维生素D水平检测血清25-羟维生素D是目前衡量维生素D水平的最常用指标，正常参考范围为30-100ng/ml。

如果患者的血清25-羟维生素D水平低于30ng/ml，可以考虑为维生素D缺乏症。

2. 钙、磷、碱性磷酸酶等相关指标检测维生素D缺乏可能导致钙、磷代谢紊乱和骨骼异常，检测患者的钙、磷、碱性磷酸酶等相关指标有助于辅助诊断。

3. 甲状旁腺激素（PTH）检测维生素D缺乏时，甲状旁腺激素水平可能会升高，因此检测PTH 水平也是诊断的重要参考指标。

三、影像学检查1. X线检查X线检查可以帮助评估骨骼情况，诊断是否存在骨质疏松等疾病。

2. 骨密度检测骨密度检测可以更准确的评估骨质健康状况，有助于早期发现骨密度降低的情况。

四、其他辅助检查1. 维生素D受体基因检测一些患者可能由于基因突变而导致维生素D受体功能异常，这些患者在正常维生素D水平下仍可能出现维生素D缺乏症状。

2. 骨矿物质代谢检查骨矿物质代谢检查可以全面评估患者的骨骼健康状况，有助于指导治疗方案的制定。

蛋鸡维生素D缺乏症的病因、症状、诊断及其防治作者：孙剑利来源：《现代畜牧科技》 2017年第5期摘要：蛋鸡维生素D缺乏症是由维生D缺乏引起的一种营养代谢病，由多方面原因引起，包括日粮中维生素D含量不足、光照不足、吸收功能障碍以及疾病因素等，会导致蛋鸡出现一系列的症状，严重影响了蛋鸡的健康及产蛋性能，导致蛋鸡产薄壳蛋、软壳蛋或者无壳蛋，影响了蛋鸡养殖的经济效益，现介绍该病的发病原因、诊断及防治。

关键词：蛋鸡；维生素D缺乏症；发病原因；临床症状；病理变化；防治中图分类号：S858. 31文献标识码：B文章编号：2095-9737(2017)05-0078-011 发病原因日粮因素。

因维生素D的主要作用是调节钙磷的代谢，因此，日粮中的维生素D的量要根据日粮中钙磷的量与比例来定，另外，还与接受光照的时间长短有关。

如果日粮中的维生素D不足就会导致该病发生，另外，如果饲料的加工或者贮存不当会导致维生素D损失过多，或者饲料中存在维生素D的拮抗物等都会导致日粮中的维生素D不足。

当钙磷的比例失调时，维生素D的消耗量增加，如果不足则会导致蛋鸡出现维生素D缺乏症。

当日粮中的脂肪含量不足时，就会影响到维生素D的溶解和吸收，蛋白质缺乏时就导致维生素D的转运受阻，这都是导致维生素D缺乏症发生的主要原因。

光照不足。

维生素D主要分为维生素Dz和维生素D3，是类固醇的衍生物，其中植物性饲料中的维生素D2原在紫外线的作用下可转变成维生素D2，动物皮肤中的维生素D3原在紫外线的作用下转变成维生素D3，对于蛋鸡来说，维生素D3的作用要大于维生素D2，而且蛋鸡的腿和脚爪皮肤中的维生素D3的含量较高，如果光照不足就会导致维生素D缺乏。

目前蛋鸡养殖多采取笼养，长期舍饲的情况下就会导致蛋鸡光照不足，影响了维生素D的转化，从而导致蛋鸡缺乏维生素D。

消化吸收功能障碍。

当蛋鸡出现消化吸收障碍时就会影响到维生素D的吸收，从而使体内的维生素D不足引起该病的发生。

简述维生素D缺乏性手足搐搦症的概念、临床表现及诊断与治疗维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低，神经肌肉兴奋性增高引起，表现为全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等。

