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慢传输型便秘诊断标准概述慢传输型便秘是一种常见的肠道功能障碍，其主要特征是粪便排出缓慢或困难。
正确的慢传输型便秘的诊断对于制定有效的治疗方案和改善患者的生活质量至关重要。
本文将对慢传输型便秘的诊断标准进行概述，以帮助读者更好地理解和处理这一问题。
慢传输型便秘的诊断应基于临床症状和体征，并排除其他导致便秘的潜在原因。
根据国际功能性消化障碍联盟（International Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders）制定的罗马IV标准，慢传输型便秘的诊断需要满足以下关键要点：1. 患者的主要症状是排便困难、排便不畅或感觉排便不完全，持续至少3个月。
2. 患者排便频率明显降低，通常少于大便3次/周。
3. 排便期间存在腹痛和/或腹胀感，以及其他相关症状，例如排便时需要过度用力、排便时间过长或需要手助推。
4. 排除由其他疾病导致的慢传输型便秘，例如甲状腺功能减退、癌症等。
在确定慢传输型便秘的诊断后，进一步评估患者的病史和症状是重要的。
医生应了解患者的排便习惯，包括排便时间、排便所需的用力程度和是否需要手助推等。
医生还应询问患者的腹痛和腹胀感情况以及与排便相关的其他不适症状。
医生还应对患者的生活方式、饮食习惯、用药情况和既往病史等进行全面评估。
进一步的评估可能包括体格检查和相关实验室检查。
体格检查可以帮助医生寻找与排便困难相关的体征，例如腹部触痛、肠鸣音减弱等。
实验室检查可能包括血常规、电解质和甲状腺功能等，旨在排除其他疾病导致的便秘。
医生还可以根据需要进行进一步检查，例如结肠镜检查、肛门直肠测压和肠传递时间测定等。
这些检查有助于评估肠道的解剖和功能，并排除慢传输型便秘的其他潜在原因。
总结起来，慢传输型便秘的诊断应基于临床症状和体征，并排除其他导致便秘的疾病。
对于符合诊断标准的患者，进一步评估包括病史、症状评估、体格检查和相关实验室检查。
通过全面评估和适当的检查，医生可以更好地理解患者的情况并为其制定合理的治疗方案。
结肠慢传输型便秘的中医治疗
周玉文; 张志娟
【期刊名称】《《中国社区医师》》
【年(卷),期】2007(23)14
【摘要】结肠慢传输型便秘是指结肠肠管松弛，紧张性降低，运动减弱，导致对
肠内容物下传输送无力，肠内容物通过迟缓，时间延长，水分吸收过多，使粪便变干而出现便秘的一种疾病。
本病在中医学中属“便秘”范畴，其病因多为热结、气滞、寒凝和气血津液亏虚导致大肠传导功能失常所致。
笔者通过3年的潜心观察
研究，运用中医综合疗法治疗结肠慢传输型便秘176例，疗效显著，现报告如下。
【总页数】1页(P36)
【作者】周玉文; 张志娟
【作者单位】064400 河北省迁安市卫生防疫站门诊部
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.结肠次全切除、结肠直肠低位吻合治疗合并出口梗阻的结肠慢传输型便秘的对比研究 [J], 周森;王伟健
2.结肠次全切除回肠乙状结肠吻合术对慢传输型便秘患者临床疗效观察 [J], 宋长
伟
3.结肠次全切除、结肠直肠低位吻合治疗合并出口梗阻的结肠慢传输型便秘 [J],
谢尚奎;彭慧;罗俊;郑伟琴;刘智敏;林宏城;王晓学;苏丹
4.腹腔镜辅助结肠次全切除术治疗结肠慢传输型便秘的综合护理 [J], 张浙
5.益气养阴疏肝润肠法治疗结肠慢传输型便秘临床效果及对患者结肠动力的影响[J], 冯小乐;王梅青
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慢传输型便秘诊断标准
慢传输型便秘是指粪便在结肠和直肠中滞留时间过长，导致排便困难和不适感。
以下是慢传输型便秘的诊断标准：
一、症状
1. 排便困难，需要用力排便；
2. 排便不完全，感觉还有残留物；
3. 大便干硬，形状不规则；
4. 排便时间过长，超过10分钟；
5. 需要手助推或者指挖才能排出大便。
二、体征
1. 腹部胀痛或不适感；
2. 肛门括约肌紧张；
3. 直肠内有大量粪块。
三、检查
1. 直肠指检：可发现直肠内有大量粪块，并能评估括约肌紧张度和反
射性收缩反应；
2. 结肠镜检查：可发现结肠内有大量粪块，并能评估结肠黏膜的病变
