弥漫性肺泡出血
- 格式:ppt
- 大小:230.50 KB
- 文档页数:19
临床执业医师第一单元A1型题专项强化真题试卷30(题后含答案及解析)题型有:1.1.支气管镜检查对下述疾病诊断意义不大的( )A.支气管肺癌B.弥漫性肺泡出血C.结节病D.支气管扩张E.肺孢子菌肺炎正确答案:B解析:弥漫性肺泡出血往往为肺毛细血管炎或者自身免疫疾病引起,支气管镜意义不大。
肺孢子茵肺炎诊断可经纤维支气管镜肺活检,做特异性的染色如吉姆萨染色。
2.下述疾病中最可能引起金黄色葡萄球菌肺脓肿的是( )A.鼻窦炎B.皮肤疖肿C.牙周脓肿D.食管穿孔E.膈下脓肿正确答案:B解析:引起皮肤疖肿的病原茵主要是金黄色葡萄球菌,其次为白色葡萄球菌和溶血性链球菌感染。
皮肤擦伤、糜烂、溃疡等均有利于细菌在皮肤表面的定植、繁殖、感染。
3.关于脂肪酸p一氧化的叙述,错误的是A.酶系存在于线粒体中B.不发生脱水反应C.需要FAD及NAD+为受氢体D.脂肪酸的活化是必要的步骤E.每进行一次β-氧化产生2分子乙酰COA正确答案:E4.第三代喹诺酮类药物的抗菌机制是其抑制了细胞的A.蛋白质合成B.细胞壁合成C.DNA螺旋酶D.二氢叶酸还原酶E.二氢叶酸合成酶正确答案:C5.衡量人群中在短时间内新发病例的频率,采用的指标为A.罹患率B.发病率C.患病率D.感染率E.发病比正确答案:A6.最常见的卵巢肿瘤并发症是A.感染B.破裂C.出血D.恶变E.蒂扭转正确答案:E解析:蒂扭转是常见的妇科急腹症。
多发生于中等大、瘤蒂长、活动度大的囊肿。
其典型症状为一侧下腹剧痛,常伴恶心、呕吐。
妇科检查肿块张力较大,有压痛。
7.医疗保健机构依法开展产前诊断的,必须符合卫生部规定的条件和技术标准,并经县级以上地方人民政府卫生行政部门A.审查B.审核C.认可D.许可E.确认正确答案:D8.发现早期直肠癌最有意义的方法是A.直肠镜B.钡灌肠C.B超D.大便潜血检查E.CT正确答案:A解析:因为结、直肠癌5%.~lO%.为多发癌,因此应行结肠镜检查。
一图读懂:咯血的诊断和处理咯血是由肺泡至声门任何部位的呼吸道出血经口排出的过程。
但是,咯血须与鼻出血(鼻咽部出血)和呕血(上消化道出血)相鉴别。
从痰中带血到致命性咯大量鲜红色血,咯血的程度因人而异。
对于绝大多数患者而言,任何程度的咯血都会产生焦虑进而求医。
尽管缺少准确的流行病学数据,支气管感染被认为是咯血的最常见原因。
在美国以病毒性、菌性支气管炎为主。
急性支气管炎及慢性支气管炎急性发作都可出现咯血。
全球而言,结核感染是咯血的主要病因,可能与其高发病率和易形成空洞的疾病特性有关。
以上只是咯血的常见病因,咯血的鉴别诊断丰富而复杂,需要临床医师根据症状进行翔实的推理和判断。
(咯血的诊治流程,点击查看大图)咯血的诊断和大部分临床症状一样,咯血的诊断需从详细的病史回顾和体格检查开始。
如前所述,首先应确定出血是否真正来源于呼吸道而鼻咽部或消化道,因为不同部位的出血,其相应的诊断和治疗也不同。
病史及体格检查1. 咯血的性质咯血的性质(痰中带血、脓血痰、粉红色泡沫痰、咯全血)有助于病因的诊断。
临床医生在采集病史时应询问患者近期是否有异物吸入史或既往咯血史。
女性患者若每月规律时间咯血需考虑肺子宫内膜异位症。
2. 咯血量咯血量不仅对明确病因很重要,对评估疾病的严重程度、指导下一步诊断和治疗都至关重要。
患者极少因咯血出现贫血,但是会因为吸入血液引起窒息。
大咯血是指 24 h 咯血量超过 200~600 ml。
大咯血应被视作临床急症,其严重程度取决于出血的量和基础肺部疾病的严重程度。
3. 现病史临床医生在询问病史时需包含目前或既往吸烟史,因为吸烟者罹患慢性支气管炎和支气管肺癌的风险会增加。
患者是否有呼吸道感染症状,如发热、寒战、呼吸困难也需涉及。
同时医生还需询问患者近期有无异物或毒品吸入史和静脉血栓栓塞的危险因素。
4. 既往史既往史、恶性肿瘤病史,以及风湿性疾病、血管疾病和支气管扩张等基础肺部疾病治疗史都可能是咯血的病因。
噬血细胞综合征合并弥漫性肺泡出血1例杨艳;应双伟;冯长伟【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2018(045)013【总页数】1页(P706)【关键词】淋巴瘤;噬血细胞综合征;弥漫性肺泡出血【作者】杨艳;应双伟;冯长伟【作者单位】台州医院血液肿瘤内科浙江省临海市317000;台州医院血液肿瘤内科浙江省临海市317000;台州医院血液肿瘤内科浙江省临海市317000【正文语种】中文患者男性,68岁。
