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急性一氧化碳中毒PPT课件

急性一氧化碳中毒PPT课件

4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人， 应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人 生命。此时可降低治疗压力并投用抗感 染药物。 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒 时，应采取相应措施，并积极进行充分 的高压氧治疗。 4.7 对重度昏迷时间长，HbCO>40 ％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者， 应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病 的发生。
b) 锥体外系神经障碍出现帕金森氏 综合征的表现; c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理 反射阳性或小便失禁等) ； d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、 失明等，或出现继发性癫痫；
e） 周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减 退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度 减低区;脑电图检查可发现中度及高度异 常。 目前统一说法：由急性CO中毒延续下 来的神经精神症状称为CO中毒后遗症， 而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性 脑病。
(4).注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别 诊断及有无合并症存在。
4.2 发现急性CO中毒中毒后立即给予充足 的氧气(包括运送病人途中)。直至开始高 压氧治疗，确保呼吸道通畅及输液通路， 并根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时， 应积极配合其它对症、支持，抗感 染疗法， 加强护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久, 未 能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预 防后遗症及迟发脑病的出现,应积极 采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗 机会。
迟发性脑病发病机理
三种学说： 1. 血管因素学说 2. 自由基学说 3. 免疫学说
八、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接 触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生 学调查及空气中一氧化碳浓度测定资 料，并排除其他病因后，可诊断为急 性一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒急救ppt课件

一氧化碳中毒急救ppt课件

案例二：公共场所一氧化碳中毒
01
事故经过
某酒店发生一氧化碳泄漏事故， 导致多人中毒。
03
急救措施
迅速将患者移至通风良好的室外 ，并给予吸氧、保暖等措施。调 查事故原因，及时修复泄漏处。
02
症状表现
酒店客人出现头痛、眩晕、恶心 、呕吐、心悸、意识模糊等症状
。
04
经验教训
公共场所要加强安全检查和巡查 ，确保燃气设备正常运转，防止
浴室或与卧室相通。
使用燃气灶具时，应确保通风 良好，特别是在炖煮、熬汤等 需要长时间使用燃气的情况下
。
定期检查燃气管道是否漏气， 发现漏气应及时维修。
在冬季取暖时，应使用安全的 取暖设备，避免使用煤炉等存 在一氧化碳泄漏风险的设备。
公共场所预防
公共场所如学校、商场、酒店等应安 装一氧化碳报警器，并定期检查其是 否有效。
泄漏事故发生。
案例三：职业场所一氧化碳中毒
事故经过 症状表现 急救措施 经验教训
某工厂在生产过程中发生一氧化碳泄漏事故，导致多名工人中 毒。
工人出现头晕、恶心、呕吐、乏力等不适症状。
迅速将患者移至通风良好的室外，并给予吸氧、保暖等措施。 调查事故原因，及时修复泄漏处。
职业场所要加强安全管理和维护，定期检查生产设备是否正常 运转，提高员工安全意识。
心血管系统并发症
对于心血管系统并发症，治疗措施包括给予抗心律失常药 物、营养心肌药物等。如果病情严重，可能需要进行心肺 复苏或心脏起搏器植入等手术治疗。
神经系统并发症
对于神经系统并发症，治疗措施包括给予脱水药物、抗炎 药物、营养神经药物等。如果病情严重，可能需要进行手 术治疗。
呼吸系统并发症
对于呼吸系统并发症，治疗措施包括给予抗生素、糖皮质 激素等药物。如果病情严重，可能需要进行机械通气等手 术治疗。

一氧化碳中毒ppt课件

一氧化碳中毒ppt课件
一氧化碳中毒PPT课件
contents
目录
• 一氧化碳中毒概述 • 一氧化碳中毒的病理生理学 • 一氧化碳中毒的诊断和处理 • 一氧化碳中毒的预防 • 一氧化碳中毒的案例研究
01
一氧化碳中毒概述
一氧化碳的物理和化学特性
物理特性
无色、无味、无刺激性的气体。
化学特性
易燃易爆，与空气混合后能形成爆炸性混合物。
以及口唇是否呈樱桃红色。
实验室检查
通过抽取静脉血液检测血液中 的碳氧血红蛋白(HbCO)浓度， 是确诊一氧化碳中毒的重要依 据。
影像学检查
必要时可进行头颅CT等影像学 检查，以排除其他原因导致的 神经系统症状。
其他检查
根据病情可进行心电图、脑电 图等检查，以了解心脏和脑功
能状况。
急救处理
脱离中毒环境
提高公众意识和教育
宣传教育
通过媒体、宣传册、社区活动等 形式，向公众宣传一氧化碳中毒
的危害和预防措施。
学校教育
将一氧化碳中毒知识纳入学校安全 教育课程，提高青少年对一氧化碳 中毒的认知和防范意识。
培训和演练
组织家庭、社区和企事业单位进行 一氧化碳中毒应急演练和培训，提 高应对能力。
05
一氧化碳中毒的案例研究
案例二
某炼钢厂在使用一氧化碳还原铁矿石 过程中，由于操作不当导致一氧化碳 泄漏，造成多名工人中毒。
意外事故导致的急性一氧化碳中毒
案例一
某汽车修理厂在维修车辆时，由于使 用了不合格的汽车尾气净化剂，导致 一氧化碳中毒。
案例二
某高速公路发生车祸，车辆燃烧产生 大量一氧化碳，造成车内人员急性一 氧化碳中毒。
立即将患者移至通风良好处，解开 衣领，保持呼吸道通畅。

