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概述 新⽣⼉缺氧缺⾎性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期新⽣⼉因窒息引起的部分或完全缺氧、脑⾎流减少或暂停⽽导致的脑部病变，可产⽣永久性神经功能障碍，如智⼒低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。
多发⽣在窒息⾜⽉⼉，但早产⼉发⽣率明显⾼于⾜⽉⼉。
HIE是新⽣⼉急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之⼀。
病因和发病机制 ⼀、病因其发病的核⼼是缺氧，最主要的原因是围⽣期窒息。
另外，出⽣后肺部疾病、⼼脏病变及严重失⾎和贫⾎也可引起脑损伤。
⼆、发病机制1.脑⾎流量调节功能降低正常新⽣⼉脑⾎管以舒张和收缩来调节进⼊脑组织的⾎流量，当⾎流量减少时脑⾎管舒张，⽽当⾎流量增加时脑⾎管则收缩，以这种功能保持进⼊脑组织的流量相对稳定、缺氧缺⾎时⾎压波动⼤，⾎流量的变化多，但此时脑⾎管的调节功能却已降低，当⾎压降低，⾎流量减少时，脑⾎管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待⾎压升⾼，⾎流量增加时，脑⾎管⼜未能及时收缩，转变成⾼灌注，在这转变过程中最易发⽣脑⽔肿和颅内出⾎。
⽽且低灌注本⾝也可引缺氧⾎性脑病。
2.脑组织代谢的异常⼈体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量。
缺氧缺⾎时能量供应不⾜，影响脑组织的代谢也，表现在： ①氧⾃⾝虚夸（O2-）使细胞膜发⽣过氧化反应⽽受到损害，当⽑细⾎管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑⽔肿。
②细胞膜上钙离⼦通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的⽣存。
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。
④缺氧缺⾎时发⽣代谢性和呼吸性酸中毒。
以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出⾎和形成空洞。
3.脑部对缺氧缺⾎的易感区①不同胎龄胎⼉和新⽣⼉脑的成熟部位不同，对缺氧缺⾎的易感程度也不同。
细胞丰富、⾎管多、代谢率⾼的区域需氧量⾼，对缺氧缺⾎最敏感。
早产⼉的易感区在脑室管膜下的⽣发层，因该区在胎⼉28±周时细胞代谢最活跃，⽽且该区⽑细⾎管缺乏结缔组织的⽀持，容易出⾎。
新生儿缺氧缺血性脑病课件一、概述新生儿缺氧缺血性脑病（HypoxicIschemic Encephalopathy，HIE）是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。
它是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪等。
二、病因新生儿缺氧缺血性脑病的病因主要是围生期窒息，引起窒息的原因包括：1、孕母因素：如妊娠期高血压疾病、糖尿病、心肺疾病等，影响胎盘的血液供应。
2、胎盘因素：胎盘早剥、前置胎盘等导致胎儿缺血缺氧。
3、脐带因素：脐带脱垂、绕颈、打结等影响胎儿的血氧供应。
4、胎儿因素：胎儿宫内发育迟缓、早产、先天性畸形等。
5、分娩因素：难产、急产、产程延长等导致胎儿窒息。
三、病理生理缺氧缺血性脑病的病理生理变化主要包括以下几个方面：1、脑血流改变：当缺氧缺血发生时，脑血管自主调节功能障碍，导致“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注随全身血压的变化而波动。
2、脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时，脑细胞的有氧代谢停止，无氧酵解增加，导致能量产生不足，乳酸堆积，细胞内酸中毒。
3、再灌注损伤与氧自由基生成：缺氧缺血后恢复血流灌注，会产生再灌注损伤，导致氧自由基生成增加，进一步损伤脑细胞。
4、兴奋性氨基酸的神经毒性作用：缺氧缺血可使脑细胞释放兴奋性氨基酸，如谷氨酸，导致神经细胞损伤。
5、细胞凋亡：缺氧缺血可启动细胞凋亡程序，导致神经细胞死亡。
四、临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现与病情严重程度有关，主要分为轻、中、重三度：1、轻度：表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状多在 3 天内逐渐消失，预后良好。
2、中度：表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，原始反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，症状在 14 天内消失，可能有后遗症。
3、重度：表现为昏迷，肌张力松软，原始反射消失，频繁惊厥，呼吸不规则或暂停，瞳孔不对称或扩大，对光反应消失。
