急性一氧化碳中毒课件

临床表现
中度中毒
除上述症状加重外，尚有面色潮红、口唇呈樱桃红色，出 汗多、心率快、躁动不安，渐渐进入昏迷，对疼痛刺激可 有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱， 呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发 症。血液COHb浓度可高于30%。
临床表现
重度中毒
多见于夜间睡眠中引起的中毒，迅速进入深昏迷状态， 反射消失、牙关紧闭、大小便失禁、四肢厥冷、口唇面色 呈樱桃红色，周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱、 血压下降、四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散 大，尚可有呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。引起横 纹肌溶解症，血液COHb浓度可高于50%。
• 其他：失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中
毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：
• • • 抑制氧的输运 降低氧在组织中的释 妨碍组织对氧的利用
临床表现
轻度中毒
头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身 乏力，嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛， 吸入新鲜空气症状可减轻、消失。血液COHb浓度可高于 10%。
实验室检查
• 血中HbCO测定:
正常人血液中HbCO可达5%~10%，其中有少量来自 内源性CO，约为0.4%~0.7%，轻度CO中毒者血中HbCO 可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高 于50%以上。脱离环境立即测HbCO>10%时有诊断鉴别 意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常，吸烟人群 可增高（5-13%）。现场死亡则不受限制。
治疗
高压氧
优点：一快（清醒快） 二高（治愈率高、总有效率高） 三少（并发症少、中毒性脑病少、死 亡少）
4小时内最有效！！

临床意义
血液中COHb的含量是判断一氧化碳中毒程度的重要指标。轻度中毒时，COHb含量可达10%-20%； 中度中毒时，COHb含量可达30%-40%；重度中毒时，COHb含量可超过50%。
脑电图检查
检查方法
通过电极记录大脑皮层的电活动，分 析脑电图波形变化。
临床意义
一氧化碳中毒患者脑电图可表现为弥 漫性慢波增多，重度中毒患者可出现 脑电图异常，如低平波形、爆发性抑 制等。脑电图检查有助于评估中毒程 度和判断预后。
通过介绍一氧化碳中毒的危害、原因、症状及预防措施，提高公众对该问题的 认识，增强防范意识。
指导急性一氧化碳中毒的应急处理
提供一氧化碳中毒的应急处理措施，包括迅速脱离中毒环境、保持呼吸道通畅 、及时送医等，以减少中毒造成的损害。
汇报范围
一氧化碳中毒的基本概念
阐述一氧化碳中毒的定义、原因及危害，帮助听众了解该问题的基本 情况。
氧疗与高压氧治疗
根据病情给予不同浓度的氧气吸入或 高压氧治疗，以加速碳氧血红蛋白解 离，促进一氧化碳排出。
对症治疗
针对患者出现的不同症状，如脑水肿 、肺部感染等，给予相应的药物治疗 。
观察与监测
密切观察患者病情变化，监测生命体 征、血气分析等指标，及时调整治疗 方案。
护理要点与注意事项
01
02
03
治疗原则与措施
迅速脱离中毒环境
将患者移至空气新鲜处，保持 呼吸道通畅。
纠正缺氧
给予高浓度氧气吸入，有条件 者可进行高压氧治疗，加速碳 氧血红蛋白解离，促进一氧化 碳排出。
对症治疗
根据患者症状给予相应的药物 治疗，如降颅压、保护脑细胞 、预防感染等。
支持治疗
维持水、电解质平衡，加强营 养支持，提高患者免疫力。

19
二、氧疗 给予氧疗，迅速纠正缺氧状态 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短 至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 高压氧治疗加速HbCO解离，促进CO排除，可迅速纠正机体缺氧，缩短 昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病，是治疗急性CO中毒 首选方案
27
急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期 延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段 时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应 观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
25
五、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼 吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热， 加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。
26
对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物与其他对症与支持治疗。
该类患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
8
急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症DNS）)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出 现下列临床表现之一者:
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫； e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎 和颅神经麻痹。
11
2、CT检查 CT是CO中毒最常用的检查手段之一，CT的异常表现以皮层下广泛的白 质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征，现已公认双侧苍白球 的对称性低密度灶是CO 中毒的特征性CT 表现，而非特异性。

2020/11/19
其它症状
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常， 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常， 单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神 经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。
2020/11/19
辅助检查
1，血液COHb测定：不仅可以明确诊断，而且有助于分型 和估计预后。 2，脑电图：可发现中度及高度异常。 3，头部CT：可发现脑部有病理性密度 减低区; 4，ECG: ST-T改变、传导阻滞和心律失常。
2020/11/19
诊断
1，根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史。 2，临床表现：急性发生的中枢神经损害的症状和 体征。 3，血中HbCO浓度升高。
2020/11/19
鉴别诊断
1，轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、 美尼尔氏综合征等鉴别。 2，中、重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、 脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别。 3，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血 管病等进行鉴别诊断。
临床表现
可非为两大类： 1，急性CO中毒
按中毒程度可分为轻、中、重度中毒。 2，急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）
2020/11/19
临床表现
1，急性CO中毒 一、轻度中毒：血液COHb浓度10%-20%。 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉 迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷； c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。
及鉴别诊断有重要意义。 B, 但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度
有时可不平行。停止接触一氧化碳8h以上的患者，COHb多在10%以 下。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。