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急性一氧化碳中毒ppt课件

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急性一氧化碳中毒PPT课件

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二、氧疗 给予氧疗，迅速纠正缺氧状态 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短 至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 高压氧治疗加速HbCO解离，促进CO排除，可迅速纠正机体缺氧，缩短 昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病，是治疗急性CO中毒 首选方案
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急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期 延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段 时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应 观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
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五、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼 吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热， 加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。
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对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物与其他对症与支持治疗。
该类患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
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急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症DNS）)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出 现下列临床表现之一者:
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫； e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎 和颅神经麻痹。
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2、CT检查 CT是CO中毒最常用的检查手段之一，CT的异常表现以皮层下广泛的白 质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征，现已公认双侧苍白球 的对称性低密度灶是CO 中毒的特征性CT 表现，而非特异性。

急性一氧化碳中毒 PPT课件

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如何預測遲發腦病是否發生，則顯得更為重要。 以下因素對於遲發性腦病發生具有重要
1．年齡 遲發腦病主要發生在30歲以上，尤其 是中老年患者。
2．高血壓 CO中毒可以加重高血壓所致的血管 內膜損害，高血壓患者腦血管自動調節功能障礙， 二者均可導致腦缺血缺氧性損害。
3．意識障礙 一般認為，昏迷程度越重，時間 越長，越易發生本病。如果昏迷達4d以上，則有 可能發生本病。無昏迷者也可發生本病。在有意 識障礙合併擠壓傷的患者，易發生本病。
另有一些學者認為腦缺血缺氧時腦內自由基水準升高，重 新供氧後，自由基的連鎖反應可達高峰，產生更多的自由 基，致使腦內過氧化作用增強，破壞腦組織的脂質成分而 造成腦部病變。但此學說不能解釋遲發腦病特異部位在大 腦白質髓鞘。
曾推想急性CO中毒遲發腦病病人在急性期後經過2—60d 的假愈期發生脫髓鞘現象可能與變態反應或自身免疫機理 有關，其假愈期與變態反應的潛伏期有相似性。
防止併發症：保持呼吸道通暢，必要時行氣管 切開。又肝熱者應早期應用抗生素。
治療
中毒患者停吸氧的指標 症狀緩解和血液COHb 濃度低於5%
終止高壓氧艙治療的指標 目前對高壓氧治療時 的壓力、每次治療時間、每日治療次數和治療天 數尚有不同意見。一般高壓氧治療每次1~2h ,每 日一次，至腦電圖恢復正常時為止
三 假愈期
急性CO中毒意識恢復至神經精神症狀再度出現 之間，有一段類似好轉甚至痊癒的時間段，稱為 假愈期，或“假性恢復”。
假愈期時間長短不一，最短1-3d，甚至幾乎不易 發現假愈期出現。多數患者在急性期後2—3周出 現症狀，有統計87％患者在1個月內出現症狀。 個別患者在急性CO中毒後3個月又出現神經精神 症狀。
4．其他 腦力勞動者，清醒後頭暈持續存在。精 神刺激等均可誘發本病。也有報導感冒、飲酒後 易發生本病。

一氧化碳中毒ppt课件免费

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定期检查汽车排气系统
总结词
预防尾气中毒
详细描述
汽车尾气中含有大量的一氧化碳和其他有害 气体，定期检查汽车排气系统可以确保车辆 排放的尾气符合国家标准，减少一氧化碳的 排放量，预防尾气中毒。
工业生产中的预防措施和建议
总结词
加强安全防护
详细描述
在工业生产过程中，应加强安全防护措施，提高员工 的安全意识，定期进行安全培训和演练。同时，应加 强设备的维护和检修，确保生产场所的安全。
一氧化碳中毒多发生在冬季，因为冬季室内通风不良，尤其 是在使用燃气热水器或煤炉等取暖设备时，容易发生一氧化 碳中毒。
一氧化碳中毒的危害
01
02
03
轻度一氧化碳中毒
患者会出现头痛、头晕、 恶心、呕吐、乏力等不适 症状，但一般不会危及生 命。
中度一氧化碳中毒
患者会出现意识障碍、面 色苍白、口唇呈樱桃红色 等表现，需要及时治疗。
重度一氧化碳中毒
患者会出现昏迷、呼吸衰 竭、脑水肿等症状，甚至 可能导致死亡。
一氧化碳中毒的分类
急性一氧化碳中毒
患者吸入大量一氧化碳后，会出 现急性中毒症状，如头痛、眩晕 、恶心、呕吐等。
慢性一氧化碳中毒
患者长期接触低浓度的一氧化碳 后，会出现头痛、失眠、记忆力 减退等症状。
02
一氧化碳中毒的症状及原因
给予患者吸氧，如有条件可以进行高压氧治疗。 及时拨打急救电话或送往医院救治。
一氧化碳中毒的注意事项
一旦发生一氧化碳中毒，要保持冷静 ，迅速采取措施保障患者生命安全。
中毒者需要密切配合医生的治疗建议 ，及时进行相关检查和治疗。
中毒者需要充分休息，避免剧烈运动 ，以免加重病情。
对于易感人群，如孕妇、儿童、老年 人等，应特别注意预防一氧化碳中毒 。