情况。
四、其他检查
1. 甲状腺功能测定：甲状腺功能亢进可导致慢传输型便秘；
2. 血清钙测定：低钙血症可导致慢传输型便秘；
3. 结肠运动学检查：评估结肠的运动情况和排便反射。
五、诊断标准
符合以下任一条件即可诊断为慢传输型便秘：
1. 患者有排便困难和不适感，排便时间超过10分钟，且需要手助推或者指挖才能排出大便；
2. 直肠指检发现直肠内有大量粪块，并能评估括约肌紧张度和反射性
收缩反应；
3. 结肠镜检查发现结肠内有大量粪块，并能评估结肠黏膜的病变情况。
六、注意事项
1. 诊断慢传输型便秘需要综合考虑症状、体征和检查结果；
2. 排除其他原因引起的排便困难，如器质性疾病和药物影响等；
3. 对于长期存在的慢传输型便秘，需进行定期随访和治疗。
结肠慢传输型便秘慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是指结肠的传输功能障碍，肠内容物传输缓慢引起的便秘，症状表现为大便次数减少，少便意或便意消失，粪质坚硬，一般伴有腹胀，病因不清，症状顽固，多发于育龄期妇女基本信息中文名称结肠慢传输型便秘外文名称slow transit constipation,STC因素胃肠调节肽分泌异常定义指结肠的传输功能障碍目录1简介2可能因素3日常护理折叠编辑本段简介慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）是指结肠的传输功能障碍，肠内容物传输缓慢引起的便秘，症状表现为大便次数减少，少便意或便意消失，粪质坚硬，一般伴有腹胀，病因不清，症状顽固，多发于育龄期妇女，而且随着时间的推移其症状逐渐加重，一部分患者最终须行结肠次全或部分切除术。
直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便，而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常。
其病因在于结肠运动障碍，结肠将内容物推进速度减慢或结肠收缩无力，本类型便秘无任何解剖学和器质性病变，动物实验和临床研究发现应用刺激泻药再治疗便秘同时，尤其在长期大量应用时可造成结肠神经丛、间质细胞甚至平滑肌发生破坏甚至消失，最终导致结肠蠕动明显减弱或消失。
折叠编辑本段可能因素1.不良排便习惯。
2.疾病因素：滥用泻药。
3.饮食习惯。
4.精神因素。
5.脊髓高位截瘫。
6.内分泌紊乱。
7.药物。
8.胃肠调节肽分泌异常。
9.系统疾病。
折叠编辑本段日常护理1、良好的排便习惯，避免蹲在厕所太久，最好每天都能够定时排便。
2、饮食方面要注意，多吃些新鲜的水果、蔬菜等利于排便的食物，营养搭配要合理。
3、多做些适当的运动，增强抵抗力的同时，还能够保持心情舒畅、愉悦。
探析肛门直肠测压在慢传输便秘诊治中作用摘要：慢传输性便秘(Slow transit constipation STC)主要是由于结肠内容物传输缓慢所引起的便秘,症状为大便次数减少,便意消失,伴腹胀。
病因不清,症状顽固,多发于育龄期妇女,而且随着时间的推移其症状逐渐加重。
由于引发STC的确切病因和致病机理尚不完全明了，目前尚无能够直接针对STC病因的有效治疗方法。
长期以来，对于顽固性便秘的治疗存在许多不规范和不确定的因素，特别是针对综合保守治疗无效的症状顽固的慢性便秘患者，究竟是否应该手术，怎样选择合理的手术方式存在一定的争议。
本课题采用结肠运输功能试验、肛门直肠测压对STC患者进行研究，为STC的外科手术提供临床研究资料。
关键词：肛门直肠测压慢传输便秘1 资料和方法对象收集我院及重庆大坪医院20XX年4月至20XX年4月间门诊就诊顽固性便秘患者38例，年龄32～72岁，平均42岁，病程3～30年，平均年。
所有患者均符合功能性便秘的罗马Ⅱ诊断标准，并排除代谢性、内分泌性、药物性便秘。
临床表现为长期大便次数减少、无便意、伴有不同程度的腹胀、纳差和排便困难。
排便频率在7～20 d一次，所有患者均有靠服用泻剂排便的病史，少数靠灌肠及手助排大便。
所有患者均行肠镜检查，排除结直肠器质性疾病。
方法结肠运输功能试验检查前1周禁服一切泻药及对消化道运动功能有影响的药物和刺激性食物，检查期间食物和饮食习惯不变，并记录排便次数及时间。
受检者前1 d早餐后上午9时吞服胶囊2枚。