2007年1月因“咽痛、呼吸不畅伴咳嗽1个月余”就诊于台州医院,行颈部淋巴结活检诊断为“非霍奇金淋巴瘤(T细胞性)”,其后行CHOP方案治疗5次,VIM方案治疗4次,化疗后4年余疾病稳定。
2012年3月患者开始出现反复淋巴结肿大及肿瘤皮肤浸润,行多次化疗,2015年6月结束末次化疗。
后患者虽有淋巴结肿大,未再行化疗,自行中药治疗。
2017年11月患者再次就诊于台州医院,体检体温39.2℃,予抗感染并完善相关检查,白细胞计数(WBC)3.9×109/L,血红蛋白(Hb)97g/L,血小板计数(Plt)41×109/L;甘油三酯3mmol/L,乳酸脱氢酶773U/L,肝肾功能未见明显异常;血浆凝血酶原时间(PT)17.3 s,血浆纤维蛋白原(FIB)4.28g/L;白细胞介素-10(IL-10)814.71pg/mL;铁蛋白4 001.3 ng/mL;骨髓细胞学示:可见少量异型淋巴细胞,并见噬血现象;骨髓流式细胞学及活检未见明显异常。
B超:左右颈部、腋窝、腹股沟可见肿大淋巴结,左侧腋窝最大(33 mm×21 mm),脾大(183 mm×63 mm);左侧腋窝肿块活检,术后病理:外周T细胞淋巴瘤(图1),免疫组织化学检测:Bcl-2(+),CD10(-),CD3(+),CD43(+),CD5(+),CD79a(-),Ki-67(10%+),MelanA(-),Lambda(-),TTF-1(-),CyclinD1(-),CD23(-)。
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2022, 12(5), 4269-4274Published Online May 2022 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2022.125618特发性肺含铁血黄素沉着症的病因及发病机制鲁智垚,李渠北*重庆医科大学附属儿童医院,重庆收稿日期:2022年4月18日;录用日期:2022年5月13日;发布日期:2022年5月19日摘要特发性肺含铁血黄素沉着症是儿童时期的罕见病,以咯血、缺铁性贫血、胸部影像学上弥漫性肺浸润为临床三主征,同时排除其它原因引起的弥漫性肺泡出血,其诊断困难,预后不佳。
虽然其病因及发病机制不清,研究者普遍认为与免疫因素、遗传因素、环境因素等相关,本文主要通过对特发性肺含铁血黄素沉着症的病因和发病机制文章进行综述,增强临床医生对IPH的认识。
关键词特发性肺含铁血黄素沉着症,病因,发病机制The Etiology and Pathogenesis of Idiopathic Pulmonary HemosiderosisZhiyao Lu, Qubei Li*Children’s Hospital of Chongqing Medical University, ChongqingReceived: Apr. 18th, 2022; accepted: May 13th, 2022; published: May 19th, 2022AbstractIdiopathic pulmonary hemosiderosis is a rare disease in childhood, which presents with hemopty-sis, iron deficiency anemia, and diffuse lung infiltration on chest imaging, while excluding diffuse alveolar hemorrhage caused by other reasons. The diagnosis of IPH is difficult and the prognosis is poor. Although the etiology and pathogenesis of IPH are unclear, researchers generally believe that it is related to immune factors, genetic factors and environmental factors, etc. This paper *通讯作者。
