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急性一氧化碳中毒-教学课件

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急性一氧化碳中毒PPT课件

急性一氧化碳中毒PPT课件

九：co中毒的实验室检查
• 血液碳氧血红蛋白测定
一般认为：轻度中毒 COHb为10~20% 中度中毒 COHb为30~40% 重度中毒 COHb为<50%
• 血气分析：PaO2 O2Sat PaCO2↓ • 血乳酸：↑ • 血清酶：↑ • 血尿素氮：↑
• 其他常规检查：
血常规：RBC↑ Hb↑ WBC↑(部
• 心脏：诱发或加重心绞痛及心肌梗
塞，增高室颤的发生率。
• 肺脏：呼吸节律改变;肺水肿征象;x
线：两肺部阴影;肺功能异常
• 肝脏：肝功能异常。
• 肾脏：肾功能不全或肾功能衰竭。 • 听觉、前庭、眼：听力下降或耳聋、
耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。
• 皮肤粘膜：呈丹毒样红斑。 • 肢体：肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、
急性一氧化碳中毒
前言
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓 度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧 性疾病，少数患者可有迟发的神经精 神症状，部分患者亦可有其他脏器的 缺氧性改变。
• 它广泛地存在于生产与生活环境 中，每年因CO中毒而死亡者仍居各 种意外死亡首位；急性CO中毒死亡 人数占所有急性职业性中毒48%~首 位。
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
七、急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症）（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
急性一氧化碳中毒经救治意识障 碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”， 平均2周，又出现下列临床表现之一者:
a) 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵 妄状态或去大脑皮层状态;
(三)、重度中毒
具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体 系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高 于50%。

急性一氧化碳中毒课件

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临床表现
中度中毒
除上述症状加重外，尚有面色潮红、口唇呈樱桃红色，出 汗多、心率快、躁动不安，渐渐进入昏迷，对疼痛刺激可 有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱， 呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发 症。血液COHb浓度可高于30%。
临床表现
重度中毒
多见于夜间睡眠中引起的中毒，迅速进入深昏迷状态， 反射消失、牙关紧闭、大小便失禁、四肢厥冷、口唇面色 呈樱桃红色，周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱、 血压下降、四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散 大，尚可有呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。引起横 纹肌溶解症，血液COHb浓度可高于50%。
• 其他：失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中
毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：
• • • 抑制氧的输运 降低氧在组织中的释 妨碍组织对氧的利用
临床表现
轻度中毒
头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身 乏力，嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛， 吸入新鲜空气症状可减轻、消失。血液COHb浓度可高于 10%。
实验室检查
• 血中HbCO测定:
正常人血液中HbCO可达5%~10%，其中有少量来自 内源性CO，约为0.4%~0.7%，轻度CO中毒者血中HbCO 可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高 于50%以上。脱离环境立即测HbCO>10%时有诊断鉴别 意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常，吸烟人群 可增高（5-13%）。现场死亡则不受限制。
治疗
高压氧
优点：一快（清醒快） 二高（治愈率高、总有效率高） 三少（并发症少、中毒性脑病少、死 亡少）
4小时内最有效！！

急性一氧化碳中毒ppt课件

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急性一氧化碳中毒的症状
1 头晕、乏力
一氧化碳中毒的早期症状包括头晕、乏力、身体无力等。
2 恶心、呕吐
病情加重后，患者可能出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
3 意识丧失
在严重中毒的情况下，患者可能会失去意识甚至死亡。
急性一氧化碳中毒的预防措施
1 通风换气
2 定期检查
保持室内空气流通，及时排除一氧化碳。
定期检查燃气设备，确保其燃烧完全并无 泄漏。
急性一氧化碳中毒ppt课件
一氧化碳是一种无色、无味的有毒气体，它具有较强的毒性，且很难察觉。 本课件将介绍一氧化碳的特点、危害以及急性一氧化碳中毒的预防和应对措 施。
一氧化碳的特点和危害
1 无色、无味
一氧化碳是无色无味的，难以被察觉。
2 易燃易爆
一氧化碳是一种易燃易爆物质，具有较低 的点燃温度。
3 强毒性
4 危害多样
一氧化碳与血红蛋白结合后，会对人体内 脏器官和神经系统产生严重损害。
一氧化碳可引起头晕、呕吐、意识丧失甚 至致命。
急性一氧化碳中毒的原因
1 燃烧不完全
不完全燃烧的煤气、木材等会产生大量的一氧化碳。
2 封闭空间
长时间在封闭空间内使用燃气设备，会导致一氧化碳积聚。
3 车辆尾气
车辆尾气中的一氧化碳也是引起中毒的常见原因。
急性一氧化碳中毒的应对措施
1
紧急撤离
在发现一氧化碳中毒的情况下，迅速撤离危险区域。
2
援机构。
3
协助救援
在等待救援人员到达之前，提供必要的协助和支持。
结论和安全提示
警惕高风险场所
尤其是封闭空间或燃气设备密集的地方，要 特别警惕一氧化碳中毒。
定期检查设备

