整合素与信号转导
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整合素αⅡbβ3信号转导通路相关蛋白的研究进展
整合素αⅡbβ3信号转导通路相关蛋白的研究进展李益婷;徐杨;蔡镇西;张佳丽;刘佳;奚晓东【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(033)009【摘要】血小板整合素αⅡ¨β3与配体间的相互作用在血栓形成过程中起重要作用,各种激动剂与血小板上相应的受体结合后,启动整合素αⅡbβ3内向外信号转导通路,导致整合素α Ⅱbβ3活化,与其配体结合进一步启动外向内信号转导.双向信号转导过程中涉及多种蛋白,talin、kindlin和Src是目前研究较多的蛋白,其中talin和kindlin是整合素αⅡbβ3内向外信号转导过程中的重要蛋白,Src则是外向内信号转导的重要蛋白.文章就talin、kindlin和Src研究进展进行综述.【总页数】4页(P1311-1314)【作者】李益婷;徐杨;蔡镇西;张佳丽;刘佳;奚晓东【作者单位】上海交通大学医学院瑞金医院上海血液研究所,上海200025;上海交通大学医学院瑞金医院上海血液研究所,上海200025;上海交通大学医学院瑞金医院上海血液研究所,上海200025;上海交通大学医学院瑞金医院上海血液研究所,上海200025;上海交通大学医学院瑞金医院上海血液研究所,上海200025;上海交通大学医学院瑞金医院上海血液研究所,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R96【相关文献】1.膀胱癌中整合素连接激酶及相关信号转导通路分子的表达及意义 [J], 高娟;董兵卫;张渭波;康炜2.整合素及其信号转导通路的研究进展 [J], 黎晓;龚妍春3.整合素-肌动蛋白信号转导通路与骨关节炎 [J], 李锦;罗明秀;王加丽4.多药耐药相关ABC转运蛋白信号转导通路研究进展 [J], 沈晓玲;杨志宏5.整合素β1-FAK-Ras-MAPK信号转导通路与肿瘤关系的相关研究进展 [J], 阳莲; 洪莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肿瘤细胞信号转导
摘要细胞信号转导的存在及其过程是近年细胞生物学、分子生物学和医学领域的研究热点之一。
细胞信号转导异常与肿瘤等多种疾病的发生、发展和预后直接相关。
综述与肿瘤发生相关的几条主要信号通路, 阐明它们的作用机制对于探索肿瘤发病机制并最终攻克肿瘤具有重要的意义。
关键词:肿瘤;细胞信号转导AbstractThe existence and the process of cell signal transduction is one of the hot topics in cell biology, molecular biology and medicine. Cell signal transduction is directly related to the occurrence, development and prognosis of many diseases, such as cancer. Summary of several major signaling pathways associated with tumor development, to clarify their role in the pathogenesis of cancer and to explore the ultimate tumor has important significance.Key word: tumor cell signal transduction前言信号转导(signal transduction)是20世纪90年代以来生命科学研究领域的热点问题和前沿。
