急性过敏性肺泡炎

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。

反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。

过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。

临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。

肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。

脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。

亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。

在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。

病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。

过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。

诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。

急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。

亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。

亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。

小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。

慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。

外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。

它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。

本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。

病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。

部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。

特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。

症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。

有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。

严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。

诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。

医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。

有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。

治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。

一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。

在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。

预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。

特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。

工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。

综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。

及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。

预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。

希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。

临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。

又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。

一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。

对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。

但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。

主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。

次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。

假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。

最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。

符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。

在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。

例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。

如何诊断过敏性肺炎1.病毒肺炎过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。

少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。

体格检查肺部有湿啰音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。

X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。

急性发作时，末梢血象呈白细胞计数升高(15～25)×109/L(15000～25000/mm3)伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L(2～3g/dl)，伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。

肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散功能降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。

2.鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。

当急性发作前的典型接触史不能确定时，由于临床特点，X线及肺功能检查的相似，特发性纤维化(HammanRich综合征，隐源性致纤维性肺泡炎，内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别。

成人细支气管炎的变异类型(如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性(间质性)疾病，而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时，两者难以区别。

有自身免疫证据(抗核DNA抗体或乳胶固定试验阳性，或有胶原性血管疾病)表示为特发性或继发性普通间质性肺炎。

慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多。

结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官。

肺血管炎肉芽肿综合征(Wegener肉芽肿)，淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿(ChurgStrauss综合征)，常伴上呼吸道和肾脏疾病。

支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性粒细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常.该文章来源于：济南哮喘病医院。

过敏性肺炎的诊断和治疗过敏性肺炎的诊断和治疗北京大学第一医院阙呈立一、概述过敏性肺炎（ Hypersensitivity Pneumonitis) 曾称作外源性过敏性肺泡炎（ EAA) 。

由于反复吸入足够小的(< 5 μ m) 颗粒到达肺实质并引发免疫反应的炎性反应。

慢性暴露可导致呼吸衰竭和肺心病。

1713 年 , 意大利医学教授 Bernardino Ramazzini(1633 – 1714), 描述了与 52 个职业相关的疾病。

在敏感的个体吸入过敏原（真菌孢子、鸟类的蛋白等）引发的肺实质及气道的过敏反应。

急性期：肺泡急性炎症细胞浸润。

慢性暴露后：肉芽肿形成并出现闭塞性细支气管炎。

是免疫复合物 (III 型 ) 和细胞介导 (IV 型 ) 的免疫疾患。

（一）易患过敏性肺炎的职业1. 耕种，蔬菜或奶牛工人。

2. 通风及水相关的污染。

3. 接触鸟及禽类。

4. 兽医工作及接触动物。

5. 谷物及面粉的加工和搬运。

6. 木材的铣削，建筑，木头的剥离，纸张和墙板的加工。

7. 塑料制造，油漆，电子工业，其它化学品。

8. 纺织工人。

（二）流行病学农民肺的发病率在世界范围内差别巨大 (420 ~ 3,000/10 万 ) ；这一差异可能归结于农业实践及气候的不同 , 在更为潮湿的地区生活的农民危险性更高。

鸟的抗原可能更具抗原性 , 在暴露于鸟的个体中 ,HP 的发生率为每年 6 ~ 21% 。

（三）病因职业，爱好，娱乐活动的暴露或污染的空气系统：微生物；动物和植物蛋白；小分子量的化学物质与宿主蛋白结合形成的半抗原。

目前发现 > 300 种物质与 HP 相关：鸟的暴露占 34% ；鸟型分支杆菌暴露导致的热浴缸肺占 21% ；农民肺占 11% ；家庭环境霉菌的暴露占9% 。

25% 的患者没有找到诱发的抗原。

（四）过敏性肺炎的危险因素疾病发生的取决于以下几个因素：1. 抗原的强度。

2. 工作场所的环境控制—如个人保护的器具( 呼吸器) 及局部通风换气。