通过口服20粒不透光标记物，分别于24、48、72、96、120 h腹部拍片，了解标记物在结肠内的运行过程。
计算标志物的排出率及其分布，正常为在72 h内应排出80%。
通过标记物所滞留的时间进行STC的诊断，并根据标记物所滞留的部位对病变结肠段进行预测定位。
根据每天摄片记录的各区残留标志物数计算48 h、72 h、96 h传输指数（transit index，TI）TI=SRm/(RCm+LCm+SRm)，RCm:右半结肠区标志物数；LCm：左半结肠标志物数； SRm：乙状结肠直肠区标志物数)；72 hTI>为出口梗阻型便秘,72 hTI，48 h TI为±，72 hTI为±，提示出口梗阻型便秘。
文章编号:100025404(2002)0820987202论著结肠慢传输性便秘的诊断及手术疗效评价陈金萍,刘宝华 (第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所普通外科,重庆400042) 提 要:目的 探讨各种有关结肠慢传输性便秘的诊断及治疗方法。
方法 回顾性分析我院1987-2001年治疗的结肠慢传输性便秘20例患者的临床资料。
结果 7例单纯性结肠慢传输性便秘患者结肠切除术治愈率100%,术后排便每日1～3次,13例合并出口梗阻性便秘的患者治愈率8416%(11/13),术后排便每日1～3次,无效717%(1/13)。
结论 对单纯性结肠慢传输性便秘的患者和合并出口梗阻性便秘的结肠慢传输性便秘的患者,结肠切除术是一种理想的手术方式。
关键词:便秘;结肠;慢传输性便秘;结肠切除术 中图法分类号:R442.2;R574.62;R656.9 文献标识码:ADiagnosis and operation of slow transit constipationCHE N Jin2ping,LI U Bao2hua(Department of G eneral Surgery,Daping H ospital,Third M ilitary M edical University,Chongqing,400042,China) Abstract:Objective T o explore the diagnosis and efficacy of operative treatment of the slow transit constipation(ST C).Methods Data of 20cases of ST C admitted from1987to2001of were retrospectively analyzed.Re sults All the7patients of simple ST C were cured,with about1to 3times of bowel m ovements daily.Am ong the13ST C patients complicated with outlet obstructive constipation(OOC),11were cured,having about 1to3times of bowel m ovements daily.But the other2patients(7.7%)remained invalid.Conclusion C olectomy is a g ood approach for the pa2 tients with sim ple ST C or ST C com plicated with OOC. K ey w ords:constipation;colon slow transit;colectomy 便秘是一种很常见的症状,发生率高,分为结肠慢传输性便秘(Slow transit constipation,ST C)和出口梗阻性便秘(Outlet obstructive constipation,OOC)[1]。
结肠慢传输型便秘的诊治探讨（附30例分析）医生在线网 2007-03-05 来源：医生在线结肠慢传输型便秘的诊治探讨（附30例分析）第二军医大学学报1999年第20卷第11期孟荣贵郝立强王颢张卫李实忠高章元喻德洪摘要目的：探讨结肠慢传输型便秘的诊断及治疗方法，以提高疗效。
