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冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（CHD）,有时又称冠状动脉病（CAD）或缺血性心脏病（IHD）,系指由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
易患因素包括血脂异常、高血压病、吸烟、糖尿病、长期紧张、缺乏锻炼及遗传因素等。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分为六型。
1.隐匿型或无症状性心肌缺血具有心肌缺血的客观证据（心电图、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血有关的主观症状。
2.心绞痛系冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
3.心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞、微血栓形成、心肌急性缺血性坏死所引起。
4.缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，称为心肌纤维化或心肌硬化。
表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。
5.猝死突发心脏停搏而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱、电解质失衡及严重心律失常（如室颤）所致。
6•心律失常心律失常可以是冠心病的唯一症状。
通常，人们所理解的冠心病，多指1、4型，最为常见,经有效治疗后，多可稳定。
而急性冠状动脉综合征(acutecoronarysy∏-drome)是指由于冠状动脉急性痉挛性变化、血流突然减少，引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
发病前，可能没有冠心病的症状、体征、心电图改变，心脏功能检查可能完全“正常"。
一旦发生过，应按冠心病诊治。
(一)心绞痛【诊断提示】7.临床表现(1)疼痛部位：在胸骨中上段(相当两侧乳房的水平线)，为内里痛，而不是表皮痛。
疼痛为一片，而不是一点。
(2)疼痛的性质：为憋闷感、压榨感、紧缩感等异常感觉，少数表现为刺痛感和割痛感。
疼痛剧烈，多伴出汗,难以忍受。
(3)发作诱因：常见的诱因为劳累，发作于劳累当时，而不是劳累过后。
简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。
以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。
要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。
1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。
1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。
部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。
1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。
α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。
1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。
1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。
1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。
1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。
1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。
第五节心血管疾病常用诊断性实验一、麦角新碱激发实验临床上用于冠状动脉痉挛的激发实验。
（一）试验方法1、试验前12h停用抗心绞痛药物。
2、冠状动脉造影：经导管向主动脉窦内注入麦角新碱0.025~0.05mg（稀释于生理盐水2ml）,同时做冠状动脉造影，观察心绞痛症状，每分钟记录心电图共10次。
观察5~10分钟若没发生冠脉痉挛，再次追加0.025mg，直到发生痉挛为止（最大剂量0.05〜0.4mg）。
出现心绞痛或心电图改变时立即进行冠脉内注入硝酸甘油0.1〜0.3mg/次，直到痉挛缓解。
使冠脉扩张后重复冠脉造影。
（二）结果判定1、用药5分钟内出现心绞痛或心电图缺血改变为阳性。
