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老年性黄斑变性老年性黄斑变性（年龄相关性黄斑变性，衰老性黄斑变性）【病因】病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。
也可能是多种因素复合作用的结果。
本病为黄斑部结构的衰老性改变。
主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodie s）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。
由于黄斑部结膜与功能上的特殊性，此种改变更为明显。
玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。
玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。
【症状】本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。
然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。
1、萎缩性老年黄斑部变性（atrophic senile macular degeneration）萎缩性亦称干性或非渗出性。
双眼常同期发病且同步发展。
与老年性遗传性黄斑部变性（即Haab病）的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。
本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：⑴早期（萎缩前期preatrophic stage）：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。
视野可以检出5～10º中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。
180º线静态视野检查0º两侧各5～10º处视敏感下降。
Amsler方格表检查常为阳性。
偶有大视或小视症。
检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。
疣的大小不一。
有的相互融合成小片状。
在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。
此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。
如何预防和治疗老年性黄斑变性老年性黄斑变性是一种常见于老年人的眼部疾病，会导致中心视力逐渐下降，严重影响生活质量。
了解如何预防和治疗老年性黄斑变性对于老年人保持良好的视力至关重要。
首先，让我们来了解一下老年性黄斑变性的基本情况。
它主要分为干性和湿性两种类型。
干性老年性黄斑变性通常进展较为缓慢，症状可能包括视力逐渐模糊、中心视力出现暗点等。
湿性老年性黄斑变性则病情进展较快，可能出现突然的视力下降、视物变形等症状。
那么，如何预防老年性黄斑变性呢？保持健康的生活方式是关键。
均衡的饮食对于眼睛健康非常重要。
多摄入富含抗氧化剂的食物，如蔬菜（特别是深绿色蔬菜如菠菜、西兰花）、水果（如蓝莓、橙子）、鱼类（富含 Omega-3 脂肪酸的鱼类如三文鱼、金枪鱼）等。
这些食物中的营养成分有助于抵抗氧化应激对眼睛的损害。
控制体重也不容忽视。
肥胖与多种慢性疾病相关，包括可能增加老年性黄斑变性的风险。
通过合理的饮食和适量的运动，将体重控制在正常范围内，有助于维持身体的整体健康，包括眼睛。
戒烟是另一个重要的预防措施。
吸烟会增加氧化应激和炎症反应，对眼睛的血管和组织造成损害，从而增加老年性黄斑变性的发病风险。
定期进行眼部检查也必不可少。
建议老年人每年进行一次全面的眼部检查，以便早期发现问题并采取相应的措施。
对于有家族病史或其他高危因素的人群，检查的频率可能需要更高。
此外，避免长时间暴露在阳光下也是保护眼睛的重要一环。
外出时佩戴太阳镜，选择能阻挡紫外线的镜片，可以减少紫外线对眼睛的伤害。
接下来，我们谈谈老年性黄斑变性的治疗方法。
对于干性老年性黄斑变性，目前尚无特效的治疗方法，但可以通过补充维生素和矿物质来减缓病情的进展。
一些研究表明，补充维生素C、E、锌等营养素可能对干性老年性黄斑变性有一定的帮助。
湿性老年性黄斑变性的治疗方法则相对较多。
其中，抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗是目前的主要治疗手段之一。
这种治疗方法通过注射药物到眼睛内，抑制异常血管的生长，从而减轻黄斑区的水肿和出血，改善视力。
老年黄斑变性原因有哪些？什么是老年黄斑变性？老年黄斑变性（Age-related macular degeneration，简称AMD）是一种慢性进行性眼底疾病，主要发生在老年人，特别是65岁以上的人群。
老年黄斑变性是导致老年人中央视觉退化和失明的主要原因之一。
黄斑是人眼视网膜中最重要的区域之一，负责细节视觉和夜间视觉。
老年黄斑变性主要由两个类型组成，即早期老年黄斑变性和晚期老年黄斑变性。
早期老年黄斑变性可以没有明显的视觉损害，但晚期老年黄斑变性会导致中央视觉退化和严重视力问题。
老年黄斑变性的原因虽然老年黄斑变性的确切原因仍不完全清楚，但研究表明以下因素对其发展起到了重要的作用：1. 年龄随着年龄的增长，人体各个器官的功能都会逐渐下降，黄斑区域也不例外。
年龄是最主要的危险因素。
大多数黄斑病变发生在65岁以上的人群。
2. 遗传因素遗传因素在老年黄斑变性的发病机制中起着重要的作用。
研究发现，某些基因变异与老年黄斑变性的风险增加相关。
比如，相关突变位点包括ARMS2基因、CFH基因以及ApoE基因等。
3. 吸烟吸烟是导致老年黄斑变性的另一个主要危险因素。
烟草中的化学物质和氧化压力可能损害视网膜和黄斑区域的细胞结构和功能。
4. 高血压和心血管疾病高血压和心血管疾病与老年黄斑变性的发病风险增加相关。
这可能是由于这些疾病会影响视网膜供血，导致黄斑区域的损伤。
5. 营养不良和生活方式营养不良、缺乏维生素和矿物质，以及高脂肪饮食也会增加老年黄斑变性的风险。
饮食健康和良好的生活方式对眼睛健康非常重要。
6. 光线暴露长期暴露在紫外线和蓝光中可能导致视网膜细胞氧化应激，从而增加老年黄斑变性的风险。
7. 性别研究显示，女性患上老年黄斑变性的风险略高于男性。
这可能与女性更长寿和更容易患上其他与老年黄斑变性相关的疾病有关。
结论老年黄斑变性是一种导致老年人中央视觉退化和失明的主要眼底疾病。
尽管其确切的原因仍不完全清楚，但年龄、遗传因素、吸烟、高血压和心血管疾病、营养不良和生活方式、光线暴露以及性别等因素都与其发病风险密切相关。
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老年性黄斑变性(专业知识值得参考借鉴)
一 概述老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现
为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体
潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与
功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理
改变后，则导致黄斑部变性发生。或者引起Bruch膜本断裂，脉络膜毛细血管通过破裂的Bruch
膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成脉络膜新生血管。由于新生血管壁的结构异常，导致血管
的渗漏和出血，进而引发一系列的继发性病理改变。老年性黄斑变性大多发生于45岁以上，其患
病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。
