碳酸锂中毒及治疗
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碳酸锂中毒及治疗
一、锂的代谢及与抗精神病药的交互作用。
二、锂中毒的临床表现。
三、辅助检查。
四、锂中毒常规治疗。
五、锂中毒的血液透析治疗。
六、锂中毒血液透析存在的问题。
一、锂的代谢及与抗精神病药的交互作用
碳酸锂为速释剂，柠檬酸锂为缓释剂。
锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收，吸收后分布在全身体液中，
少数特殊部位浓度较高，如脑白质和肾脏远曲小管上皮细细
口服0.5－2小时血清锂达峰值，6－8小时完全吸收，血浆半减期
约7－24小时。
锂离子在体内不与蛋白结合。95%由肾脏排出，少量经汗、乳和粪
排出，24小时约排出摄入量的75%。
钠盐能促进锂盐经肾排出，故在摄入食盐量低的病人，可给予盐
水促进锂排出。
减少血容量、摄入钠量低和肾功能不全都能显著增加肾脏对锂的
部分重吸收。
已经发现有许多抗精神病药物增加锂毒性，如氟哌啶醇、甲硫达
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嗪、氯丙嗪、氯氮平和利培酮。
二、锂中毒的临床表现
在急性中毒时临床症状与血锂水平相关。主要是神经肌肉兴奋性
增高及意识改变，并可引起多系统尤其是肾脏功能损害。
一般症状：体温过低或发热。
精神症状：嗜睡，意识模糊，精神错乱，昏迷。
神经系统：震颤，肌肉虚弱，言语含糊不清，头晕或晕厥，共济
失调，抽搐，腱反射增强。
胃肠道：恶心，呕吐，腹泻。
肾脏：多尿、少尿、肾衰。
内分泌：甲状腺机能减退或亢进。
锂中毒的临床症状分级
0级：没有症状。
1级：有恶心、呕吐或震颤，腱反射亢进，肌无力或共济失调，只
有嗜睡的患者也归入1级。
2级：包括木僵，僵直，肌张力亢进，低血压。
3级：患者有昏迷，癫痫，阵挛和严重心血管系统症状（低血压，
心律失常），肌酐高于正常范围。
三、辅助检查
心电图：QT间期延长，ST段压低，T波改变，窦房结功能障碍。
实验室检查：高血钙，促甲状腺激素（TSH）升高，血白细胞升高，
阴离子间隙缩小（1价阳离子积累，减小阴离子间隙）。
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有效血清锂浓度为0.6－1.2mmol/l，中毒血清锂浓度大于
1.5mmol/l。
锂中毒临床表现与血锂浓度上升的速度有关;
在血锂水平相同的情况下，慢性中毒比急性中毒症状更严重。（锂
在上消化道全部吸收大约8h,口服达峰时间为1－2h；锂通过血脑屏障
的渗透速度低于身体其他组织；锂在脑内的分布比血浆分布慢24h）。
因此，急性锂中毒时血锂浓度可以很高但临床症状轻；相反，慢
性中毒患者脑内的锂浓度的血锂水平就可以发生神经系统毒性反应。
严重的中毒症状可能由于锂中毒的持续时间长和血锂浓度高。
四、锂中毒常规治疗
生理盐水催吐、洗胃，并用硫酸钠导泻。
静脉输注乳酸钠溶液及葡萄糖生理盐水，促进肾脏排泄；呕吐不
显著的中毒病人，可饮食盐水，似促进排泄。
严重中毒应用血液透析或腹膜透析，使血清锂维持在1.0mmol/l
以下，可4小时动态监测1次。
对症支持治疗。
五、锂中毒的血液透析治疗
血液透析可以清除血液循环中90%锂。
透析治疗依据
（1）临床状况：症状复杂，年龄较大，电解质平衡紊乱，心血管
情况不佳者；
（2）慢性过量合并急性中毒者：
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（3）有锂盐排泄降低的表现；肾功能不全，充血性心力衰竭；
（4）血锂水平：10%的锂中毒患者死亡或有永久性神经系统损害
的危险，所有血锂＞6mmol/l患者都应该做血液透析；长期服用锂盐出
现急性中毒，血锂水平＞4mmol/l者建议做血液透析；血锂＞
2.5mmol/l，伴有肾功能衰竭、充血性心力衰竭、血液动力学不稳定者，
提示需要做血液透析：或血锂水平继续增加者（常见于锂盐缓释剂中
毒）都应做血液透析。
六、锂中毒血液透析存在的问题
尽管血液透析后血锂水平显著下降，但是神经系统状况的改善可
能会滞后。
血液透析后血锂浓度常常会再次升高。血锂浓度反跳。据推测是
因为锂身细胞内释放，或胃肠道对锂特别是锂盐缓释剂的延迟吸收引
起。血锂反跳发生迅速，临床症状也同时出现反复，因此需要延长血
液透析时间，或者做第2次血液透析。连续血液透析可以持续清除血
锂减少反跳。
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