牛肺疫的病理变化 牛肺疫的病理组织学变化 - 养牛技术
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D isease prevention and control of online牛肺疫的症状与防制措施周昕媛(天津农学院动物科学与动物医学学院300380)1引言近年来,随着我国养牛业的持续发展,牛肺疫成为牛常见的传染性疾病之一,且严重影响着牛养殖业的发展。
之所以该病会造成牛死亡率的快速增长,是因为养殖人员在实际养殖过程 中对牛传染性疾病的防治工作认识较为匮乏,致使健康牛接触病原的机会增加,从而降低了健康牛的免疫力是该病发生的主要原因遥因此,要想确保健康牛的安全性,牛养殖人员则应加强对健康牛日常的疾病预防与饲养管理,确保牛在良好的生活环 境下生长,进而增强牛养殖的安全性与可靠性。
2病原极其细小且无细胞壁的丝状霉形体亚种(也称星球丝菌)是引起牛肺疫的主要病原,该病菌形状不规则且具有多样性,球型、丝型、螺旋型、颗粒型等为病菌比较常见的结构方式。
其生长速率较为迟缓,抵抗力相对较差遥牛是该病菌的易感生物体,该病菌主要存在于病牛的肺部组织、胸腔液体及牛呼吸气管分泌物中,在同等生物有机体之间传染,对人及其他生物有机体表现均不敏感遥一般情况下,支原体主要存在于呼吸道、肠道、生殖道和乳腺等组织黏膜,而牛支原体主要寄生在鼻腔,其次在乳腺遥3流行病学3.1传染源带菌牛一般为传染源,病牛呼吸道和生殖道均带菌。
病牛呼出的气体、母牛的乳汁、排出的尿液以及子宫分泌物均可感染健康牛。
最易感出生6个月左右的犊牛,4岁以后发病率明显下降。
感染病菌后发病率为61%~72%、死亡率为32%~53%。
不同病牛出现的病理症状差异大,潜伏期不一致,由短则2~4d至长则数 月。
该疾病四季均有发生,但冬春两季发病率最高。
3.2传播途径牛肺疫可通过水源、风、空气扩散等方式在周围环境传播。
传播途径可分为直接接触传播和间接接触传播两种方式遥一般情况下,突发性传染病都是先在小范围牛舍中进行直接传播,在没有及时和规范处理情况下经由水源、空气扩散等途径发生第二次间接传播。
肉牛传染性胸膜肺炎(支原体肺炎、牛肺疫、烂肺病)的临床症状、鉴别诊断和防治概述:在牛群中广泛存在有牛支原体,能够导致地方流行性疫病,且肉牛和奶牛都非常容易感染,而水牛以及其他小型反刍动物很好感染,人类无法感染。
一般来说,将感染牛引人健康犊牛群中,通常经过1~7天就有犊牛通过鼻腔排出牛支原体,部分甚至在接触感染牛经过2星期就出现发病。
在我国暴发该病通常都与运输有密切关系,大部分架子牛在到达目的地后大约1星期容易出现发病,少数甚至在到达目的地的第1流行病学在牛群中广泛存在有牛支原体,能够导致地方流行性疫病,且肉牛和奶牛都非常容易感染,而水牛以及其他小型反刍动物很好感染,人类无法感染。
一般来说,将感染牛引人健康犊牛群中,通常经过1~7天就有犊牛通过鼻腔排出牛支原体,部分甚至在接触感染牛经过2星期就出现发病。
在我国暴发该病通常都与运输有密切关系,大部分架子牛在到达目的地后大约1星期容易出现发病,少数甚至在到达目的地的第二天就出现发病,个别会在10天左右出现发病。
牛群只要感染发生该病或者青年牛发生潜伏感染,就很难彻底清除病原。
如果牛群伴发其他呼吸道疾病,会导致死亡率明显提高。
肉牛感染牛支原体后.能够持续数月甚至数年携带病原体,从而成为该病的主要传染源。
该病主要是在牛群间以飞沫的方式通过呼吸道造成传播,还能够经由近距离接触、生殖道或者吮吸乳汁进行传播,如于患病公牛进行配种或者使用其冻精进行人T授精都能够导致该病的传播和扩散。
发生该病通常还会混合感染其他病原体,诱发该病的主要因素有应激,如环境条件改变、饲养方式、异地运输等,且在感染的微生物中牛支原体起主要作用。
这是由于感染牛支原体会严重破坏机体免疫系统,容易出现继发感染或者混合感染的其他病原微生物,进一步加强致病力。
2.临床症状发病初期,病牛表现出现感冒症状,有鼻涕流出,接着出现呼吸道肺炎症状,体温明显升高,可达到大约42℃,结膜发炎,大量流泪,并有黏性分泌物附着在眼角,角根发热,口腔有长丝状涎液流出,食欲不振,采食量减少,体质消瘦,被毛粗糙;部分前肢开张,气喘,咳嗽,尤其是清晨和半夜咳嗽比较严重,有脓性或者清亮鼻液流出。
99牛肺疫的诊断要点及防治措施于君凤(甘肃省灵台县星火乡畜牧开发服务站744411)摘要:牛肺疫是主要发生在牛身上的通过接触具有传染特性的动物疾病。
笔者分析了牛肺疫的病原、病发过程及主要症状,同时在此基础上提出了一些相对应的预防措施。
关键词:牛肺疫;诊断;防治牛肺疫俗称烂肺疫,是一种由丝状支原体引起的牛的传染性疾病,主要发作部位为牛的肺部和胸膜,是一种可致牛死亡的疾病。