方法：对部分顽固性便秘患者的临床症状、纤维结肠镜检查、结肠传输试验和排粪造影等的检查结果进行分析，确诊为结肠慢传输型患者30例，并对其进行了手术治疗。
其中全结肠切除、回肠与直肠吻合术9例，次全结肠切除、盲肠与直肠吻合术19例，左半结肠切除2例。
结果：结肠慢传输型便秘的病理见肠壁神经丛有变性、减少。
回直肠吻合术后患者大便次数偏多，多数＞3次/d，个别患者难以控制；行左半结肠切除术后的仍有排粪困难；而盲直肠吻合术效果较好，多数患者大便1～3次/d。
结论：结肠慢传输型便秘的患者行次全结肠切除，盲直肠吻合术效果较好。
关键词：便秘结肠慢传输近年来由于饮食结构的改变，慢性顽固性便秘患者有增多趋势，该类患者的临床及病生改变均较复杂，其诊断、治疗又尚无成熟经验，故近年来受到人们高度重视。
现将1992年9月至1999年2月在我院及兰鹰医院行手术治疗的30例慢传输型便秘患者的诊治情况加以分析，以求提高疗效。
1 材料和方法1.1 一般资料1992年9月至1999年2月我院及兰鹰医院收治了慢传输型便秘患者30例；男5例，女25例，年龄23～67岁，平均41.7岁。
1.2 临床表现病程2～30年，20年以上4例，10～20年者8例，10年以下者22例。
所有患者均存在慢性顽固性便秘，3～46 d排便1次，每次30 min～2 h。
多有腹胀及腹部隐痛，但无绞痛及恶心呕吐。
患者均有服用酚酞等泻药史，并且对泻药耐受性逐渐增加，用药剂量不断加大。
30例均行排粪造影；有轻、中度直肠前突6例，直肠前突伴直肠内套叠8例，其中4例行直肠前突修补及直肠内套叠粘膜固定术，均无显效。
便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医临床路径（试行）一、便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医临床路径标准门诊流程（一）适用对象中医诊断：第一诊断为便秘病（TCD编码：BNP000）。
西医诊断：第一诊断为便秘（ICD-10编码：K59.001）。
（二）诊断依据1.疾病诊断（1）中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准·便秘》（ZY／T-1994）和2011年中华中医药学会脾胃病分会“慢性便秘中医诊疗共识意见”制定。
（2）西医诊断：参照《功能性胃肠疾病（FGIDS）-RomeⅢ国际标准》（2006年）及中华医学会消化病学分会胃肠动力学组和外科学分会结直肠肛门外科学组《中国慢性便秘诊治指南》（2007年）。
2.疾病分度轻度：指症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少量用药；中度：指介于轻度和重度两者之间；重度：指症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或常规治疗无效。
3.证候诊断参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医诊疗方案（试行）》。
便秘病（便秘-结肠慢传输型）临床常见证候：肠胃积热证肝脾不调证肺脾气虚证肝肾阴虚证脾肾阳虚证（三）治疗方案的选择参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《便秘病（便秘-结肠慢传输型）中医诊疗方案（试行）》和2011年中华中医药学会脾胃病分会“慢性便秘中医诊疗共识意见”。
1.诊断明确，第一诊断为便秘病（便秘-结肠慢传输型）。
2.患者适合并接受中医药治疗。
（四）标准治疗时间为≤31天。
（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合便秘病（便秘-结肠慢传输型）的患者。
2.疾病分度属于中、重度。
3.患者同时具有其他疾病，但在治疗期间无需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
4.患者合并严重精神障碍或长期使用精神类药物不进入本路径。
5.患者合并肠梗阻、结肠扩张等需外科手术治疗不进入本路径。