多见于4个月～3岁的婴幼儿。

（一）临床表现：惊厥、手足搐搦、喉痉挛，无热惊厥最常见。

面神经征；腓反射；陶瑟征。

（二）诊断和鉴别诊断
1.诊断：血清钙低于1.75～1.88mmol/L（7～7.5mg/dl）,或离子钙低于1.0 mmol/L （4mg/dl）。

2.鉴别诊断：
①低血糖症：血糖低于2.2mmol/L。

②低镁血症：血镁低于0.58mmol/L（1.4mg/dl）。

③婴儿痉挛症：突然发作，头及躯干前屈，手握拳，下肢弯曲至腹部，伴点头抽搐和意识障碍，发作持续数秒至数十秒，脑电图有高幅异常节律，多伴智力障碍；
④甲状旁腺功能减退：血磷高>3.23 mmol/L（10mg/dl），血钙低＜1.75mmol/L （7mg/dl），颅骨Ⅹ线可见基底节钙化灶。

（三）治疗
1.急救处理：可用苯巴比妥，水合氯醛或地西泮迅速控制症状，对喉痉挛者应保持呼吸道通畅。

2.钙剂治疗
3.维生素D治疗。

维生素D缺乏病的诊断提示及治疗措施维生素D缺乏病（vitaminDdeficiency-rickets）是指因缺乏维生素D引起体内钙磷代谢异常，造成骨骼钙化不良而致骨骼软化性病变。

多见于6个月至2岁的婴幼儿。

本病重症患儿已不多见，也很少直接危及生命，但因生长发育受阻，免疫力降低，易并发肺炎、肠炎等感染而迁延不愈，是儿童保健重点防治的疾病之一。

【诊断提示】1.病史婴幼儿期有很少户外活动或不晒太阳或未按时添加辅食及鱼肝油等病史。

2.临床表现有易惊、夜啼、多汗等神经精神症状。

颅骨软化，方颅，鞍状头，囟门大或闭合迟，出牙晚，串珠肋，鸡胸，手（足）镯样隆起，X形或O形腿，肌肉软弱，韧带松弛等。

表现为坐、站、行走延迟。

按其发展阶段，可分为活动性佝偻病（初期、激期）、恢复期和后遗症期。

3.血液生化检查血清钙，磷降低（钙磷乘积＜30%为活动期），碱性磷酸酶升高。

4.X线检查长骨骺端可见临时钙化带模糊或消失，干骺端膨大呈杯状，骨质脱钙，骨骼变形或病理性骨折等。

【治疗措施】（1）加强护理、合理喂养、坚持户外活动和晒太阳，防治并发症。

（2）维生素D疗法：初期每日口服维生素D5000～10000U，连服1个月；不能口服者可肌注维生素D₂，每次40万U（或维生素D₃30万U），连用1～2次，每次间隔1个月。