信号转导的基本概念是细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,所引发细胞内的一系列生物化学反应,直至细胞生理反应所需基因的转录表达开始的过程[1]。
随着癌基因和抑癌基因的发现,细胞信号转导通路的阐明,极大地丰富了人们对细胞癌变机制的认识。
通过对癌基因产物(癌蛋白,oncopro- tein)功能的分析,发现许多癌蛋白位于正常细胞信号转导通路的不同部位,对促进细胞分裂增殖起着重要的作用。
_v_3整合素信号转导与破骨细胞研究进展
12 Ya manaka Y,Tanaka H,Koike M,et al.PTHrP rescues A TDC5cellsfro m apoptosi s induced by FGF receptor 3mutation.J Bone Miner Res,2003,18:1395 1403.13 Choi DY,Toledo Aral JJ,Lin HY,e t al.Fibroblas t growth factor receptor3induces gene expressi on primarily through Ras independent signal transduc tion pathways.J Bi ol Che m,2001,276:5116 5122.14 Murakami S,Balmes G,McKinney S ,et al.Cons ti tutive activation ofMEK1in chondrocytes causes Stat1 i ndependent achondroplasi a li ke dwarfi sm and rescues the Fgfr3 deficient mouse phenotype.Genes Dev,2004,18:290 305.15 Rozenblatt Rosen O,Mos onego Ornan E,Sadot E,et al.Induction ofchondrocyte growth arrest by FGF:transc riptional and cytos keletal al ter ations.J Cell Sci,2002,115:553 562.(收稿日期:2004 07 26)基金项目:天津市自然科学基金资助项目(033605911)作者单位:300052天津医科大学总医院内分泌科(晁爱军,樊继援);300192天津,中国医学科学院放射医学研究所生物室(杨福军)v 3整合素信号转导与破骨细胞研究进展晁爱军 杨福军综述 樊继援审校摘要 v 3整合素是破骨细胞膜上一种重要的蛋白,影响破骨细胞的运动及骨吸收能力。
组成型表达协同刺激分子
组成型表达协同刺激分子是指那些在一般情况下始终处于活化状态，且能与其他协同刺激分子协同作用，增强信号转导的分子。
它们通常参与组成型信号转导，以维持细胞的正常生理功能。
这些分子在细胞生长、发育、分化以及存活等过程中发挥重要作用。
常见的组成型表达协同刺激分子包括：
1.生长因子受体：这些受体能与生长因子结合，触发下游信号转
导，促进细胞生长和增殖。
2.G蛋白偶联受体：这些受体能与激素、神经递质等配体结合，
通过G蛋白介导信号转导，调节细胞功能。
3.酪氨酸激酶受体：这些受体能与多种配体结合，通过酪氨酸激
酶信号转导，促进细胞生长和存活。