2、用药后冠脉造影证实冠状动脉局部痉挛致官腔狭窄〉40%，同时有心电图缺血性改变者为阳性。
3、造影见冠脉局灶性痉挛至狭窄＞75%的者为阳性。
4、有以上其中一项者即为阳性。
（三）禁忌症有严重高血压、心衰、严重主动脉瓣疾患者,近期内有急性心脑血管疾病者,心绞痛或严重心律失常未能控制者。
二、三磷酸腺苷负荷试验腺苷有强烈扩张冠脉作用,在冠心病患者中只能扩张非缺血区的阻力血管,形成所谓的窃血现象,加重缺血区缺血。
本试验适用于不能做运动试验的可疑患者。
（一）试验方法试验前2天停用血管活性药物。
三磷酸腺苷10〜20mg溶于生理盐水4ml中，于5s内注射5mg，若无阳性反应可追加5mg，但两次静脉注射间隔需3min以上。
为保证试验准确，静脉注射药液量不得超过4ml。
若用量到20mg仍无阳性反应则为阴性。
（二）结果判定出现以下情况之一为阳性：1、典型心绞痛症状。
2、心电图出现ST段压低三0.075mV或T波对称倒置。
3、心电图出现ST段抬高，或原来压低变为抬高，或较原来抬高三0.1mV。
4、出现心律失常5、原来心电图异常，静注三磷酸腺苷后转为正常。
（三）禁忌症及不良反应心肌梗死、休克、心力衰竭、病窦综合症、房室传导阻滞、哮喘、过敏等均应禁用。
试验中如出现胸痛不缓解可适当注射氨茶碱缓解。
冠脉痉挛诊断标准
嘿，咱来说说冠脉痉挛的诊断标准哈。
有一回啊，我有个亲戚老是觉得胸口不舒服。
去医院一检查，医生就怀疑是不是冠脉痉挛。
这冠脉痉挛咋诊断呢？首先啊，得看症状。
要是经常胸口疼，像被人揪了一下似的，尤其是在活动或者情绪激动的时候容易发作，那就得小心了。
我那亲戚就是，有时候走快点儿就觉得胸口疼得厉害。
然后呢，医生会做一些检查。
比如说心电图，要是在疼的时候做心电图，可能会发现有心肌缺血的表现。
我陪着亲戚去做心电图的时候，那个小房间里静悄悄的，亲戚躺在那，医生在旁边摆弄着仪器，紧张得我们大气都不敢出。
还有一种检查叫冠状动脉造影。
这个就比较高级了，能直接看到心脏的血管。
如果在检查的时候发现血管突然变窄了，那就有可能是冠脉痉挛。
做这个检查的时候，亲戚可紧张了，一直问我会不会很疼啊。
我也只能安慰他说别怕别怕，一会儿就好了。
最后啊，医生还会结合其他的一些因素来综合判断。
比如有没有高血压、糖尿病这些病，有没有吸烟、喝酒这些不良习惯。
我那亲戚平时就爱抽烟，医生就说这可能也是个危险因素。
总之啊，要是觉得胸口不舒服，可不能大意，赶紧去医院检查，看看是不是冠脉痉挛。
早发现早治疗，才能让身体棒棒的。
冠状动脉痉挛临床研究进展冠脉痉挛（CAS）是指各种原因引起冠状动脉平滑肌一过性的节段或弥漫性痉挛，引起心肌缺血、甚至心肌坏死，在临床上常促发心绞痛、急性心肌梗塞或猝死等严重的心血管事件。
随着心血管介入治疗的飞速发展，临床上发现越来越多的患者临床上有典型心绞痛、ST动态改变，甚至出现急性心肌梗塞，但是冠脉造影结果正常或仅轻度狭窄（管径50%）情况越来越多，其中冠脈痉挛因素越来越受到人们的重视及关注。
本文针对CAS的研究现状及进展做一综述。
一、冠脉痉挛的发生机制目前CAS的发病机制尚不明确，认为主要机制如下：1、血管内皮结构及功能紊乱血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张因子而在管调节中起着重要作用。
主要的血管舒张因子包括一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2），主要的血管收缩因子为内皮素-1（EDCF），冠脉痉挛时一氧化氮的合成和分泌减少，生物利用度降低及内皮素释放增加导致血管平滑肌高收缩性是CAS发展的主要因素[1]。
然而Egashira等研究证明一氧化氮在冠脉痉挛处并非减少，而是通过提高磷脂酶C的活性史病灶处的平滑肌细胞的敏感性升高，从而引起CAS。
内皮产生的血管扩张因子及血管收缩因子平衡失调，后者占优，局灶性痉挛发生，因此内皮功能紊乱与CAS存在很大关系。
2、自主神经功能失衡主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高所导致的功能不平衡，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。
3、血管平滑肌超敏研究显示血管平滑肌细胞的这种高反应性可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如IL-6 等的刺激有关；4、慢性低程度炎症国外研究发现与无CAS患者相比，CAS患者血浆超敏C反应蛋白轻度升高或单核细胞计数增加，因此提出慢性炎症可能是其发病机制之一[2-3]。
二、冠脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉硬化的基础上，但与冠脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。