激期每日口服维生素D1万～2万U，连服1个月；不能口服者可肌注维生素D₂，每次40万U（或维生素D₃30万U），连用2～3次，每次间隔1个月。

在维生素D治疗同时，给予适量的钙剂，尤其用肌注维生素D疗法开始前，方法见婴幼儿维生素D缺乏性手足搐搦症。

恢复期在夏秋季多晒太阳即可，冬季给予维生素D₂10万～20万U，1次口服或肌注。

（3）对骨骼畸形后遗症可采取主动或被动运动的方法矫正。

严重上下肢畸形，在4岁后佝偻病已愈者，可考虑手术矫形。

维生素D缺乏症一、维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的慢性营养性疾病。

本病主要见于2岁以内的婴幼儿。

我国北方冬季较长，日照时间短，佝偻病患病率高于南方。

主诉患儿有睡眠不安、好哭、易出汗、因两腿无力容易跌跤。

出牙较迟，牙齿不整齐。

诊断(一)临床表现1.一般症状常有多汗、易惊、夜啼等表现，并致枕部脱发形成枕秃。

2.骨骼病变体征(1)头部：因颅骨外层变薄而见颅骨软化，用手压枕部或顶骨后方有乒乓球感。

囟门较大且关闭晚，顶骨与额骨可隆起成方颅、臀形颅。

乳牙萌出迟。

(2)胸部：肋骨与软骨交接处膨大成串珠肋，重者向内可压迫肺脏。

因肋骨变软，膈肌附着处牵引致成肋软沟或郝式沟及肋下缘外翻；胸骨及相邻软骨向前突出成鸡胸畸形，或胸骨下缘内陷成漏斗胸。

(3)脊柱：重症可有脊柱后弯或侧弯。

(4)骨盆：脊柱弯曲可伴骨盆畸形，入口变窄，前后径缩短，女孩成人后可致难产。

(5)四肢：各骨构膨大，腕、踝部最明显，成“手镯暠及“脚镯暠。

因骨质软化，开始行走后，下肢骨不能支撑体重而变弯，成“O暠型腿或“X暠型腿。

(二)辅助检查初期血钙正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

激期血钙稍低，血磷降低，碱性磷酸酶升高。

治疗要点治疗应以口服药物为主。

目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。

1.基本治疗提倡母乳喂养或应用加入维生素D的婴儿配方奶粉，婴儿及时添加蛋黄、肝泥等，多晒太阳。

早产儿、人工喂养儿或冬天出生的婴儿，每日补充维生素D400~800U。

2.药物治疗激期根据病情轻重，口服维生素D胶丸，连用2~4周后根据临床和X线表现改为预防量，重症佝偻病患者或不能坚持口服者可一次肌内注射维生素D320万~30万U，2~3个月后口服预防量维生素D，同时每日口服元素钙200~500mg。

二、维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。

因维生素D缺乏、甲状旁腺代偿功能不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。

中西医治疗维生素D缺乏性佝偻病良方【概述】维生素D缺乏症是婴幼儿较常见的营养性缺乏症，以钙磷代谢失常和骨样组织钙化不良为特征，严重者发生骨骼畸形。

由于儿童保健工作的大力开展，我国重度维生素D缺乏性佝偻病的发病率已显著减少，但随着工业的发展，城市空气污染，房屋建筑密集，农村中预防工作尚未普及，轻度及中度佝偻病为数仍多，严重影响小儿的正常生长发育。

我国北方佝偻病患病率远远高于南方，可能与北方冬季时间较长，日照时间短，寒冷季节户外活动少有关。

根据本病临床以多汗、夜惊，发育迟缓等症状表现，属于中医“五迟”范畴。

类似本病的症状记载也散见于“疳证”、“解颅”、“汗证”、“夜惊”等症中。

【病因病理】一、西医病因病理西医学认为本病的发生与季节、气候、喂养方式，出生情况，生活习惯、环境卫生等因素有关。

而归根结底，主要是由于直接或间接地影响维生素D不足或维生素D代谢障碍的结果。

（一）病因1．内源性维生素D不足太阳光谱中，紫外线(波长在240～315nm)可使皮肤中的7一脱氢胆固醇生成维生素D3。

皮肤接触日光中紫外线不足则身体缺乏内源性维生素D。

所以只要是对紫外线有一定影响的因素，例如各地区的地理条件，季节因素、大气污染、生活习惯、肤色人种等，均可造成内源性维生素D不足。

2．外源性维生素D不足主要是指含维生素D食物摄入不足。

食物中乳、蛋黄、肝类均含维生素D，但除蛋黄含维生素D量稍高(140～390u/100g)外，能供婴儿饮食的乳类含维生素D较少。

谷类蔬菜和水果中维生素D含量亦较少。

故一般从饮食上不能保证足够的维生素D。

3．食物中钙磷的影响食物中钙磷比例不当，或含有过量植酸而又缺乏维生素D时，会影响钙的吸收。

如牛乳中钙磷比例不适宜，人乳中钙磷比例较适宜。

谷类食品中富含植酸等。

4．婴幼儿生长发育特点婴幼儿时期生长相对过速，所需维生素D也多。

未成熟儿或多胎儿更因先天不足、肝肾机能发育不完善，维生素D及钙磷贮备量均不足，且吸收不良，不能很好利用。

可编辑修改精选全文完整版维生素D缺乏的评价、治疗和预防的临床实践指南要点美国内分泌学会近日公布了维生素D缺乏评估、治疗和预防的临床实践指南，该指南针对不同年龄段、不同疾病背景的维生素D缺乏高危、低危人群，进一步明确了维生素D缺乏的有效评估、饮食补充和药物预防治疗的具体实施方法，指明了维生素D在非血钙受益上的不确定性，旨在达到维生素D缺乏防治的最优化。