4.整合素：这些分子能与细胞外基质结合，参与细胞黏附和信号
转导，调节细胞生长和分化。
5.核受体：这些受体能与配体结合，进入细胞核内调节基因表达，
参与细胞生长和分化。
总之，组成型表达协同刺激分子在细胞信号转导中发挥重要作用，对维持细胞的正常生理功能至关重要。
三维体系中整合素介导的信号转导
用 调 节着 细 胞 的生 长 和功 能分 化 ， 普 通 的 体 外 培 养 方 法 仅 能 而 给 细胞 提 供 一 个 二 维 生 长 的表 面 ， 会 限 制 细 胞 的 功 能 分 化 和 这 生 长 的调 节 。因 此 在 对 细 胞 进 行 体 外 培 养 的 过 程 中 ， 过 不 同 通 的培 养 介 质 和 凝 胶 基 质 ， 成 一个 类似 于 体 内 生 理 环 境 的 细 胞 形 外 蛋 白环 境 ， 导 和 维持 细 胞 分 化 并 形 成 特 定 的 三 维 体 系 ， 诱 细 胞 与 支 持 体 系共 同形 成 的 三 维 细 胞 外 基 质 网 在 功 能 细 胞 的诱 导 分 化 和 分 化 表 型 的 维 持 中 发 挥 重 要 的 作 用 。 因而 三 维 培 养 体 系 是 组 织 和 器 官 功 能 重 要 而 直 观 的 体 外 研 究 模 型 ， 可 望应 并 用于体外构建各类组织和器官 。 生 物 的 信 号 转 导 是 指 细 胞 接 受 外 界 刺 激 后 ， 过 细胞 内信 通 号 分 子 有 逐 级 传 递 作 用 ， 胞 外 信 号 转 导 为 胞 内信 号 ， 导 细 将 诱
用的机制。
【 键 词 】 信 号 转 导 ； 整 合 素 类 ； 分 子生 物学 关
中 图 分 类 号 ： ３ ９ ２ Ｒ ２ ．８ 文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ： ６ ３４ ３ （ ０ ８ ０ — ７ ５０ １７ —１０ ２ ０ ）８０ １－３
活体 生 物 中多 数 细胞 生 活在 一个 三 维 微 环境 之 中 ， 胞 与 细
一
类 调 节 细 胞 功 能 的 主 要 调 控 因 子 ， 以 调 控 细胞 周 期 、 胞 可 细 黏 着 斑 复 合 物 是 黏 着 斑 的前 体 ， 具 特 征性 且最 常 用 于 观 最
整合素-肌动蛋白信号转导通路与骨关节炎
ｄｅ ｎｅ ａ ｉ ｆａｒ ｉｕｌｒ ｃ ｒｉａ ｅ Ｄ ｅ ｎｅ ａ ｉ ｅ ｃ ｎｇ ｒ ｉ ｕ ａ ａｒｉａｇ ａ ｎ ｙ ａ ｈｅ ｄｅ ｅ ｇｅ ｒ ｔｏｎ ｏ ｔｃ ａ ａ ｔｌ ｇ ． ｇｅ ｒ ｔｖ ｈａ ｅｓｏｆａ ｔｃ ｌ ｒｃ ｔｌ ｅ ｍ ｉ ｌ ｓｔ ｇ ｎｅｒ ｔｏｎ ａ ｅ ｏｓｓ ａ ｉ ｎｄ ｎ ｃｒ ｉ ｏｆｃｈｏ ｎｄｒ ｙ ｅｓａ ｏｃ ｔ ｎｄ ｓｒ ｔｏ ｏｆ ｔ ｌ ｃ ｘ ｒ ｃ ｌ ａ ａ ｒｘ． ＥＣＭ ．ｎ ｅ ｒｎ－ ｙｔ ｓ ｅｌｔ ｄｅ ｔｕｃ ｉ ｎ ｈｅ ｂａａｎ ｅ ｏｆ ｅ ｔ ａ ｅｌ ｕｌ ｒ ｍ ｔ ｉ ｉ ｔ ｇ ｉ ｃ ｏ ｋ ｅ ｏｎ ｏｔ ｉ ｏｎｓｉｕｔ ｓ ｐｒ ｅ ｎ ｃ ｔｔ ｅ ｆ ａ ｄｈｅ ｉ ． Ｉ ｉ ｏｃ ｌａ ｓｏｎｓ ｔｌｎｋｅ ａ ｔｌ ｇｅｃ ｌ ｄ ｘｔａ ｃ ｌ ａ ａｔｉ ｎｄ ｍ ｅ ａ ｅ ｎｔａｃ ｌｕｌｒｓｇｎ ｌｎｇ Ｉ ｅ ｉ ａ ｔｎ ｉ ｄ ｃ ｒ ｉａ ｅｌｓａｎ ｅ ｒ — ｅｌ ｕｌ ｒｍ ｒｘ ａ ｄｉ ｔ ｄ ｉ ｒ ｅｌ ａ ｉ ａ ｉ ． ｎｔ ｇｒｎ－ ｃ ｉ ｓ ａｎ ｉ ｐｏｒ ａ ｉ ｎａ ｉ ｒ ｎｓ ｃｔｏｎ ｐａ ｈｗ ａ ｍ ｔ ｎｔｓｇ ｌｎｇ ｔ ａ ｄｕ ｉ ｔ ｙ． Ｔｈｅｅ ｘｐｒ ｓｏ ｏ ｎｔ ｇｒｎ ｉ ａｒｉａｇ ｅｌ ａ ｆ ｃ ｈｅｍ ｅ ａ ｌｓ ｆ ｅｓｉ ｎ ｆ ｉ ｅ ｉ ｎ ｃ ｔｌ ｅ ｃ ｌｓｃ ｎ ａｆ ｅ ｔｔ ｔ ｂｏ ｉｍ ｏ ｅｘ ｒ － ｅ ｌ ａｒｍ ａｔｉ ｔ ａ ｃ ｌｕｌ ｒｘ ａｎｄ ｃ ｈｏｎｄ ｏ ｔ ｓ Ｉ ｌｏ ｍ ｅ ａ ｅ ｔ ｎｔ ｇｒｔ ａ ｔｌ ｇ ｔｕｃ ｕ ａ ｎｄ ｆ ｎｃ ｉ ． ｒ ｃｙ ｅ ． ｔａｓ ｄｉｔ ｄ ｈｅ ｉ ｅ ｉｙ ｏｆ ｃ ｒｉａ ｅ ｓ ｒ ｔ ｒ ｌａ ｕ ｔｏｎ
整合素信号转导通路对K562细胞凋亡的影响
整合素信号转导通路对K562细胞凋亡的影响牛志云;成志勇;刘英杰;索晓惠;张学军;潘崚【期刊名称】《肿瘤防治研究》【年(卷),期】2010(37)4【摘要】目的探讨整合素介导的细胞凋亡抑制途径是否参与了慢性粒细胞白血病(CML)急变期细胞株K562细胞的凋亡耐受机制,以求为CML的治疗提供新思路。
方法流式细胞术和丫啶橙双色荧光显微镜分析检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞凋亡的影响,Western blot技术和RT-PCR技术分析Anti-α5β1对K562细胞内凋亡相关因子PI3K、AKT和survivin表达的影响。
结果Anti-α5β1可通过抑制K562细胞内PI3K和survivin mRNA的表达,下调AKT和PI3K蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平诱导K562细胞凋亡。
抗整合素α5β1抗体的促凋亡能力强于IFNα-2b,其原因可能与IFNα-2b不能显著降低PI3K和p-AKT 表达水平有关。
结论整合素α5β1介导的PI3K-AKT-survivin信号转导通路参与了K562细胞的凋亡耐受。
【总页数】5页(P373-377)【关键词】整合素;K562细胞;细胞凋亡;PI3K;AKT【作者】牛志云;成志勇;刘英杰;索晓惠;张学军;潘崚【作者单位】河北医科大学第二医院血液内科;石家庄市第三医院内八科;邯郸市第一医院血液内科【正文语种】中文【中图分类】R557.3【相关文献】1.整合素α5β1介导细胞外信号调节激酶信号转导通路对A549细胞生长和侵袭的影响 [J], 白晶;钟小宁;唐海娟;何志义;张建全;邓静敏2.LIPUS对骨性关节炎动物模型中炎症因子、细胞凋亡及整合素信号通路的影响[J], 张立才3.整合素α5β1介导的粘着斑激酶和细胞外信号调节激酶信号传导通路对K562细胞增殖的影响 [J], 牛志云;成志勇;刘英杰;索晓惠;张学军;潘崚4.健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠整合素信号转导通路的影响 [J], 卢天祥;杨华;吴银生;林煜;黄云梅;林燕萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
控制生长因子的信号转导机制
控制生长因子的信号转导机制生长因子是一类参与细胞增殖、分化和存活的胞外信号分子，它们通过与细胞表面受体结合，触发一系列信号转导机制，从而引起细胞内各种生物学效应。
控制生长因子信号转导的机制非常复杂，涉及多种调控因子和通路。
以下将详细介绍一些常见的控制生长因子信号转导的机制。
1.受体酪氨酸激酶（RTK）嵌合蛋白:RTK是一类跨膜蛋白受体，通过结合生长因子促使其激活，从而启动细胞内信号转导通路。
多种受体激酶串联激活可引发复杂的信号传递网络。
对于一些细胞生长因子，如表皮生长因子（EGF）受体，它的特定激酶结构域的重复插入，导致RTK在缺乏激活配体时产生自聚集。