一氧化碳中毒PPT演示幻灯片

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stion 1 在那些情况下会发生CO中毒？
4
发病原因
职业接触 中毒
1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸
生活接触中毒： 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏
5
Question 2 如何引起中毒？
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发病机制
CO经肺被吸收入血后，立即与血 红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)， 降低了血红蛋白的携氧能力，导致 低氧血症和组织缺氧。
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Question 4 如何识别CO中毒?
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临床表现
急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。
头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状， 皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、 中度、重度中毒。
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轻度中毒
血液中的COHb含量为10％～20％。
出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶 心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境， 吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。
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HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大 240倍，其解离是Hb02的1/3600倍，HbCO的 存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给 组织，造成组织缺氧。 CO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸 和氧化过程，阻碍氧的利用。
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发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
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中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度
轻度中毒 轻~中度
中度中毒 浅昏迷 对光反射和
角膜反射迟钝
重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态
10％～20％ 30％～40％
＞40％
治疗反应 （吸人新鲜空气
或氧疗） 症状很快消失 可以恢复正常且 无明显并发症
死亡率高 多有后遗症

急性一氧化碳中毒的急救PPT课件

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2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼 吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血 红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气 与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧 血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血 红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不 同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠 正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻 导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给 予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时 间不超过24h，以免发生氧中毒），有条 件的可给予高压氧治疗。
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谢谢!
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2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
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首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空 气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的 程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时 间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱 离中毒环境对预后 至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜 处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送 医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救， 进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同 时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也 有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠 疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推， 可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活 剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能 恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观 察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管， 避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在 氧疗中的清醒、躁动、病情加重等， 可根据不同情况给予陪同高压氧疗、 应用镇静剂或约束带约束等。对病 情危重者，还应准备好抢救药品随 同，以保治疗安全。出舱后，接送 患者回病房，注意保暖，防意外， 并向氧舱医护人员了解情况继续观 察病情，做好记录及交接班工作。

急性一氧化碳中毒 最新ppt课件

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中毒概述
• 2002—2012年我国文献报道中的中毒事故发生现状及原 因分析
结果： • 收集了发生在11年间的期刊发表的中毒事故129起，其中
中毒917例，死亡81例。职业中毒116起，非职业中毒13 起，涉及的毒物有55种，事故主要发生在化工、金属、 食品加工、建筑、废品回收、污水处理、仓储等行业。 • 所致事故发生的频次由高到低的有毒物质依次是：氨气、 一氧化碳、砷化氢中毒，引起中毒人数较多的有毒物质 是：光气、硫化氢、二甲基酰胺、氨气、一氧化碳、溴 气、砷化氢等。 • 事故由违规操作、无通风设施设备及通风情况差引起的 92起，占71.3%，不佩戴安全防护用具引起的82起，占 63.6%.
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硫化物中毒
苯中毒
假酒中毒
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食物中毒
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一氧化碳中毒
• CO的理化特性：是无色、无臭、无味的气体。
• 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的窒息性气体， 俗称“煤气”，在生产和生活环境中广泛存在。 由于一氧化碳没有特殊气味，人们可在不知不觉 中吸入一氧化碳，发生中毒。
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发生中毒原因
•工业中毒：煤气发生炉中含CO 30—35%，水煤气中 含30—40%,炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉 门关闭不严或管道泄漏，煤矿瓦斯爆炸等都有大量 的CO产生。
•日常生活中毒：每天吸烟20只，可使血液中碳氧血 红蛋白升高5—6%；家有煤炉产生的CO高达6—30%
• 心肌细胞受损可见缺血性损害，出现心衰、严重 心律失常或心肌梗死。
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一氧化碳中毒 ppt课件


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6.生活中: (1)每日吸烟一包[COHb]5-6%; 吸烟环境中生活8h,相当于吸5支烟； (2)煤炉产生的气体中CO含量6-30%； (3)室内门窗紧闭,火炉无烟囱, 烟囱堵塞,漏气,倒风； (4)失火现场空气中CO 10%。
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发病机制
主要引起组织缺氧;吸入后85%CO+HbCOHb(稳定) 一、引起缺氧的原因
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二、防治脑水肿:重度24-48h达到高峰; 1.20%甘露醇ivd2-3d; 2.速尿;50%糖;ATP,激素; 3.抽搐-安定。
三、治疗感染和控制高热 1.抗菌素:光谱-根据咽拭子、血、尿培养。 2.高热:降温-体温32℃(体温1℃脑耗氧3%)。 3.降温过程中寒战,体温下降困难-冬眠。
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预防
我国规定车间空气中CO最高容许浓度30mg/m3
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0.01%CO 0.05%CO 0.1%CO 0.5%CO 1%CO
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病理
一、血色:急中毒24h内死亡者樱桃红色。 二、各脏器:充血,水肿,点状出血。
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四、促进脑细胞代谢 能量合剂:ATP+COA+细胞色素C+维生素C。
五、防治并发症和后发症 1.护理:保持呼吸道通畅,定期翻身防止褥疮。 2.注意营养-鼻饲。 3.苏醒后:休息观察2W-防治NS和心脏后发症的发生。
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预后

