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第十一章呼吸系统（38-40分）第一节：慢性阻塞性肺疾病（3分）病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；小两口恩恩爱爱lgA，表面上男当家其实是二把手(副)亢进呼吸道局部防御和免疫功能降低：lgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）严大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
呼吸系统支气管炎1.最常见原因：吸烟黏液痰→杯状细胞↑浓痰→纤毛功能↓2.发作最常见原因：感染肺炎球菌、流感嗜血杆菌最常见3.病理改变早期：小气道功能异常（一大一低一增加）闭合容积大动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加中后期：大气道功能异常肺通气功能障碍FEV1↓最大通气量↓4.诊断标准：咳、痰、喘→ 3月2年5.首选检查：肺功能→慢支、肺气肿、COPD、支气管哮喘、ARDS6.治疗：⑴抗感染⑵祛痰：痰多、不易咳出→禁止使用中枢镇静剂（可待因），加重呼吸道阻塞，病情恶化COPD1.最常见原因：慢支2.病理：狭窄、凹陷、融合（主要）、异常狭窄：慢支使气管、支气管炎官腔狭窄凹陷：慢性炎症破坏小支气管软骨发生塌陷，肺泡弹性下降融合：反复肺部感染季慢性炎症致肺泡融合成肺大泡其炎症细胞来源于中性粒细胞的活化聚集作用异常：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常3.临床表现：⑴.标志性症状：气短⑵.不完全可逆气流受限4.确诊：肺功能⑴.FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%→气流受限、确诊COPD⑵.FEV1预计值→判断COPD严重程度正常值：83%严重程度I级轻FEV1 80-83%II级中FEV1 50-80%III级重FEV1 30-50%IV级极重FEV1 ≤30%5.肺气肿⑴桶状胸⑵俩肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%6.并发症⑴肺心病：最常见⑵自发性气胸：突发胸痛７．治疗⑴急性发作：抗感染⑵预防：戒烟⑶提倡氧疗①持续低流量吸氧②无创机械通气→急性加重伴呼吸功能不全（清醒、合作）③有创机械通气→呼衰出现肺性脑病（昏迷、不能合作）肺动脉高压１．原因：COPD２．静25 运30３．发病机制：缺氧肺小动脉痉挛肺源性心脏病1.最常见原因：COPD2.发病机制⑴、功能性因素：缺氧、CO2 潴留。
最重要为经治疗可缓解缺氧性肺血管收缩⑵、机械解剖因素：缺氧性肺血管重建⑶、血容量因素3.临床表现肺、心功能代偿期：⑴P2亢进→肺动脉高压引起⑵剑突下见明显心脏搏动→右心室肥厚或扩大肺、心功能失代偿期：⑴颈静脉怒张⑵肝颈静脉回流征阳性（最特异）⑶下肢水肿4.并发症⑴肺性脑病：死亡原因⑵酸碱失衡：呼酸＋代酸（缺氧→乳酸酸中毒）⑶心律失常：①房早、室上速最常见②紊乱性房性心动过速最具特征性5.实验室检查⑴X线：（首选）①肺动脉干扩张②心腔向左扩大、心尖上翘（有意义）⑵心电图：⑶心超6.治疗⑴急性发作：首选抗感染⑵无急性发作：首选利尿、无效强心支气管哮喘1.支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
2013 年大苗儿科第一讲儿科笔记第一讲（4 节，10 分） 儿科 绪论8 个“期”，一般是 2 分1.胎儿期：由 2 部分组成，8 周前称胚胎，8 周之后称为胎儿期。
故 4 周不属于胎儿期。
怀孕 8 周才称为胎儿。
2.围产期又称为围生期。
从怀孕 28 周到产后 1 周（7 天） 个考点：。
2 围生期小儿发病率与死亡率最高。
衡量国家和地区医疗卫生水平的重 要指标。
3.新生儿期从胎儿娩出脐带结扎开始至生后 28 天。
（爸爸的新鲜期 1 月）考点 1 时间（28 天）2 早期新生儿期是指（1 周）3 死亡率第二 高。
4.婴儿期从出生到 1 周岁，包括新生儿期。
特点：1.是小儿生长发育 最迅速的时期（第一个高峰）身高长 25cm5.幼儿期（妈妈烦恼期）1 周岁到 3 周岁。
意外发生最高的时期。
6.学龄前期 3 周岁到 6-7 岁。
智力发育、性格形成的关键时期。
7.学龄期例题：在以下小儿中，出现近视增多的是：学龄期。
8.青春期：是体格生长发育的第二个高峰。
总结： 1.死亡率第一高：围生期，死亡率第二高：新生儿期 （共 2 分）2.生长发育第一快：婴儿期，生长发育第二快：青春期3.容易腹泻，出现意外的是：幼儿期。
容易腹泻，没有意 唯一Q Q 1459819768独家巨献外的：婴儿期。
4.智力发育、性格形成最关键：学龄前期。
第二节 生长发育（6-8 分）★★★★★一、小儿生长发育的规律1.连续的、有阶段性的。
2.各系统、器官的生长发育不平衡：生殖系统特点：先慢后快。
神经 系统：先快后慢，发育最早的。
3.生长发育的个体差异。
器官发育不平衡。
4.生长发育的一般规律。
由上到下，由近到远，由简单到复杂，由粗 到细，由低级到高级。
二、体格生长（考：体重、身高、头围）1.体重：反应小儿近期营养状况的指标。
前 3 个月=后 9 个月。
出生体重：3kg, （出生体重）+月龄×0.71 岁： ×0.252 岁： 2+80-------------3--------------6---------------12700-800g 500-600g 300-400g12kg 2-12 岁：年龄× 10kg 7-12 月：6+月龄 公式： 小于 6 个月：3 例题：一个孩子 9 个月，体重是？6+9×0.25一个孩子 7 个月，这个月体重增加多少？300-400g 唯一Q Q 1459819768独家巨献体重 8kg,年龄是？小于 7.5kg 用第一个公式，大于 7.5 用第二个公式。
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
第1篇一、引言人体呼吸系统是人体的重要生命系统之一，主要负责气体的交换，即吸入氧气，排出二氧化碳。
呼吸系统由呼吸道和肺组成，是维持人体正常生理功能的关键。
本笔记将对人体呼吸系统的组成、功能、生理过程以及常见疾病等方面进行详细阐述。
二、呼吸系统的组成1. 呼吸道呼吸道是气体进出人体的通道，包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管。
呼吸道具有清洁、湿润、温暖和过滤气体的作用。
（1）鼻腔：鼻腔是呼吸道的起始部分，内衬黏膜，具有加湿、加温和过滤空气的作用。
（2）咽：咽是连接口腔和鼻腔的管道，也是食物和空气的共同通道。
（3）喉：喉是呼吸道的上端，内衬黏膜，具有保护作用。
（4）气管：气管是连接喉和支气管的管道，具有输送气体的作用。