急性一氧化碳中毒 最新ppt课件

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中毒概述
• 2002—2012年我国文献报道中的中毒事故发生现状及原 因分析
结果： • 收集了发生在11年间的期刊发表的中毒事故129起，其中
中毒917例，死亡81例。职业中毒116起，非职业中毒13 起，涉及的毒物有55种，事故主要发生在化工、金属、 食品加工、建筑、废品回收、污水处理、仓储等行业。 • 所致事故发生的频次由高到低的有毒物质依次是：氨气、 一氧化碳、砷化氢中毒，引起中毒人数较多的有毒物质 是：光气、硫化氢、二甲基酰胺、氨气、一氧化碳、溴 气、砷化氢等。 • 事故由违规操作、无通风设施设备及通风情况差引起的 92起，占71.3%，不佩戴安全防护用具引起的82起，占 63.6%.
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硫化物中毒
苯中毒
假酒中毒
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食物中毒
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9
一氧化碳中毒
• CO的理化特性：是无色、无臭、无味的气体。
• 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的窒息性气体， 俗称“煤气”，在生产和生活环境中广泛存在。 由于一氧化碳没有特殊气味，人们可在不知不觉 中吸入一氧化碳，发生中毒。
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发生中毒原因
•工业中毒：煤气发生炉中含CO 30—35%，水煤气中 含30—40%,炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉 门关闭不严或管道泄漏，煤矿瓦斯爆炸等都有大量 的CO产生。
•日常生活中毒：每天吸烟20只，可使血液中碳氧血 红蛋白升高5—6%；家有煤炉产生的CO高达6—30%
• 心肌细胞受损可见缺血性损害，出现心衰、严重 心律失常或心肌梗死。
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急性一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件

急性一氧化碳中毒的急救与护理ppt课件

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治疗
二、对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工 呼吸或用人工呼吸机呼吸；
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法 等降温；
3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹 可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
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急救与护理
❖做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中 毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫 时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死， 护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气 垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿， 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁， 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染， 并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证 电解质平衡
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急救与护理
❖ 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳
被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的
碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋 白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的 1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引
起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻
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急救与护理
❖ 严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急， 病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔 变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和 度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温 为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其 镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有 较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精 神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及 时得到救治。

急性一氧化碳中毒PPT课件

急性一氧化碳中毒PPT课件
鉴别诊断
主要与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病等疾病相 鉴别。通过详细询问病史、仔细查体及相关检查，一般不难鉴别。
02
急性一氧化碳中毒原因及 危险因素
生活中接触一氧化碳场景
01
02
03
室内燃烧
使用煤炉、炭火等取暖设 备时，由于燃烧不充分或 通风不良，导致一氧化碳 在室内积聚。
重度中毒
患者呈深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很 快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪 等后遗症。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一 氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
定期复查和随访安排
复查时间
01
出院后1个月、3个月、6个月进行复查，以后每年进行一次全面
检查。
复查项目
02
包括血常规、尿常规、心电图、肺功能等，以评估身体恢复情
况。
随访计划
03
建立患者档案，定期进行电话随访或门诊随访，了解患者的生
活状况和健康状况，提供必要的指导和帮助。
THANKS
感谢观看

肾功能损害
一氧化碳中毒可导致肾脏缺氧， 引发肾功能损害。治疗包括改善 肾脏血流灌注、保护肾功能等。
消化系统并发症
中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛 等消化道症状。治疗包括对症治
疗、保护消化道黏膜等。
06
康复期管理与健康教育
心理康复指导
认知行为疗法
通过帮助患者认识到自身思维和行为模式，并学 习如何调整负面情绪和应对压力。