结肠慢传输型便秘诊治进展目前，我们将慢性顽固性便秘（chronic intractable consti-pation）已专指慢性传输便秘（slowtransit constipation，STC），又称结肠无力（colonic interia），是因结肠传输功能减弱致使肠内容物滞留于结肠而引起的顽固性便秘。
病因不清，症状顽固，治疗困难。
1986年由Preton和Lennard-Joners提出，临床以结肠通过时间延长和对纤维素、缓泻剂治疗反应差为特征［1］。
Surrenti 报道慢传输型便秘占慢性便秘的37% ［2］，Johanson报告美国家庭慢性传输性便秘的发病率为3% ［3］。
Degen认为终末大便形态与结肠通过时间有关［4］。
Probert提出根据排便次数、大便形态评分和大便间隔时间，可应用公式对全胃肠通过时间进行粗略估算［5］。
如何评价便秘的诊断与治疗，是当今一个重要的课题。
1 病理生理学慢性传输型便秘是由结肠无效推进所致的一系列以便秘为主要表现的临床综合征。
结肠的运动无一定规律，乙状结肠内压力显著高于横结肠和降结肠。
健康人的结肠运动方式有传送性收缩和非传送性收缩2种，仅有1/3的传送性收缩可对肠内容物发挥推进作用［6］。
对结肠推进有意义的是收缩幅度≥75～90mmHg的高幅推进性收缩（high-amplitude propagated contractions，HAPCs），常发生于白天进食后，可能与结肠的激发排便有关。
结肠是否对进餐和HAPCs产生有效的收缩性反应是鉴别正常人和便秘患者的关键。
近年来发现部分STC患者存在全胃肠道动力异常，如Gunay等用同位素方法检测研究发现44.4%的STC有胆囊功能障碍，50%胃排空及小肠转运功能减慢。
多数人认为是自主神经支配机制紊乱导致STC。
Automare等用乙酰胆碱汗点实验自主神经完整性证实，便秘患者存在自主神经功能异常。
研究还证明，便秘与心理因素相关。
慢性便秘基层诊疗指南（2019）一、概述（一）定义便秘（constipation）是指一种（组）临床症状，表现为排便困难和/或排便次数减少、粪便干硬。
排便困难包括排便费力、排出困难、肛门直肠堵塞感、排便不尽感、排便费时以及需手法辅助排便。
排便次数减少指每周排便<3次。
（二）分类便秘按病因分类主要分为器质性疾病、功能性疾病及药物引起3大类；按病程或起病方式可分为急性和慢性便秘，一般认为时间≥6个月为慢性便秘。
二、病因及发病机制（一）诱因和病因1．诱因：（1）低纤维素食物、水分摄入不足可增加便秘发生的可能性。
（2）生活节奏加快、工作环境改变、精神心理因素（如抑郁、焦虑等）。
（3）滥用或不合理使用泻药可加重便秘。
（4）文化程度低、低体重指数（BMI）、女性、人口密集区生活者更易发生便秘。
2．病因：便秘的常见病因及相关因素见表1。
（二）发病机制功能性便秘是指排除器质性病变因素及药物因素所致便秘后，由于多种病理生理机制作用所导致的包括肠道动力障碍、肠道分泌紊乱、内脏敏感性改变、盆底肌群功能障碍和肠神经系统功能紊乱等引起的便秘。
按照目前的病理生理学机制，可将功能性疾病所致的便秘分为慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）、排便障碍型便秘（defecatory disorder）、正常传输型便秘（normal transit constipation，NTC）及混合型便秘。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断1．临床表现：主要表现为每周排便<3次，排便困难，每次排便时间长，排出粪便干结如羊粪状且数量少，排便后仍有粪便未排尽感，可有下腹胀痛或绞痛，食欲减退，疲乏无力，头晕、烦躁、焦虑、失眠等症状。
部分患者可因用力排硬粪块而伴肛门疼痛、肛裂、痔疮和肛乳头炎。
部分功能性便秘患者可在左下腹乙状结肠部位触及条索状块物。
当便秘患者出现报警征象，包括便血、粪便隐血试验阳性、贫血、消瘦、腹痛持续加剧、腹部包块等，对于有结直肠息肉史和结直肠肿瘤家族史等情况时，应与器质性疾病相鉴别。
结肠慢传输性便秘的病因和诊断发表时间：2010-11-12 发表者：童卫东(访问人次：595)顽固性便秘的诊治，在过去相当长的时期内被人们所轻视，但随着发病率的升高，已引起了愈来愈多的研究者们的关注。