二 病因病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及
呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。
三 临床表现本病分干性与湿性两型。
1.干性老年黄斑变性
双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：
（1）早期（萎缩前期）中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以
检出5°～10°；中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°；线静态视野检查0°；两
侧各5°～10°；处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。
（2）晚期（萎缩期）中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃
膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。
萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，
所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。
2.湿性老年性黄斑变性
本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分
三期。
（1）早期（盘状变性前期）中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳
性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
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（2）中期（突变期）此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层
浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。
（3）晚期（修复期）渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查
见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块（血肿吸收过程中呈红黄色）。斑块位于视网膜血
管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代
之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕
的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。
四 检查OCT、荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿脉络膜造影等眼科专科检查。
五 诊断当临床表现已趋明显时，结合眼科各项检查诊断并不困难。
六 鉴别诊断在本病早期，特别是萎缩性型的早期，当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。
其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有
色素斑及脱色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱。
湿性型在色素上皮层下发生血肿时，应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光素眼底血管
造影，血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧
光斑。
湿性型单眼进入突变期，黄斑部有渗出及出血，特别是发病年龄较轻者，还要与中心性渗出性脉络
膜炎鉴别。后者另眼无玻璃膜疣，病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。
七 治疗1.抗氧化剂
口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到
视网膜组织营养剂的作用。
2.抗VEGF治疗
基于对CNV发病机理的认识，血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到
了轴心作用。Ranibizumab（Lucentis）是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分，可结合所
有检测到的VEGF异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。
3.激光治疗
用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，
并不能阻止新的新生血管的形成，是一种对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络膜新生
血管增生，且对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响，必须警惕。
4.经瞳温热疗法（TTT）
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此法是采用810nm波长的近红外激光，在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2，穿透力强而屈光间质吸
收少，使靶组织缓慢升温10℃左右。
5.光动力疗法（PDT）
是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用689nm激光照射激发光敏
剂，从而破坏异常的新生血管，而对正常的视网膜组织没有损伤。
6.手术治疗
如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。
八 预后为了更好的配合治疗还应注意：
1.控制血压在140mmHg/90mmHg以下。
2.化验血糖，空腹血糖应控制在3.9～6.1mmol/L。
3.配戴深色眼镜，减少光损伤。
4.禁止吸烟，尽量少饮酒。
5.少食高脂质物质，如动物内脏，减少患者老年性黄斑变性的危险因素。
九 预防由于本病目前尚无特殊的治疗方法，在早期有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的进展，
而抗氧化剂如维生素C、E可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作
用，多数学者主张对渗出型者，应及早施行激光光凝新生血管，以避免病情恶化。
寄语：“身体是革命的本钱”。身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。今天，你能开口说
话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看起
来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的，如果某一天你失去了，怎么
办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想：幸好我没有像他们那样，你错了，
生命充满意外，谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?
那就请不要透支自己的身体健康，赶快行动起来，锻炼身体，让身心健康吧!要清楚意识到自己目
前的健康状况是稍纵即逝的，明确健康是我们做任何事情的本钱，要懂得珍惜健康!