这种自聚集后会引发激酶的激活从而触发下游信号转导。
2.G蛋白偶联受体（GPCR）:GPCR是一类跨膜蛋白受体，能够与多种生长因子结合，从而激活G蛋白及其下游效应蛋白。
激活的GPCR可以触发多条信号转导通路，例如细胞内钙离子浓度的改变、蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶等的激活。
通过这些信号传递通路，GPCR能够调节细胞增殖、分化和存活。
3.细胞外基质与整合素：细胞外基质和整合素是控制生长因子信号传导的重要组分。
细胞外基质能够与多种生长因子相互作用，形成复合物，从而调节生长因子的稳定性和活性。
整合素是一类跨膜蛋白，通过与细胞外基质结合，激活下游信号转导通路。
细胞外基质和整合素在多个生长因子信号转导通路中起到了重要的调控作用。
4.调控蛋白的磷酸化和去磷酸化：磷酸化和去磷酸化是生长因子信号转导中非常重要的调控机制。
磷酸化是指磷酸酯键与蛋白质氨基酸残基之间的连接，通过酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸的磷酸化，可以激活或抑制下游效应蛋白的活性。
磷酸化通常由激酶催化，而去磷酸化是通过磷酸酯酶去除磷酸基团，从而逆转蛋白的激活状态。
通过磷酸化和去磷酸化的调控，生长因子信号传导的开关可以快速开启和关闭，实现细胞内生物学效应的调控。
5.转录因子的激活和抑制：生长因子信号传导可引起转录因子激活或抑制，从而改变基因的表达水平。
整合素及其信号转导通路的研究进展
一
酸化的位点 ， 也是 Ｓ 族 激酶 的高 亲力 位点 。Ｓ ｒ ｃ ． Ｆ Ｋ能 ｒ ｃ和 Ａ 够相互激活 ， 二者结合后 Ｓｅ羧基 端的调节性 酪氨酸被 Ｆ Ｋ ｒ Ａ 的 Ｔｒ ７ ｙ ９ 取代 ， ３ 消除了 Ｓｃ ｒ 的自体抑制，ｒ 被激活， ｓ ｃ 活化的 Ｓ 催 化 Ｆ Ｋ的 Ｔｒ ７５６５７和 ９５ ｒ ｅ Ａ ｙ ０ 、 、７ ４ ７ ２ 磷酸化 ， Ｆ Ｋ完全 使 Ａ
位点和催化位点 。ｃ 端 区的第 ８６— ０２位氨基 酸构成 ２ ５ １１ 个粘着斑定位 区（ｏａ ａｈｓ ｎｔ ｇｔ ｇ Ｆ Ｔ ， Ｆ Ｋ定 ｆ ｌ ｄ ｅｉ ｒｅ ｎ ，Ａ ） 将 Ａ ｃ ｏ ａ ｉ 位于 ＦＰ Ａ Ａ 。Ｆ Ｋ具 有 ６个 可 磷 酸 化 的 酪 氨 酸 位 点 ， 中 其 Ｔ ｒ９ ｙ３ ７和 Ｔ ， ７位 于 Ｎ ｙ０ ４ ２端区 ，ｙ ７ Ｔ ｒ ６和 Ｔ ｒ７ ５ ｙ ７位于激酶 区 ５ 的活化环 内， ｙ ６ Ｔｒ １和 Ｔ ｒ２ ８ ｙ９ ５则 位 于 Ｃ ２端 区， 些区域 都 这 是 Ｆ Ｋ发挥信号传导功 能的关键部 位。 Ａ ２ ２ Ｆ Ｋ 激 活 机 制 Ｓｈａｐｅ 研 究 发 现在 未 激 活 的 ． Ａ ｃｌｅｆ ｒ等 Ｆ Ｋ分子 内 ， ２ 区和 ｃ Ａ Ｎ端 ２端 区结 构域 相互 连接 ， 掩蔽 了催 化结构 域 Ｔｒ ７ 。 整 合 素 与 Ｅ Ｍ 配 体 结 合 后 ， 使 ｙ ９ 。。 ３ 。 Ｃ 促 ＦＰ Ａ 形成 ， 整合素 Ｂ 、３ Ｂ 亚 基 的胞 质端 与 Ｆ Ｋ的 Ｎ １Ｂ 和 ５ Ａ ２ 端 区结合 ， 而引起 Ｆ Ｋ构象 的改 变 ， 激酶结构 域处 于活 从 Ａ 使 化状态 ， 同时 Ｔ ｒ９ ｙ３ ７自身磷 酸化 。Ｔ ｒ９ ｙ３７是 Ｆ Ｋ 的主要磷 Ａ
酸化的位点 ， 也是 Ｓ 族 激酶 的高 亲力 位点 。Ｓ ｒ ｃ ． Ｆ Ｋ能 ｒ ｃ和 Ａ 够相互激活 ， 二者结合后 Ｓｅ羧基 端的调节性 酪氨酸被 Ｆ Ｋ ｒ Ａ 的 Ｔｒ ７ ｙ ９ 取代 ， ３ 消除了 Ｓｃ ｒ 的自体抑制，ｒ 被激活， ｓ ｃ 活化的 Ｓ 催 化 Ｆ Ｋ的 Ｔｒ ７５６５７和 ９５ ｒ ｅ Ａ ｙ ０ 、 、７ ４ ７ ２ 磷酸化 ， Ｆ Ｋ完全 使 Ａ