急性一氧化碳中毒介绍PPT培训课件

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对症支持治疗
根据患者的具体症状，给 予相应的对症治疗，如止 吐、降温、控制抽搐等。
氧疗及高压氧治疗
常规氧疗
给予患者鼻导管或面罩吸氧，提高血 氧饱和度，改善组织缺氧状态。
高压氧治疗
对于中重度中毒患者，应尽早进行高 压氧治疗。高压氧治疗可以加速碳氧 血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排 出，同时提高血氧分压，增加血氧含 量，迅速纠正组织缺氧。
易感人群及危害程度
易感人群
孕妇、儿童、老年人及患有心肺疾病的人群对一氧化碳更为 敏感，中毒风险更高。
危害程度
一氧化碳中毒的危害程度取决于暴露时间、浓度和个体差异 。轻度中毒者经及时救治可完全恢复；中度中毒者可能遗留 一定程度的神经系统损害；重度中毒者死亡率较高，即使存 活也可能留下严重的神经系统后遗症。
03 诊断与鉴别诊断
诊断依据
临床表现
急性一氧化碳中毒患者常表现为头痛 、头晕、恶心、呕吐、心悸、乏力等 症状，严重者可出现昏迷、抽搐甚至 死亡。
环境因素
体征检查
轻度中毒患者口唇黏膜可呈樱桃红色 ，严重中毒患者可出现意识障碍、瞳 孔缩小等体征。
患者所处环境中存在一氧化碳泄漏或 接触史，如一氧化碳报警器报警、密 闭空间内使用燃气热水器等。
05 并发症预防与处 理
常见并发症类型
01
02
03
04
神经系统并发症
包括头痛、头晕、恶心、呕吐 、意识障碍等。
心血管系统并发症
如心肌缺血、心律失常、心力 衰竭等。
呼吸系统并发症
如肺炎、肺水肿、呼吸衰竭等 。
肾脏并发症
如急性肾损伤、肾功能衰竭等 。
预防措施措施，提高 公众的安全意识。
物检测进行鉴别。

一氧化碳中毒的急救ppt课件

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护理措施
做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中 毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫 时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死， 护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气 垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿， 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁， 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染， 并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证 电解质平衡
➢高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失， 形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善 机体缺氧状态
➢进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症
➢使用高压氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸 道通畅、分泌物不多。
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护理措施
加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要
取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的 敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离 中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时 应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防 毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜 空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院， 呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运 途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
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护理措施
纠正缺氧 迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒
者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量 吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中 毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO 由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min， 吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
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治疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治
疗，有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。
总结
急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意 识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直， 病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神 经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、 严重心肌损害或上消化道出血，皆提示 病情严重。
机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺 氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞 间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区 局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性 脑病。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿 和点状出血
临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中 COHb可达5％～10％）
死亡率高，幸 存者可有并发 症
中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期”再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;
锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡 漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。
锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氢氧化钠
COHb 增多
淡红色
正常血液
绿色
分光镜检查法
脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性 低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
头部 CT 检查：可发现脑部有病理性密度减低区。
一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、 恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c） 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消 失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
临床表现
二、中度中毒
除有上述症状外，患者还可出现呼吸困 难、幻觉、视物不清、判断力下降、运 动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识 模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有 改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无 明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度 30%-40%。
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、 细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯 酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱5001000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日 一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质 激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他 对症与支持 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水 肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害 如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白 浓度可高于50%。
总结
血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%， 可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对 本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱 离中毒现场后，血中COHb浓度即下降， 并与临床表现程度有时可不平行。故 COHb检测若不及时，不宜作为诊断分 级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的 患者，因COHb多在10%以下，一般已 无必要进行COHb检查。
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％（内
去大脑皮层状 科学：40-
态
60%）
可以恢复正常 且无明显并发 症
成细胞缺氧。
肌球蛋白影响氧 从毛细血管弥散
损害线粒体
到细胞内的线粒
功能
CO ＋ 二价铁
体 还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结
阻碍对氧的
合抑制细胞色素氧
利用
化酶活性影响细胞
呼吸和氧化过程
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损 害或心内膜下多发性梗死。
诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和 急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的 结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳 浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊 断为急性一氧化碳中毒。
鉴别诊断
轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血
压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别， 中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖 尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引 起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其 他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行 鉴别诊断。
总结
CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全 脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷 抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中 毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状 消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异 常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤--迟 发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为： 头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍， 遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。
大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继 发性癫痫。
脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围 神经病变
其它症状
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他 器官的异常，如受压部位皮肤可出现红 肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾 功能异常，单神经病或听觉前庭器官损 害等。这些异常均不如中枢神经症状出 现得早，仅见于部分患者，或为一过性。
急性一氧化碳中毒课件
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化 碳(CO)
CO是无色、无臭、无味的气体、气体比 重0.967。
CO中毒分为：生活性中毒和生 产性中毒
CO中毒原因
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造
治疗
脱离CO的接触
纠正缺氧
吸人纯氧
30—40分钟
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗 吸人新鲜空气
迅速纠正缺氧 4小时
防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋
塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施 人工冬眠。
治疗