急性一氧化碳中毒教学课件

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急性CO中毒患者在意识恢复后，经过约2~60天的 假愈期，可出现以下临床表现之一
精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 周围神经炎
实验室检查
一、血COHb测定 特异性指标 可反映CO暴露时间长短 判断CO中毒严重程度
二、动脉血气 PaO2
PaCO2 n/
三、脑电图
弥漫性的低波幅慢波
四、头部CT
诊断与鉴别诊断
诊断：病史＋表现＋实验室
暴露时中毒 安定或其它中毒
治
疗
一、终止CO吸入，撤离现场 二、昏迷病人护理 三、氧疗
面罩吸氧 高压氧治疗 四、机械通气 五、脑水肿治疗 促进脑细胞功能恢复
预
后
COHb解离度<O2Hb 1/3600
缺氧
CO+肌球蛋白Fe++ 损害线粒体功能
CO+复原型细胞色素氧化酶 O2利用障碍
缺氧
心脏 脑 迟发性脑病
临床表现
一、急性中毒
病症
COHb浓度
轻度 头痛、恶心、无力 ％—20％
中度 腹泻、兴奋、
幻觉意识、模糊
％－30％
樱桃红色
血 10
20
二、迟发脑病
轻度：可以完全恢复
中度：积极治疗，神经病症恢复良好
重度：预后与多因素有关
高压氧治疗有效
迟发性脑病恢复较慢，局部留
有永久性病症
O2
Hb
CO
您觉得谁对那老头更具有吸引力呢
急性一氧化碳中毒
Acute Carbon Monoxide Poisoning
CO－－含碳物质不完全燃烧
无色无臭不溶于水的窒息性气体
比重0.967 空气中最高允许浓度为0.05% 吸入过多致中毒

急性一氧化碳中毒-教学课件

急性一氧化碳中毒-教学课件

2 安装一氧化碳检测器
安装一氧化碳检测器以及时发现并警示一氧 化碳中毒风险。
3 定期检查燃烧设备
4 提高安全意识
定期进行燃烧设备的检查，并确保设备完好。
向公众宣传一氧化碳中毒的危害和严重的疾病，但通过加强宣教和预防措施，我们可 以减少中毒的发生率。未来的研究可以进一步提高诊断和治疗的效果，保护 我们的健康和生命。
急性一氧化碳中毒-教学 课件
一氧化碳中毒是一种严重的疾病，可导致严重的健康问题甚至死亡。本教学 课件将介绍疾病的概述、病因和发病机制、临床特征、诊断、治疗、预防和 宣教以及结论和展望。
疾病概述
急性一氧化碳中毒是由于吸入一氧化碳气体而引起的疾病。它可能来自燃烧 设备的不完全燃烧和通风不良。一氧化碳是无色、无味、无法察觉的气体， 因此人们常常无法察觉到危险的存在。
症状评估
医生将评估患者的症状和临床表 现来判断是否存在一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒的治疗
1
氧气疗法
高浓度氧气可以帮助将一氧化碳从血液中排出。
2
高压氧气治疗
严重中毒时，高压氧气治疗可用于加速一氧化碳的排出。
3
对症治疗
根据症状进行对症治疗，如利用药物缓解头痛、恶心和呕吐。
预防和宣教
1 加强通风
确保室内通风良好，及时排除一氧化碳。
严重的中毒情况下，人们可能会昏迷或失去意 识。
呼吸困难
一氧化碳中毒会影响血液中的氧气传递，导致 呼吸困难和缺氧。
心脏病变
长期暴露于一氧化碳可能导致心脏病变和心血 管疾病。
急性一氧化碳中毒的诊断
一氧化碳检测器
一氧化碳检测器是一种重要的工 具，可以及早发现一氧化碳中毒 的风险。
血液检测
一氧化碳中毒可以通过血液检测 来确认。

