急性过敏性肺泡炎

过敏性肺炎的诊断过敏性肺炎是一种由过敏反应引起的肺部炎症性疾病。

它通常由吸入细菌、病毒、真菌或化学物质等引起的过敏反应引起。

过敏性肺炎的早期诊断对于及时开始治疗至关重要。

本文将介绍过敏性肺炎的诊断方法和相关注意事项。

过敏性肺炎的诊断主要依靠临床表现和相关实验室检查。

患者通常会出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状。

体检时，医生会注意患者是否有发热、肺部啰音和肺部充血等体征。

但这些临床表现并不具有特异性，因此需要进一步的实验室检查来确诊。

一种常用的诊断方法是胸部X射线检查。

在过敏性肺炎患者的胸部X射线片上，可以看到肺部广泛的间质性浸润，以及肺泡内出现的渗出物。

这些改变是诊断过敏性肺炎的重要依据。

此外，胸部CT扫描也可以提供更详细的影像信息，对于了解病变的范围和性质非常有帮助。

在实验室检查方面，肺功能测试是重要的诊断手段之一。

通过测量患者的肺活量、血氧饱和度和呼气流速等指标，可以评估肺部功能的损害程度。

特别是测量强直性肺活量和一秒钟用力呼气容积之比（FEV1/FVC），可以判断是否存在气道阻塞和肺功能损害。

过敏试验也是诊断过敏性肺炎的重要手段。

通过皮肤划痕试验或血清特异性IgE抗体检测，可以确定患者对某些过敏原的过敏反应。

常见的过敏原包括花粉、尘螨、霉菌和动物皮屑等。

如果过敏试验阳性，结合患者的临床症状和影像学特征，可以确诊过敏性肺炎。

除了上述常规诊断方法外，有时还需要进行肺组织活检。

这是一种直接观察肺部组织病变的方法，可以确定病变的性质和炎症的严重程度。

但是，组织活检是一项创伤性检查，仅在必要时才会进行。

综上所述，过敏性肺炎的诊断是一个综合性的过程，需要根据临床表现、影像学检查和实验室检查等多个方面的结果进行综合评估。

对于可能患有过敏性肺炎的患者，及早明确诊断并开始相应的治疗非常重要。

医生应综合运用各种诊断手段，以提高诊断的准确性和可靠性，从而为患者提供最佳的治疗方案。

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。

反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。

过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。

临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。

肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。

脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。

亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。

在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。

病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。

过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。

诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。

急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。

亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。

亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。

小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。

慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。

外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。

它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。

本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。

病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。

部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。

特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。

症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。

有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。

严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。

诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。

医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。

有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。

治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。

一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。

在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。

预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。

特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。

工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。

综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。

及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。

预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。

希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。

临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。

又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。

一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。

对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。

但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。

主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。

次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。

假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。

最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。

符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。

在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。

例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。

外源性变应性肺泡炎,外源性变应性肺泡炎的症状,外源性变应性肺泡炎治疗【专业知识】疾病简介外源性变应性肺泡炎(extriic allergic alveolitis，EAA)，也称作过敏性肺炎(hypeeitivity pneumonitis，HP)，是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病，临床主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛，其基本的病理组织学改变是早期肺间质、肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润，其后常出现肉芽肿，晚期可发展为肺间质纤维化。

此病由Campbell 1932年首次报道。

疾病病因一、发病原因本病可由多种不同的抗原物质所引起，但其病理和临床有着相同或类似的表现。

已经证实有多种过敏源可引起本病，它们的来源不同，多数为职业性接触抗原而发病。

依接触抗原条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇工人肺、饲鸽者肺、化学工人肺等。

近年来，一些与家庭环境有关的EAA也陆续出现如湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。

导致EAA的抗原大多来源于微生物(如放线菌、细菌、真菌等)、动物、植物、小分子化学物质以及某些药物等。

二、发病机制吸入的抗原物质是否导致EAA的发生取决于宿主和有机物的性质。

到目前为止，还没有一种免疫机制能解释所有的病理和临床表现。

1.宿主因素虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA，但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系。

研究发现，在一定工作环境下，总有一小部分工人会出现EAA症状，其发生率虽然与接触粉尘有关，但经常在5%～20%之间。

最近的一项问卷调查发现有8%的养鸽者会出现EAA症状，有7%的农场工人和15%的在污染的空调环境下工作的办公室职员会发生EAA，提示EAA 的发生有一定的基因背景。

EAA多发生在成人，儿童仅偶然发生。

过敏体质不是最重要的决定因素。

虽然有些研究提示某些HLA-Ⅱ型抗原如HLA-DR3、DR7和DQW3在一定人群与某些致病原密切相关，但至今还未得到证实。

过敏性肺泡炎的诊疗探讨【关键词】肺泡炎；肺气肿过敏性肺泡炎（hypersensitivity pneumonitls，HP）又称外源性变态反应性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis，EAA），是易感者由于吸入某种抗原（如真菌孢了特别是嗜热放线菌、细菌、动物或禽类的排泄物或毛皮垢屑污染的粉尘或烟雾、异氰酸盐等有机及无机尘埃）而引起的Ⅲ或Ⅳ型变态反应性肉芽肿性炎性肺疾病的总称，依据暴露抗原的小同，HP有许多种病名，如农民肺、饲鸽者肺、蘑菇工人肺等，但临床特征以及发病机制是非常相似的。

以往以职业性暴露所致的发病较为多见，近年来暴露于居住环境的宠物鸟（如鸽子和长尾小鹦鹉）、污染的空气加湿器及室内霉菌等所致的病例数不断增加[1-12]。

1 病理学改变该炎症主要累及肺泡壁、末端气道和肺问质。

EAA急性期的改变为肉芽肿性问质肺炎，主要累及细支气管，由上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞组成，有时可伴有阻塞性细支气管炎。

慢性期可表现为弥漫性问质纤维化，并可发展为肺气肿和蜂窝肺。

2 临床表现EAA好发于不吸烟的人群。

EAA是一种症状和体征较复杂的综合征，临床表现可以从很轻微到非常严重，甚至致死。

这取决于吸入变应原的浓度、暴露的时间和患者体内免疫反应的强度。

临床上通常将EAA分急性型、亚急性型和慢性型。

2.1 急性型短期接触大量的变应原可以导致突然发病，症状包括发热（有时可高达40℃）、畏寒、乏力、咳嗽和呼吸困难。

体征可有发绀、肺部湿哕音，有些患者可闻及哮呜音。

往往在接触变应原后4～8小时病情最重，症状的强度可以从一般的流感样症状到严重的非心源性肺水肿，急性严重的可致死。

此型一天后多可好转，数日内即可治愈。

2.2 亚急性型患者通常症状较轻且逐渐发病，可表现出不明显的乏力、畏寒。

当重复接触变应原时这些表现持续存在，并出现厌食、盗汗、体重减轻、头痛、胸部紧缩感和咳嗽等表现，通常无急性型的流感样症状。