一氧化碳中毒-精ppt课件

1、此患者出现了什么问题？
2、应该给予什么样的紧急救治？
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课堂练习
1急性CO中毒，下列哪项治疗是错误的 A 脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B 鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C 防治肺水肿
D 控制高热 E 首先注射苏醒剂
2.CO中毒的症状与下列哪项无关
A 空气中CO的浓度
B 与CO接触时间长短
醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。 头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧 及代谢
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4. 促进脑细胞代谢
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸 腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维 生素C；胞磷胆碱
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6.积极预防并发症
(1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，
保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌
物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌
素，预防和控制肺部感染。
(2)对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，
减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注
意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。
加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生
褥疮。
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健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。 （2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，
4.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么
A 急性巴比妥类中毒 B 急性有机磷农药中毒
C 急性CO中毒
D 糖尿病酸中毒
E 急性亚硝
酸盐中
5.诊断该病后，首要的治疗方法是
A 20%甘露醇250ml快速静点
B 冬眠疗法
C 血液透析
D 能量合剂
E
高压氧疗法

急性一氧化碳中毒 ppt课件

急性一氧化碳中毒
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1
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
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2
CO中毒原因
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3
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造
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10
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒
中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％
去大脑皮层状
态
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可以恢复正常 且无明显并发 症
死亡率高，幸
存者可有并发
ppt课件
14
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2，3~4，1~2
COHb 增多 正常血液
淡红色 绿色
分光镜检查法
脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常
头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑
电图检查可发现中度及高pp度t课件异常。
• 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等
• 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不 能站立、继发性癫痫
• 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神 经损害、周围神经病变
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其它症状
• 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早，仅见于部分患者，或 为一过性。
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成细胞缺氧。
肌球蛋白影响氧 从毛细血管弥散
损害线粒体
到细胞内的线粒
功能
CO ＋ 二价铁
体 还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结
阻碍对氧的
合抑制细胞色素氧
利用
化酶活性影响细胞
呼吸和氧化过程
.
4
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑 细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细 胞受损可见缺血性损害或心内膜下多 发性梗死。
.
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急救与护理
❖ 加强现场救护
❖
急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧
化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及
机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环
境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加
强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒
面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜
空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平
吸人新鲜空气
4小时
防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋
塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后 可实施人工冬眠。
.
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治疗
对症治疗： 1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人 工呼吸或用人工呼吸机呼吸； 2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗 法等降温； 3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻 痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕 吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视 物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无 昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症 状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
.
8
临床表现
二、中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中 度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经 吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血 液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。
.
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急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒
中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％
去大脑皮层状
态
.
可以恢复正常 且无明显并发 症
死亡率高，幸
存者可有并发
症
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中毒后迟发脑病的表现
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治疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，
有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。
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高压氧
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是 一快，二高，三少，即：一快是清醒快， 患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治 愈率高，总有效率高；三少是并发症少， 中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治 疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简 单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性 一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前 方为有效（最好在4小时内）。
.
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临床表现
• 三、重度中毒
• 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表 现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺 水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶 损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红 蛋白浓度可高于50%。
急性一氧化碳中毒
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1
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
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2
CO中毒原因
.
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发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造
.
14
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2，3~4，1~2
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常
头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑
电图检查可发现中度及高度. 异常。
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诊断原则
意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现。
精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去 大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征 的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。
.
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中毒后迟发脑病的表现
• 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中 枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧 化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性
一氧化碳中毒。
.
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治疗
脱离CO的接触
纠正缺氧
吸人纯氧
30—40分钟
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗
• 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不 能站立、继发性癫痫
• 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神 经损害、周围神经病变
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其它症状
• 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早，仅见于部分患者，或 为一过性。.5Fra bibliotek病理变化
• 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环 障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增 加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血 栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死 及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑 病
.
6
病理变化
在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。 各脏器充血水肿和点状出血
.
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临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中 COHb可达5％～10％）
卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送
医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复 苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
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急救与护理
❖ 纠正缺氧
❖ 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是 纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或 面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸 氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免 发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸 入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h； 吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压 的纯氧可缩短至20min。