下载文档原格式
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
【病因】缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
新生儿缺氧缺血性脑病临床分度1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
辅助检查，脑电图正常，影像学诊断可无阳性表现。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。
前囟张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
72小时内使用B超（早期）。
CT扫描（首选）有助于了解脑水肿范围、基底核及丘脑损伤、脑梗死、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病影响因素分析及预防摘要：目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病的相关因素及临床特点。
方法：回顾性分析2008年1月～2012年1月住院治疗的176例新生儿hie发生因素及临床特点。
结果：新生儿hie的发生主要为宫内窘迫占74.43%，重度窒息引起新生儿hie的发病率和死亡率均高于轻度窒息患儿。
63.64%的患儿血生化异常，32.36%的患儿早期临床表现由兴奋逐渐转为抑制。
结论：新生儿hie的发生主要为宫内窘迫，特别是重度窒息，故对有宫内窘迫表现者，应及时终止妊娠。
尽早治疗可避免脑组织进一步损害，减少并发症及后遗症，降低死亡率。
关键词：新生儿缺氧缺血性脑病相关因素临床特点研究【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1008-1879（2012）12-0135-01新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxnic-ischemic encephalopathy，hie）是新生儿窒息后的严重并发症，严重者在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害。
我科于2008年1月～2012年1月共收治新生儿hie 176例，现就其新生儿hie的发生因素及临床特点分析如下。
1资料与方法1.1一般资料。
hie的诊断根据中华医学会儿科分会新生儿学组制定的新生儿hie诊断标准[1]。
176例hie中，轻度91例，中度57例，重度28例，其中男91例，女85例。
足月儿142例，早产儿34例。
宫内窘迫131例，出生时窒息45例。
剖宫产89例，臀位10例，前置胎盘40例，胎头吸引34例，产程异常30例，脐带绕颈88例，胎粪污染59例，妊高征11例。
入院时间：发病2小时内入院44例，12小时内入院94例，2天内入院26例，2天后入院12例。
apgar评分：2500g 74例。
出生2小时内出现症状79例，6小时内出现症状61例，12小时内出现症状36例。
1.2临床表现。
兴奋激惹87例，嗜睡41例，阵发性紫绀94例，肌张力增高61例，肌张力低下39例，双眼凝视36例，前囟饱满56例，反射异常35例，尖叫29例，抽搐15例，昏迷9例。
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床诊治分析作者：李富者黄建川张娟来源：《健康导报·医药版》2014年第02期【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病是围生期新生儿因脑部缺氧缺血引起的疾病，治疗不当可引起脑瘫、智力低下等后遗症，影响患儿的生活质量和一个家庭的幸福。
因此，及时诊断、正确积极治疗显得尤为重要。
【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病；诊断；治疗一、概念：新生儿缺氧缺血性脑病是围生期新生儿因缺氧缺血引起的脑部病变，主要由宫内窘迫，新生儿窒息缺氧引起，是围产期足月儿脑损伤死亡和伤残的最重要原因。
二、病因1.缺氧因素：80%由新生儿窒息引起2.缺血因素：各种病因引起的周围循环衰竭（比如心跳骤停，重度心衰）三、病理生理1.能量代谢障碍及脑血管的自动调节障碍。
（1）能量代谢障碍。
新生儿脑组织的代谢最旺盛，耗氧量占全身总耗氧量的二分之一，缺氧时可引起细胞内酸中毒及脑内ATP、储能物质磷酸肌酸的减少，细胞膜功能受损，可引起脑细胞肿胀，代谢障碍甚至于神经元坏死。
（2）脑血管的自动调节障碍。
因调节障碍，脑血流灌注受周身血压下降而减少，血管周围的星状细胞水肿和血管内皮细胞的肿胀，血管腔变窄甚至阻断，造成脑实质损害。
2.再灌注损伤。
新生儿窒息对机体的影响主要不在缺血期，而是在缺血再灌注后，在能量代谢和脑血管自动调节障碍的基础上，缺血缺氧的低灌注和再灌注阶段中会出现一系列瀑布式生化代谢改变，出现脑细胞损害，比如：大量氧自由基产生，缺氧缺血时钙平衡紊乱等。
3.脑缺氧缺血时神经细胞的凋亡。
急性重症缺氧缺血时所致的细胞损伤溶解称为神经元坏死，它是不可逆的。
神经细胞的凋亡亦称迟发性神经元死亡，发生在病后几小时之后，它会加重缺氧缺血后脑损伤区的扩张，但它是可逆的，及早的治疗抑制神经细胞凋亡的产生则能缓解或减轻脑损害，对改善预后有相当的作用.四、临床诊断1.有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史〈如胎盘早剥、子痫〉，有严重的胎儿宫内窘迫的表现〈如宫内胎动减少，胎心减慢小于100次/分，羊水三度污染〉。