急性一氧化碳中毒PPT课件

急性一氧化碳中毒PPT课件
急性一氧化碳中生产中毒 ➢ 生活中毒
煤炉排气不畅
2
中毒机制
正常 中毒
Hb + O2 Hb + CO
O2Hb
COHb Hb失去 携氧能力
急性缺氧
3
临床表现
➢ 轻度中毒：血COHb达10%-20%
头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、耳鸣、心悸 等，吸入新鲜空气能迅速缓解
如：痴呆、谵妄，震颤麻痹综合征，偏瘫，失语、失 明、癫痫，周围神经损害等等。
5
诊断-是否CO中毒
➢ 接触史： ➢ 临床表现：
皮肤黏膜樱桃红色等
➢ 辅助检查：
血COHb浓度测定
6
诊断-鉴别诊断
➢ 其他气体中毒 ➢ 安眠药中毒 ➢ 脑血管意外 ➢ 糖尿病酮症酸中毒
7
治疗原则
立即终止接触毒物
检查并稳定生命体征
12
13
➢ 中度中毒：血COHb达30%-50%
上述症状加重并各系统症状，颜面潮红，口唇樱桃红 色，积极抢救可恢复，一般不留后遗症
➢ 重度中毒：血COHb高于50%
各系统损害，皮肤黏膜苍白青紫，可出现水泡红肿， 严重者多系统器官衰竭而死亡，抢救后常留后遗症。
4
临床表现
※迟发性脑病：
指急性CO中毒患者在抢救苏醒后，经过2-60d的假愈期， 可出现一系列精神神经症状。
原
迅速清除已或尚未吸收的毒物
则
尽早使用特效药
加强对症支持治疗
8
1.撤离中毒环境
转移到空气新鲜的地方，松开衣领，保 持呼吸道通畅
9
2.氧疗-最有效
➢ 面罩吸氧 ➢ 高压氧治疗
10
3.防治脑水肿
➢ 脱水：20%甘露醇 ➢ 糖皮质激素 ➢ 镇静解痉 ➢ 促进脑细胞功能恢复

(医学课件)急性CO中毒ppt演示课件


断
（1）一氧化碳中毒病史。 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 （3）HbCo定量，HbCo 浓度 > 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷 病史。 （2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。
. 16
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用 呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性 脑病。
不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北
方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.
.
5
一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧
CO
O2
CO与Hb的亲和 力比氧与Hb的 亲和力大240倍
Hb
COHb
O2 Hb
COHb不能带氧，且不 易分解，是O2Hb解离 速度的1/3600倍
.
10
临床表现
2 .迟发性脑病：
临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经 历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间） 突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或 后发症。
.
11
临床表现
（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、 哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害单瘫。
轻~中度 10％～30 ％ 浅昏迷
对光反射和 角膜反射迟 钝
症状很快消失
31％～50 ％ ＞50％

急性一氧化碳中毒 最新ppt课件


中毒概述
• 2002—2012年我国文献报道中的中毒事故发生现状及原 因分析
结果： • 收集了发生在11年间的期刊发表的中毒事故129起，其中
中毒917例，死亡81例。职业中毒116起，非职业中毒13 起，涉及的毒物有55种，事故主要发生在化工、金属、 食品加工、建筑、废品回收、污水处理、仓储等行业。 • 所致事故发生的频次由高到低的有毒物质依次是：氨气、 一氧化碳、砷化氢中毒，引起中毒人数较多的有毒物质 是：光气、硫化氢、二甲基酰胺、氨气、一氧化碳、溴 气、砷化氢等。 • 事故由违规操作、无通风设施设备及通风情况差引起的 92起，占71.3%，不佩戴安全防护用具引起的82起，占 63.6%.
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硫化物中毒
苯中毒
假酒中毒
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食物中毒
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9
一氧化碳中毒
• CO的理化特性：是无色、无臭、无味的气体。
• 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的窒息性气体， 俗称“煤气”，在生产和生活环境中广泛存在。 由于一氧化碳没有特殊气味，人们可在不知不觉 中吸入一氧化碳，发生中毒。
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发生中毒原因
•工业中毒：煤气发生炉中含CO 30—35%，水煤气中 含30—40%,炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉 门关闭不严或管道泄漏，煤矿瓦斯爆炸等都有大量 的CO产生。
•日常生活中毒：每天吸烟20只，可使血液中碳氧血 红蛋白升高5—6%；家有煤炉产生的CO高达6—30%
• 心肌细胞受损可见缺血性损害，出现心衰、严重 心律失常或心肌梗死。
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16