维生素D缺乏的高危人群（例如西班牙裔、黑种人、妊娠妇女和肥胖个体等）应当接受维生素D水平筛查，但不推荐人群的普遍筛查。

外周血血清25-羟维生素D水平低于20 ng/ml者应被诊断为维生素D缺乏。

在所有年龄组人群中维生素D缺乏均非常普遍，同时仅有少量食物含有维生素D。

应当以推荐日摄取量、以及可耐受上限量，并依据年龄和临床实际情况进行维生素D补充治疗，从而预防心血管疾病、死亡或提高生活质量。

建议对有维生素D缺乏危险者，在初始实验室检查中采用可靠方法检测血清25-羟维生素D水平。

推荐维生素D缺乏者采用维生素D2或维生素D3治疗，高危人群则建议饮食补充。

指南要点如下：1、诊断程序⑴推荐对维生素D缺乏的高危人群进行维生素D水平筛查，但不推荐对无危险因素人群进行普遍筛查。

⑵推荐对于有维生素D缺乏危险者，采用可靠方法检测其血清循环25-羟维生素D水平，以评价患者体内的维生素D状况。

维生素D缺乏定义为25（OH）D水平低于20 ng/ml。

不推荐使用血清1，25二羟维生素D检测评价维生素D缺乏，仅在监测特定情况如获得性和遗传性维生素D和磷酸盐代谢紊乱时应用。

2、建议维生素D缺乏危险人群饮食补充维生素D⑴婴儿和0~1岁儿童维生素D的最低需求量为400 IU/d，1岁及以上儿童则至少需要600 IU/d使骨骼健康最大化。

至于400和600 IU/d 需求量是否能够分别满足0~1岁和1~18岁小儿维生素D相关的潜在非骨骼健康益处，目前尚不知晓。

然而，如果使血25（OH）D水平持续高于30 ng/ml，可能至少需要1000 IU/d维生素D。

维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。

多见于婴幼儿，特别是小婴儿。

【诊断要点】（一）病史有围生期维生素D不足；光照不足；生长速度快，需要增加；食物中补充维生素D不足；严重的肝肾损害及胃肠病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。

（二）临床表现（1）初期（早期）多见于6个月以内，特别是＜3个月的小婴儿。

常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。

查体可见枕秃，此期无骨骼病变。

血生化改变轻微，血钙、磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。

（2）活动期（激期）常见于3个月至2岁的小儿。

有明显的上述神经精神症状，同时有典型的骨骼改变体征。

Ｘ线片可见临时钙化带模糊、消失，干骺端增宽，边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。

血钙、磷均降低，碱性磷酸酶增高。

（3）恢复期以上任何期经处理后，症状改善，体征逐渐减轻、恢复。

Ｘ线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。

血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。

（4）后遗症期多见于2岁以后小儿。

无临床症状，Ｘ线及血生化正常，仅留不同程度的骨骼畸形。

（三）血清学检查血清25-（OH）D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。

其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。

【处理要点】1.适当日照，坚持适当的户外活动。

2.维生素D治疗。

（1）初期治疗每日口服维生素Ｄ1000-2000IU。

如有低钙症状可静脉或口服补钙。

（2）激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU，重度每日5000-6000IU，极重度的可加大用量，但不超过每日10000IU。

如选用1,25-（OH）2D3（活性D），剂量按每日0.5-2μｇ/d口服。

（3）恢复期治疗同初期。

第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>>概念维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。

其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。

维生素D的来源及代谢1，25-（OH）2D3的生理功能病因（1）日照不足（2）维生素D摄入不足（3）生长过速（4）疾病因素（5）药物影响维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制临床表现本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。

因此年龄不同，临床表现也有不同。

佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。

主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。

骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。

此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。

（2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。

1）骨骼改变头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。

8～9个月以上的婴儿可出现方颅。

也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。

胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。

四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。

下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。

此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。

2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。

3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。

4）血生化及骨X线改变部位名称好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟3～6月8～9月迟于1.5岁1岁出牙，2.5岁仍未出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿>6个月>1岁脊柱后突侧突学坐后骨盆扁平（3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。