结肠慢传输性便秘(colon slow transit constipation, CSTC)又被称为慢通过性便秘或结肠无力(colo nic inertia)，是指结肠传输功能障碍，肠内容物通过缓慢所引起的便秘。
该病病因不清，症状顽固，影响因素较多。
尽管结肠次全（全）切除术对大部分病人取得了较好的效果，但怎样更精确全面地诊断CSTC，以便选择合适的手术方式从而取得更好的效果；怎样探索CSTC的发病机制从而在根本上进行防治仍然是目前这一的热点。
一、CSTC的肠动力改变CSTC之传输减慢可发生在全结肠或结肠某一段，一般认为结肠传输减慢以左半结肠和直肠多见。
但研究发现部分CSTC病人不但存在结直肠动力异常，还同时存在食道、胃等上消化道器官的动力异常。
Bassotti[1]对21例CSTC患者进行了胃、小肠测压，结果70%的病人空腹时出现突发非传播性收缩，进食后的肛向动力反应也明显短于对照组。
Scott[2]报道大约1/ 3的CSTC患者存在空肠神经肌肉功能紊乱，因此部分CS TC患者结肠传输功能减慢很可能仅仅是泛发性全肠道功能障碍的一部分[3]。
这也许是部分CSTC患者全结肠切除后便秘症状不缓解因之一。
CSTC结肠动力的异常主要表现为结肠集团运动的数量和持续时间均明显低于正常组。
以往因技术手段的限制，研究主要集中在对乙状结肠和直肠动力的检测上，有研究认为平滑肌的收缩在时间和空间上的不协调可表现为远段大肠的异常兴奋性收缩，导致对近端肠道粪流产生抵制，造成结肠传输减慢。
近年来，技术的进步使得近端结肠动力的检测成为可能。
研究发现CSTC结肠高振幅传播性收缩缺失，或者开始于远端结肠且传播距离明显缩短，另外，对压力负荷的感觉消失，而对痛觉的感觉存在[4]。
严重的便秘患者结肠巨大迁移性收缩数目明显减少，时相缩短，进食后缺少结肠肌电反应，这种餐后反射的缺乏提示结肠运动的神经体液调控障碍，因此肠神经系统（enteric nervous system, ENS）在CSTC发病中的作用已越来越引起人们的重视。
二.ENS与CSTC(一)CSTC的ENS组织学研究因为常规病理学检查无异常发现，CSTC常被称为“慢性特发性便秘”或“特发性慢传输性便秘”。
实际上通过一些特殊的染色可以发现CSTC的结肠壁内神经存在着病理改变。
嗜银染色可发现CSTC结肠肌间丛嗜银性神经元数目减少，残余细胞体积变小、皱缩、染色不均匀。
有研究发现CSTC结肠壁神经细丝(neurofilament,NF)数目明显减少甚至缺失[5]，S-100蛋白免疫反应性异常增高。
NF属于中间丝的一种，是构成神经细胞骨架的主要成份，可能在大分子轴突输送中起重要作用，S-100对雪旺氏细胞和星形胶质细胞等特异地着色，提示CSTC肌间丛神经支持组织增生。
由此看出，CSTC很可能与肠神经的病变有关，并非简单的功能性疾病。
(二)CSTC的ENS递质研究在过去的十余年间，有关CSTC肠神经递质变化的研究有较多报道，人们都基于一种认识，即CSTC一定与某些肠神经递质的异常有关，探索这些递质异常变化有可能揭示CSTC的发病机制。
最早引起人们关注的是血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）和P物质（substance P, SP）。
VIP也是ENS中的一种主要的抑制性神经递质，而SP是重要的兴奋性递质。
研究发现CSTC结肠SP含量明显降低, SP免疫反应性降低，可能是结肠动力减弱的原因之一[6]。
但出乎意料的是多数研究发现抑制性的神经递质VIP含量降低[6, 7]。
有人推测VIP 含量降低与结肠传输减慢的结果并不矛盾。
在结肠巨大迁移性收缩向下传播时，必需伴随有远侧肠管的松弛，肠内容物才会向下移动，称之为上行性兴奋，下行性抑制，VIP含量降低可能是损害了下行性抑制从而导致巨大迁移性收缩传播障碍。
后来相继有生长抑素、5－羟色胺、ATP、神经肽YY、胃动素等多种肠神经递质异常的报道，但很多结果存在一定争议。
比较受到关注的是一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用。
NO是ENS中主要的抑制性神经递质之一。
NO在体内必须通过一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的作用才能生成。