（5）支气管：支气管是气管的分支，将气体输送到肺部。
2. 肺肺是呼吸系统的主要器官，位于胸腔内，分为左肺和右肺。
肺由肺泡、肺泡管、细支气管和肺血管等组成。
（1）肺泡：肺泡是肺的基本单位，具有气体交换功能。
（2）肺泡管：肺泡管是连接肺泡和细支气管的管道。
（3）细支气管：细支气管是肺泡管的分支，将气体输送到肺泡。
（4）肺血管：肺血管负责将氧气输送到全身，同时将二氧化碳带回肺部。
三、呼吸系统的功能1. 气体交换呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧气，排出二氧化碳。
通过肺泡与血液之间的气体交换，维持人体正常的生理活动。
2. 气体调节呼吸系统通过调节呼吸频率和深度，调节体内氧气和二氧化碳的浓度，维持酸碱平衡。
3. 声音产生喉部是呼吸系统的组成部分，具有产生声音的功能。
4. 保护作用呼吸道具有清洁、湿润、温暖和过滤空气的作用，保护人体免受有害物质的侵害。
四、呼吸生理过程1. 吸气过程吸气时，膈肌和肋间肌收缩，胸腔容积增大，肺内压降低，气体进入肺部。
2. 呼气过程呼气时，膈肌和肋间肌松弛，胸腔容积减小，肺内压升高，气体排出体外。
3. 气体交换气体交换主要发生在肺泡和血液之间，通过扩散作用实现氧气和二氧化碳的交换。
呼吸系统笔记整理
呼吸系统知识点纲要
- 呼吸系统组成：呼吸道（鼻、咽、喉、气管、支气管）、肺。
- 呼吸道作用：气体进出通道，对吸入气体进行处理（温暖、湿润、清洁）。
- 肺的功能：气体交换场所。
思维要点
- 理解气体在呼吸系统中流动的路径及原理。
- 推导肺进行气体交换的过程和机制。
重难点与易错点
- 重点：呼吸运动的过程。
- 难点：肺泡与血液的气体交换。
- 易错点：呼吸过程中各器官的具体作用易混淆。
补充点
- 不同环境对呼吸系统的影响。
- 常见呼吸系统疾病的成因。
总结与思考
- 梳理呼吸系统各部分如何协同工作完成呼吸功能。
- 思考如何保护呼吸系统健康。
原创不易，请尊重原创，谢谢!。
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。
六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。
慢性支气管炎（45 分）2 分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。
3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。
4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。
5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能。
9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10 补充知识点：1)慢支早期X 线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm 的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV 深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。
11)肺气肿时TLC 增加。
COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分1、引起COPD 最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
宰相荣毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。
最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
3、临床表现：1）气短是COPD 的标志性症状，看到直接诊断COPD。
2）COPD 最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
（完全可逆是哮喘）4、1）确诊：肺功能FEV1/FVC＜70%。
（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。
2）判断严重程度的指标：FEV1 预计值≤80%。
正常＞83%Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%，Ⅱ级（中度）FEV50-80%，130-50%，Ⅲ级（重度）FEV1Ⅳ级（极重度）FEV1＜30%5、肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵X 线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
6、COPD 并发症：⑴最常见：肺心病。
⑵突发胸痛：自发性气胸。
7、治疗：1）急性发作：抗感染。
2）最重要的预防：戒烟。
3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。
4）COPD 患者使用持续低流量吸氧。
如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。
如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。
（清醒能合作-无创；昏迷-有创）肺动脉高压IPH 1 分1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、IPH 的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）>25mmHg （显性）或运动mPAP>30mmHg（隐性）（静25 动30）右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
肺源性心脏病4 分1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2 潴留。
②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2 亢进（提示肺动脉高压）。
②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。
4、肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查：首选检查：1）X 线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段突出，其高度≥3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。