冠状动脉痉挛的诊断与治疗冠状动脉痉挛的诊断与治疗广州军区广州总医院作者：向定成冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一，不但是变异型心绞痛的重要的病理生理机制，还可导致急性冠状动脉综合征，甚至心脏性猝死。
因此，CAS具有重要临床意义。
但长期以来CAS的临床诊断和治疗均未得到足够重视，主要原因是：①临床医师对CAS的危害性认识不够；② CAS的临床诊断多依赖于创伤性冠状动脉造影和在此为基础的痉挛激发试验，早期的麦角碱激发试验相对风险较高，不宜广泛开展。
近年来，随着对急性冠状动脉综合征的深入研究，CAS的重要性日渐被重视。
现就目前CAS的临床诊断与治疗进行简单介绍。
1冠状动脉痉挛的发生机制CAS的确切机制并未阐明，可能与以下的病理生理机制有关。
1.1血管内皮细胞结构和功能紊乱主要表现为一氧化氮（nitric oxide，NO）合成和分泌减少而内皮素分泌增加，导致血管舒缩调节功能障碍[2]。
所涉及的分子生物学机制可能包括氧化应激及一氧化氮合酶（如786T/C）多态性等，在血脂代谢紊乱、吸烟等危险因素作用下，氧化应激常常启动血管内皮细胞的损伤过程。
1.2血管平滑肌细胞的收缩反应性增高[4]血管平滑肌细胞对激动药呈过度的收缩反应，可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如白介素-6等的刺激有关。
1.3自主神经功能失衡[5]主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高。
在无相应交感神经活性抗衡的情况下，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型CAS性心绞痛；1.3炎症CAS的临床表现具有波动性，在相似的环境下并不是恒定地均能发作，可能与局部的炎症状态不同有关。
近年来已有多项研究报道证实了CAS发作期间血清高敏C反应蛋白水平增高，强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生[6]。
2冠状动脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉粥样硬化的基础之上，但与冠状动脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。
CAS人群的研究显示，吸烟和血脂代谢紊乱是CAS的重要危险因素[7]，而动脉粥样硬化的另外两个主要危险因素糖尿病及高血压似乎并没有明显增加CAS的风险。
因此，积极地控制吸烟和改善血脂代谢紊乱不仅能有效地预防动脉硬化，而且也有利于防治CAS。
此外，CAS激发试验发现CAS的高危人群有冠状动脉肌桥，此类病人因有肌桥所导致的收缩期血管狭窄，亦可具备典型劳力型心绞痛的特点。
糖尿病、胰岛素抵抗、高血压与CAS的关系目前的研究结果并不完全一致，尚待进一步明确他们之间的关系。
3冠状动脉痉挛的主要临床表现CAS的主要临床表现为变异型心绞痛，即静息状态下心绞痛发作伴心电图短暂性ST段抬高。
近年研究发现，表现为典型的变异型心绞痛病人并不多见，即使在安静状态下发作的典型心绞痛病人，动态心电图上亦多未能记录到ST段抬高；然而，静息状态下发作胸闷或胸痛的病人，CAS激发试验多能诱发类似平时的症状发作，冠状动脉造影可见明显的CAS，说明CAS是静息时发作的心绞痛原因。
标准导联心电图无ST段抬高，说明CAS的临床表现多为非典型的变异型心绞痛。
CAS是否伴ST段抬高可能主要取决于冠状动脉痉挛程度，非完全闭塞性痉挛往往表现为ST段压低或T波改变，只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为ST段抬高。
此外，长期反复痉挛所建立的侧枝循环、闭塞性痉挛时间过短等亦可能是ST段不抬高的原因。
据此，我们将CAS分为典型和非典型两种类型[8]，其主要临床表现分述如下。
3.1典型冠状动脉痉挛病人年龄相对较年轻，主要表现为静息状态下发作性胸痛或胸闷，胸痛程度多较剧烈，呈典型心绞痛样发作，伴濒死感及出汗，若能记录到发作时心电图，则为相应导联出现ST段抬高，随着胸痛症状的缓解，ST段亦恢复至等电位线。
若痉挛不能及时解除，可进展为急性心肌梗死。
多数病人平时运动耐受能力良好，心电图运动试验的结果取决于冠状动脉狭窄的程度，但多数为运动试验阴性或运动过后恢复期出现缺血性心电图表现（合并冠状动脉肌桥者运动心电图可出现缺血性改变），未发生心肌梗死的病人核素灌注心肌显像负荷试验则表现为反向再分布，冠状动脉造影多数无严重冠状动脉狭窄，多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑，常见合并肌桥，乙酰胆碱或麦角碱激发试验诱发出节段性CAS。