多数研究发现肌间丛和粘膜下丛NOS免疫反应性均明显升高[8]，这至少部分地证实了NOS在CSTC发病中的作用，其机理可能是神经丛内大量的NOS神经元释放NO导致结肠推进性收缩受抑制。
有关胃肠神经递质的研究方兴未艾，目前只发现部分神经肽可能与CSTC的发病有关，其内在的协调机制却远未阐明。
某些神经肽具有神经营养作用，如VIP、SOM能促进神经细胞的有丝分裂并增加神经细胞的存活率；而5-羟色胺等能影响神经元中表型标记物的合成，继而影响神经细胞的功能。
这样看来，CSTC患者肠神经递质的异常变化，不但影响兴奋与抑制的平衡，也可能影响到神经细胞的发育及其功能的正常发挥，从而出现结肠动力减弱。
三、Cajal间质细胞与CSTCCajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在胃肠动力调控中的作用正受到越来越多的关注。
ICC是胃肠道慢波的起搏细胞（pacemaker cells）并参与慢波的传播，对肠神经系统非肾上腺非胆碱能神经信息传递具有重要的调控作用[9]。
ICC在CSTC发病中的作用也引起了人们的广泛关注。
Lyford[10]报道STC病人整个结肠ICC明显减少，我们观察了CSTC乙状结肠ICC的分布也证实了这一结论[11, 12]。
c-kit信号途径对ICC的表型稳定至关重要，阻断c-kit通路可能导致ICC表型发生变化从而失去功能[13]。
我们最近的研究发现CSTC结肠c-kit基因和蛋白表达显著降低，提示ICC在其发病中有重要作用[14]。
CSTC结肠多种神经递质异常，如VIP、SP、NOS等，也有报道S-100蛋白、神经细丝免疫反应异常等。
目前的问题是怎样能将这些异常发现整合到一起，提出一个令人信服的病理生理过程。
解决这一问题的关键可能在于更深入地探索C STC患者结肠ICC减少的机制以及与肠神经递质异常之间的相互关系。
四. 泻剂与CSTC几乎所有的CSTC患者都有长期服用泻剂的病史，常用的泻剂包括大黄、酚酞、番泻叶等刺激性泻剂。
目前发现的CSTC一些病理改变究竟是原发性的还是继发于服用泻剂，存在争议。
有人用番泻苷和蒽醌喂养大鼠6月，发现降结肠的收缩频率和幅度有降低的趋势。
但Fioramonti测定了饲以番泻苷6月的大鼠结肠肌电，未发现异常肌电。
我们给大鼠饲以大黄或酚酞1～3月，模仿CSTC患者服用泻剂的特点，不断增加泻剂用量以保持半数动物有下泻作用，结果发现大鼠肠道传输明显减慢，结肠慢波频率减慢[15]。
长期应用刺激性泻剂可能对ENS造成一定的损害。
Dufour报道服用番泻苷4月小鼠的结肠超微结构未见异常变化，而服用1,8二羟基蒽醌则出现了结肠肌间丛轴突空泡变性明显，溶酶体样物质增多。
有人用放射免疫法测定了蒽醌对大鼠结肠壁内神经肽的影响，发现粘膜层、粘膜下层和肌层VIP、SOM含量下降，而SP无明显改变。
我们的研究发现大鼠饲以大黄或酚酞3月，其结肠ENS组织形态和一些主要的神经递质(VIP,SP,NOS等)存在异常改变，而且与CSTC结肠ENS的改变有相似之处，提示CSTC的结肠壁神经病理变化与服用泻剂有关[15]。
刺激性泻剂在CSTC演变过程中具有重要作用，长期服用可能会诱发或加重CSTC的结肠病变和功能改变。
五.CSTC的诊断临床诊断顽固性便秘并不难，难的是对便秘准确分类，确定引起症状的主要因素并兼顾伴随的次要因素，才能正确地选择治疗方案。
两个重要的进步对便秘的诊断研究具有极大的推动作用。
第一，观念的转变，即便秘不是一种单一因素的疾病，而是多因素多种疾病可能共同产生的一组症状。
第二，研究技术的进步，包括肠镜、肠动力检测、肌电压力检测、放射影像学分析技术乃至心理学研究的进步。
排粪造影、盆腔造影或盆底四重造影技术，肠道传输试验对便秘的精确分类提供了可信的依据。
1980年，功能性便秘诊断的罗马标准终于发布并立即得到广泛的认可，第一次使得便秘的临床诊断得以标准化。
经过10余年的临床应用和讨论，1999年，便秘诊断的罗马Ⅱ标准正式发表，使得便秘的分类诊断达成共识。
罗马II标准中和慢性便秘有关的病症包括功能性便秘、盆底排便障碍及便秘型肠易激综合征(IBS)。
对CSTC来说，不但需除外器质性病因以及药物因素，还需要了解是否伴随有盆底功能障碍，并严格与便秘型IBS鉴别。
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