2）心电图：右心肥大ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV5≥1.05mv；肺型P 波，P 波高耸呈尖峰型（肺型P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。
以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2 个就可以诊断右心肥大。
3）超声心动图（UCG）6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
支气管哮喘4 分1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。
3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类：1）外源性：过敏性。
外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE。
2）内源性：感染性，是支气管粘膜迷走神经反应性增高。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。
（呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。
）体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用β2 受体激动剂后较用药前FEV1 增加≥12﹪，为舒张试验阳性。
急性发作病人做舒张试验。
（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1 下降≥20﹪，为激发试验阳性。
没有发作病人做激发试验。
3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2 降低，呼吸加快，PaCO2 下降，PH 升高导致呼碱。
（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2 升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH 下降。
合并代酸。
7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜100 轻度，100-120 中度，＞120 重度。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。
只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效β2 受体激动剂；②最为有效糖皮质激素。
③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。
轻度--间断吸入。
中度--规则吸入。
重度--静脉滴注，无效--机械通气。
（用药看问的是首选还是最有效）11、补充知识点：支气管舒张药包括1）β2 受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。
主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。
主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。
支气管扩张2 分1、支扩3 大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。
抗绿脓，他啶行。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。
（上尖下背）。
肩胛间区。
5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。
7、支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。
没有选择x 线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。
8、治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。
也叫太能。
2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4 次，每次15-30 分钟。
3）咯血：大咯血（每次咯血＞100ml 或24 小时＞600ml）：首选垂体后叶素静滴。
无效支气管镜下止血。
药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。
大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。
肺炎5 分一、1、按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜，（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）。
（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。
A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（无感球流感）B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类（非典病原无胞壁，β无用靠两环二、几种常见的肺炎考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。
能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。
有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。
厚了、堵了、水多、气多语音震颤减弱↓实变、梗死、空洞语音震颤增强↑。
肺脓肿1 分分类及发病机制：1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。
昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。
苯唑西林治疗3、慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：杵状指。
4、X 特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。
5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8-12 周。