位点和催化位点 。ｃ 端 区的第 ８６— ０２位氨基 酸构成 ２ ５ １１ 个粘着斑定位 区（ｏａ ａｈｓ ｎｔ ｇｔ ｇ Ｆ Ｔ ， Ｆ Ｋ定 ｆ ｌ ｄ ｅｉ ｒｅ ｎ ，Ａ ） 将 Ａ ｃ ｏ ａ ｉ 位于 ＦＰ Ａ Ａ 。Ｆ Ｋ具 有 ６个 可 磷 酸 化 的 酪 氨 酸 位 点 ， 中 其 Ｔ ｒ９ ｙ３ ７和 Ｔ ， ７位 于 Ｎ ｙ０ ４ ２端区 ，ｙ ７ Ｔ ｒ ６和 Ｔ ｒ７ ５ ｙ ７位于激酶 区 ５ 的活化环 内， ｙ ６ Ｔｒ １和 Ｔ ｒ２ ８ ｙ９ ５则 位 于 Ｃ ２端 区， 些区域 都 这 是 Ｆ Ｋ发挥信号传导功 能的关键部 位。 Ａ ２ ２ Ｆ Ｋ 激 活 机 制 Ｓｈａｐｅ 研 究 发 现在 未 激 活 的 ． Ａ ｃｌｅｆ ｒ等 Ｆ Ｋ分子 内 ， ２ 区和 ｃ Ａ Ｎ端 ２端 区结 构域 相互 连接 ， 掩蔽 了催 化结构 域 Ｔｒ ７ 。 整 合 素 与 Ｅ Ｍ 配 体 结 合 后 ， 使 ｙ ９ 。。 ３ 。 Ｃ 促 ＦＰ Ａ 形成 ， 整合素 Ｂ 、３ Ｂ 亚 基 的胞 质端 与 Ｆ Ｋ的 Ｎ １Ｂ 和 ５ Ａ ２ 端 区结合 ， 而引起 Ｆ Ｋ构象 的改 变 ， 激酶结构 域处 于活 从 Ａ 使 化状态 ， 同时 Ｔ ｒ９ ｙ３ ７自身磷 酸化 。Ｔ ｒ９ ｙ３７是 Ｆ Ｋ 的主要磷 Ａ
整合素在细胞间粘附的调控和信号转导及在Alzheimer病中的作用
整合素在细胞间粘附的调控和信号转导及在Alzheimer病中
的作用
苏丽梅;江湧
【期刊名称】《国际医药卫生导报》
【年(卷),期】2009(15)3
【摘要】细胞粘附分子是20世纪80年代末分离提纯并逐渐受到重视的一类细胞膜受体分子,它们包括整合素、选择素、钙粘着蛋白和免疫球蛋白.β-淀粉样蛋白(A β)的过量产生和聚集,参与了老年斑、神经元纤维缠结的形成,是阿尔茨海默病(AD)重要的病理学特征.因此,以A D为靶点,是预防和治疗AD的途径之一,而A β的表达受细胞与细胞、细胞与基质相互作用的调节,这些相互作用又受某些细胞粘附分子的调节.本文阐述了整合素、局部粘附激酶等细胞粘附分子在AD病中的表达变化及预后意义,为诊断和治疗性药物的研究和开发提供思路.
【总页数】4页(P109-112)
【作者】苏丽梅;江湧
【作者单位】510405,广州中医药大学第一附属医院;510405,广州中医药大学第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R5
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整合素与信号转导
刘永全
【期刊名称】《国外医学：免疫学分册》
【年(卷),期】2000(023)001
【摘要】整合素是一类重要的细胞表面分子，除介导细胞与胞外基质（ＥＣＭ）及细胞间的粘附外，还对细胞的识别、生长和分化具有重要作用。
由于它的胞外区物与胞内区分别与ＥＣＭ和细胞骨架相连，因此对胞外和胞内间的信号传递具有重要作用。
它可调节胞内Ｃａ＾２＋浓度，激活磷脂酶、蛋白激酶、脂类激酶、介导粘着斑形成，转导糖基磷脂酰肌醇（ＧＰＩ）锚固蛋白介导的信号，引发一系列的信号转导通路。
【总页数】5页(P33-37)
【作者】刘永全
【作者单位】军事医学科学院微生物流行病研究所免疫室
【正文语种】中文
【中图分类】R392.11
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