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肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)(重要考点)，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。
(定义考生要牢记，很重要的名词解释)。
（一）病因大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。
（二）发病机制(要透彻理解)1．氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
（1）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。
机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。
④肺部可呼出少量NH3。
（2）肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。
在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
影响氨中毒的因素有：①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。
②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。
低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。
脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。
【病因与发病机制】大部分肝性脑病由肝硬化引起，其他病因包括重症肝炎、暴发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等。
确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发肝性脑病的因素。
常见诱因有消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染等。
关于肝性脑病的发病机制目前主要有如下假说。
（一）氨中毒氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病、特别是门-体分流性肝性脑病的重要发病机制。
虽然肾脏和肌肉均可产氨，但消化道是氨产生的主要部位，当其被吸收后通过门静脉进入体循环。
肠道氨来源于：①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺→NH3+谷氨酸）；②肠道细菌对含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿素）的分解（尿素→NH3+CO2）。
氨以非离子型氨(NH3)和离子型氨(NH+4)两种形式存在，氨在肠道的吸收主要以NH3弥散入肠黏膜，当结肠内pH>6时，NH+4转为NH3，大量弥散入血；pH<6时，则NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。
健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使之极少进入体循环。
肝衰竭时，肝脏对氨的代谢能力明显减退；当有门-体分流存在时，肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环，血氨增高。
前述的许多诱因均可致氨的生成和（或）吸收增加，改变脑组织对氨的敏感性。
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，其对脑功能有多方面影响：①干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足。
②增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，它们对脑功能具有抑制作用。
③脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶，当脑内氨浓度升高，谷氨酰胺合成增加。