急性一氧化碳中毒PPT课件

鉴别诊断
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时，由于燃烧不充分或 通风不良，导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很 快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查，以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等，以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案，定期进行电话随访或门诊随访，了解患者的生
活状况和健康状况，提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看

肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧， 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式，并学 习如何调整负面情绪和应对压力。

急性一氧化碳中毒课件

从案例中发现的不足和错误，如救治不及时、诊断失误等。
启示分享
如何提高急性一氧化碳中毒的救治成功率，如加强宣传教育、提 高公众意识等。
改进建议
针对案例中存在的问题，提出改进措施和优化建议。
THANKS
定期检查防毒面具的有效性
按照说明书要求定期检查防毒面具的气密性 ，确保其有效性。
注意防毒面具的清洁与保养
定期清洗防毒面具，保持其清洁卫生。
提高公众安全意识与教育
宣传教育
通过媒体、宣传册、讲座等形 式，向公众宣传一氧化碳中毒
的危害和预防措施。
培训演练
组织应急演练和培训，提高公 众在遇到一氧化碳泄漏时的应 对能力。
发生时间、地点、环境 等。
头痛、恶心、呕吐、乏 力等。
诊断依据、救治措施、 救治时间等。
案例分析：成功与失败的救治经验
成功救治案例
01
救治措施、救治效果、经验总结。
失败救治案例
02
救治措施、救治效果、教训总结。
比较分析
03
成功与失败救治案例的异同点，成功经验的可复制性。
从案例中学习的教训与启示
教训总结
加强监管
政府和相关部门应加强对燃气 设备、工业生产等可能产生一 氧化碳的场所的监管，确保其 安全运行。
建立应急救援体系
建立完善的一氧化碳中毒应急 救援体系，提高救援效率，减
少人员伤亡和财产损失。
05
急性一氧化碳中毒的案例分 析
典型案例介绍
患者基本信息
事件发生情况
症状表现
诊断与救治过程
年龄、性别、职业等。
儿童
儿童的身体机能尚未完全发育，治疗时应特别注意药物的剂量和使 用方法。
老年人
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精选版
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实验室检查
一、血COHb测定 特异性指标 可反映CO暴露时间长短 判断CO中毒严重程度
精选版
8
二、动脉血气 PaO2
PaCO2 n/
三、脑电图
弥漫性的低波幅慢波
四、头部CT
精选版
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诊断与鉴别诊断
诊断：病史＋表现＋实验室
暴露时间
浓度
中毒严重性
精选版
10
鉴别诊断：脑血管意外 酮症酸中毒 安定或其它中毒
精选版
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精选版
14O2HbFra bibliotekCO您觉得谁对那老头更具有吸引力呢
精选版
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急性一氧化碳中毒
Acute Carbon Monoxide Poisoning
精选版
1
CO－－含碳物质不完全燃烧
无色无臭不溶于水的窒息性气体 比重0.967 空气中最高允许浓度为0.05% 吸入过多致中毒
精选版
2
病
因
CO浓度超过允许范围
生活性中毒 职业性中毒 意外中毒
精选版
3
中毒机制
肺吸收
CO Hb
COHb
CO+Hb亲和力>O2+Hb 230-260倍
COHb解离度<O2Hb 1/3600
精选版
4
缺氧
CO+肌球蛋白Fe++ 损害线粒体功能
CO+还原型细胞色素氧化酶 O2利用障碍
缺氧
心脏 脑 迟发性脑病
精选版
5
临床表现
一、急性中毒
症状
轻度 头痛、恶心、无力
中度 腹泻、兴奋、
幻觉意识、模糊
精选版
11
治
疗
一、终止CO吸入，撤离现场 二、昏迷病人护理 三、氧疗
面罩吸氧 高压氧治疗 四、机械通气 五、脑水肿治疗 促进脑细胞功能恢复
精选版
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预
后
轻度：可以完全恢复 中度：积极治疗，神经症状恢复良好 重度：预后与多因素有关
高压氧治疗有效 迟发性脑病恢复较慢，部分留有永久性症状
樱桃红色
重度 脑水肿、肺水肿
呼吸困难、心衰
水疱
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血COHb浓度 10％—20％ 20％－30％
30％－50％
6
二、迟发脑病
急性CO中毒患者在意识恢复后，经过约2~60天的 假愈期，可出现下列临床表现之一
精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 周围神经炎