3.2非典型冠状动脉痉挛常见于生活或工作压力较大的中年病人，主要表现亦为静息性胸痛或胸闷，常于后半夜或过度劳累之后的安静状态下发作，但程度较轻，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感等，无明显濒死感及出汗，夜间常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可使症状缓解，含服硝酸甘油亦可使之缓解。
发作时心电图记录可见T波改变、ST段压低或无任何缺血性改变（病人常因发作时心电图无明显心肌缺血改变而被忽视），运动心电图多为阴性，核素灌注心肌显像负荷试验表现为反向再分布，冠状动脉造影多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢，乙酰胆碱或麦角碱激发试验多可诱发弥漫性或多支CAS。
典型与非典型CAS呈现不同临床特征的根本原因在于痉挛血管闭塞是否完全。
典型CAS血管完全闭塞，远段血流完全中断，从而出现严重心绞痛发作伴急性损伤性ST段抬高；非典型CAS为非闭塞性，或远段因反复发作已经形成侧枝循环、或痉挛持续时间过短等使远段血管虽有缺血但未达到损伤程度，因此，临床仅仅出现程度并不很严重的胸闷，并不出现ST段抬高。
极少数CAS可能表现为急性心肌梗死、晕厥甚至猝死，可能与冠状动脉的持续性痉挛或优势血管的近段痉挛有关。
此类病人的临床表现凶险，预后可能较差。
4诊断主要表现为静息性胸痛或胸闷的病人，可通过在发作时心电图记录或动态心电图检查诊断；无发作时心电图记录者，应常规进行运动试验心电图及核素灌注心肌显像负荷试验，以寻找心肌缺血的客观依据。
必要时可进行冠状动脉造影及CAS激发试验以助确诊。
过度换气试验和冷加压试验因敏感性和特异性低已经被淘汰。
近年来，我们对经冠状动脉造影和乙酰胆碱激发试验确诊的CAS病人进行临床研究，初步临床应用表明，非创伤性诊断标准的敏感性和特异性均在90%以上，可以推荐给临床验证。
现分别介绍如下：4.1乙酰胆碱试验诊断CAS的标准：①符合上述静息性胸痛或胸闷的临床特点；②冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄；③冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在CAS解除后胸痛或胸闷随之缓解。
4.2非创伤性诊断非创伤性诊断冠状动脉痉挛标准[10，11]，①有上述静息性胸痛或胸闷的临床特点；②心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准；③核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。
同时具有上述三个条件者可临床诊断为CAS。
5治疗过去多强调治疗CAS应采用钙拮抗药以对抗血管痉挛。
国内外的研究均表明，单纯的钙拮抗药能缓解CAS导致的胸痛发作，确实有肯定的疗效，但部分病人仍可能进展为严重心绞痛或心肌梗死。
我们近6年的观察发现，CAS病人多存在血脂代谢紊乱和吸烟等危险因素，冠状动脉造影显示有不同程度的动脉粥样硬化[12]。
因此，我们认为，防治CAS应从病理机制和相关危险因素入手，，经冠状动脉造影和乙酰胆碱激发试验确诊和符合非创伤性诊断标准CAS病人，应控制吸烟、调整血脂、实行联用抗血小板药和钙拮抗药为主的综合防治方案[10]。
100余例病人最长达5年以上的治疗和随访表明，不论是典型还是非典型CAS，临床症状控制满意，仅1例在可疑停药后发生猝死，其余病人均无严重心脏事件发生。
应按美国ATPIII补充方案或中国成人血脂防治建议，并根据病人的其它危险因素确定血脂控制的目标。
抗血小板治疗按治疗动脉粥样硬化病人的要求，长期坚持采用阿司匹林，不能耐受阿司匹林者可以用氯吡格雷替代；钙拮抗药的选择应根据病人的心率、心功能等情况选择非二氢吡啶类或二氢吡啶类，首选地尔硫卓；心率偏慢、合并传导阻滞者可选择二氢吡啶类。
由于多数病人心绞痛在夜间发作，可建议病人在睡前服用长效钙拮抗药。
不能耐受钙拮抗药者可选择长效硝酸酯类，除非合并肌桥及劳力型心绞痛，原则上不宜使用β受体阻断药。
绝大多数病人在上述联合药物治疗下临床症状控制满意，不需要介入治疗；而且冠状动脉造影和血管内超声可见，CAS病人的血管病变以轻度节段性狭窄或弥漫性内膜增生为主，不宜施行介入治疗[12]。
只有在严格药物治疗下仍有反复严重的心绞痛发作，或反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影或激发试验证实为局限性痉挛的病人，尤其是左、右冠状动脉近段的严重痉挛病人，可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架[13]。
有反复因痉挛所诱发的室性心动过速、心室颤动发作者，可考虑植入自动除颤起搏器，以预防猝死[14]。
若能坚持上述控烟、调脂、抗血小板、钙拮抗药以及防止自主神经功能紊乱的相关因素等综合治疗措施，绝大多数CAS病人的预后良好。
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