ARDS柏林诊断标准和弥漫性肺泡损伤病理表现的对比The Berlin Definition of ARDS versus Pathological Evidence of Diffuse Alveolar Damage 要准确定义ARDS有几个基本要素:临床实验证据、流行病学研究以及病理学依据。
ARDS定义应当有助于临床医师进行疾病的诊断,可以尽早开始能够改善疾病预后的治疗措施,如肺保护性通气治疗。
ARDS是一种以炎性反应以及内皮细胞和上皮细胞通透性增高为特征表现的急性肺损伤[1]。
相对应的病理学表现就是肺水肿、炎症和出血、透明膜形成以及肺泡上皮细胞损伤(如弥漫性肺泡损伤diffuse alveolar damage -DAD);在尸检或肺活检中出现上述表现被认为是ARDS诊断的金标准。
在众多不同的ARDS定义之后,1994年AECC 的定义是第一个广为接受的诊断标准[2]。
但是,这一定义的局限性很多,因此需要重新审视ARDS的定义,这导致ARDS柏林新标准的制定[3]。
这一新标准根据ARDS的严重程度将其分为三组,其依据就是动脉血气分析结果计算出的PaO2/FiO2(P/F)测量值范围:轻度:P/F201-300 mm Hg,中度:P/F101-200 mm Hg,重度:P/F < 100 mm Hg。
根据P/F对ARDS 患者严重度进行分组,这建立在近期研究结果的基础上,研究发现干预措施的效果因ARDS 的严重度而异[4,5];这也符合近期研究的趋势,就是对更为严重的ARDS患者进行高风险性干预治疗措施[6]。
Thille等人利用近20年内712名患者的肺活检资料对柏林定义(包括三个分组)的敏感度和特异度进行了验证,结果发表在本期杂志中[7]。
在所有符合柏林定义的ARDS患者中,只有45%发现有DAD。
重度组的DAD发现率高达58%,轻度组只有10%-14%。
肺部感染是临床上最为常见的ARDS诱因,因此,在未来的ARDS临床病理研究中,将肺部感染加入ARDS 的相关病理学标准之中似乎更为合理有效。
认识间质性肺炎作者:褚海青来源:《家庭医学》2021年第03期随着国内教育水平的提高以及互联网的普及,许多呼吸系统疾病,例如普通感冒、急/慢性支气管炎、肺气肿、肺炎、肺癌等,均已众所周知、耳熟能详。
然而,公众对于近年来发病率逐渐增加的间质性肺炎(约占呼吸系统疾病就诊患者总数的15%)仍不甚了解,从而影响疾病治疗的依从性以及预防与管理。
人体肺组织由实质和间质两部分组成。
肺实质即肺内支气管的各级分支及其终末的肺泡结构,与空气直接接触。
肺间质指肺泡上皮与血管内皮之间、终末气道上皮以外的支持结构,包括结缔组织、血管、淋巴管、神经纤维等,通常情况下包含少量的间质巨噬细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞、肥大细胞、平滑肌细胞和间叶细胞等,主要起联结、充填、固定、营养等作用。
肺实质和肺间质两者相辅相成,共同参与肺通气与肺换气。
间质性肺炎并不是一个单一的疾病实体,而是一组由多种病因引起的异质性疾病群,组织学改变以间质细胞增生、间质基质增多和慢性炎性细胞浸润为主要病理变化。
间质性肺炎虽然主要是间质受累,但往往累及肺实质,形成肺泡炎,可伴有不同程度的肺泡上皮和终末气道上皮增生性病变,导致肺泡一毛细血管功能单位丧失。
临床上主要表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症及影像学双肺弥漫性或多灶性分布病变,并可发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺。
此时,病变已不可逆,即使给予积极治疗,仍呈持续进展,最终导致呼吸衰竭和死亡。
因此,必须予以高度重视。
能够引起间质性肺炎的病因十分广泛,1985年《希氏内科学》和1987年《哈氏内科学》按病因将其分为已知病因的风湿免疫性疾病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、强直性脊柱炎等)、药物或治疗相关性疾病(抗心律失常药物、化疗药物、百草枯、柳氮磺胺吡啶、放疗、氧中毒等)、职业和环境相关疾病(硅肺、石棉肺、煤尘肺、滑石粉肺、饲鸟者肺、农民肺等),以及病因未明的原发性疾病(结节病、淋巴管肌瘤病、肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症、肺泡蛋白沉着症、嗜酸性粒细胞性肺炎等)或特发性疾病(特发性肺纤维化、非特异性间质性肺病等)。