我国目前已有疫苗可以起到预防作用。
近年来,牛肺疫的发生已经导致牛死亡率高升,已经对畜牧业造成了很大的影响。
1病原牛肺疫的病原是极其细小没有细胞壁的丝状支原体丝状亚种,形状不规则且具有变化性,最常见的呈现方式为:球型、丝型、螺旋型、颗粒型等。
该病菌生长速度缓慢,并且抵抗力较差,比较容易摧毁,在阳光下直射几个小时就可以失去传染能力,而高温和干燥这两种极端情况则可以导致该病菌迅速死亡。
2流行特点及传染方式该病症主要发生在牛类反刍动物身上,传染源一般为带菌牛,呼吸道和生殖道均为感染渠道。
病牛呼出的气体,排出的尿液、分泌物以及子宫渗出的物质都可以感染各种牛,带病母牛可通过乳汁传播给小牛。
其中最容易受到感染的时间是在牛出生6个月左右,4岁以后发病率明显减少。
发病率为60%~70%、死亡率为30%~50%[1]。
该疾病发病时间较为分散,并无特定时间段,常年可发生,以冬春两季最为明显。
该疾病为同物种之间传染,人和其他动物均不会感染。
3主要症状牛肺疫主要有急性和慢性之分。
3.1急性潜伏期很短,7d 就可发病。
急性的症状较为明显,患病的牛体温可以迅速升高到40℃以上,鼻孔扩张,呼吸频率忽高忽低,鼻内伴有鼻液流出。
呼吸很困难,只能依靠腹部辅助呼吸,有吭声或者短咳。
反刍迟缓,或者完全消失。
呆立不动,肘肌震颤,按压胸部轮廓出现退避动作。
随着病情的发展,病牛精神不振,同时经常发生便秘与腹泻交替的现象。
病情后期心衰、肉垂眼肿、体况明显下降、心跳加快(可达到120次/min )牛头伸直,鼻开张,前肢向外扩展,呼吸困难,从鼻孔流出白沫,最后因窒息死亡,病程为15~25d [2]。
2.3 易感动物 牛传染性鼻气管炎主要感染牛,不同品种、年龄、性别的牛均可感染,肉牛最为多发,其次为奶牛;犊牛易感性较成年牛高,1~2月龄的犊牛最易感。
此外,山羊、鹿和猪也有感染发病的报道。
2.4 流行特点 牛传染性鼻气管炎的发生没有明显的季节性,一年四季都可发生,但冬季寒冷季节发病率较高;饲养管理差,如过于拥挤、圈舍潮湿、通风不良等因素均可诱发本病的发生。
3 临床特征本病潜伏期长短不一,少则4天左右发病,长则月余。
牛感染传染性鼻气管炎后会表现出不同的症状,主要有以下5种。
3.1 呼吸道型 此类型最为常见。
发病初期,病牛体温升高,精神沉郁,食欲减退或废绝,鼻腔流出脓性黏稠鼻液,鼻黏膜红肿,有时伴有溃疡;鼻镜和鼻甲骨充血,呈红色,因而又称为“红鼻病”。
部分病牛眼睛流泪,分泌物增多,有时伴发结膜炎;呼吸困难,咳嗽,呼出的气体有臭味。
少数病牛可能会出现腹泻。
3.2 生殖道型炎 母牛感染后可称为传染性脓疱外阴阴道炎、交合疹或媾疹。
发病初期,精神沉郁,食欲减退或废绝,体温轻度升高,排尿次数增多,有痛感;外阴红肿,有黏脓性分泌物流出;阴道粘膜红肿,有灰白色、粟粒大小的脓疱,呈颗粒状外观,融合后形成伪膜,脱落后形成浅表性溃疡,后期可自行愈合。
公牛感染后称为传染性龟头包皮炎,精神沉郁,食欲减退或废绝,包皮红肿、糜烂,阴茎和包皮上有颗粒状外观的脓疱,病程两周左右,之后可自行康复;部分公牛不表现临床症状,但可以从精液中分离出传染性鼻气管炎病毒。
3.3 脑膜脑炎型 此类型多见于犊牛,病牛体温升高,精神沉郁,食欲减退或废绝,眼睛流泪,鼻黏膜红肿,伴有浆液性的鼻液;部分病牛出现神经症状,表现出共济失调、肌肉震颤、角弓反张、磨牙流涎、四肢呈划水样,最后倒地死亡。
3.4 眼炎型 病牛一般无其他明显的全身症状,主要表现为结膜炎和角膜炎。
可见病牛眼睛流泪,结膜充血潮红,眼睑水肿,有时流出黏液性或脓性分泌物;严重者出现颗粒状的灰白色坏死膜,角膜浑浊,视力下降,不能正常进食和饮水。
2018年第6期牛肺疫又被称为牛传染性胸膜肺炎,即俗称的烂肺疫,主要是由丝状霉形体引起,为接触性的传染病、感染牛的肺和胸膜是主要的被侵害器官,其病理特征是纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。
该病主要感染牦牛、奶牛、黄牛、水牛及鹿和羊,无年龄、季节、性别和品种区别,多呈急性发病,尤以1岁以内的幼牛的易感性最强。
临床康复15个月甚至2~3年后仍然具有感染健康牛的能力。
冬、春、秋季节牛群发病较多,在新牧区发病后会呈现暴发性流行,而且患牛的病情危急,具有比较高的死亡率;但老疫区发病多呈散发流行。
患牛一般都呈慢性或隐性感染。
牛传染性胸膜肺炎主要通过呼吸道传播,但消化道和生殖道也是传播途径。
牛肺疫的流行一般都呈现散发性并且可以常年流行。
1疾病的诊断如果发现牛群中有表现肺炎症状的牛只,即可以怀疑场内有牛传染性胸膜肺炎的存在。
如果已经确诊牛场存在牛肺疫,应该根据呼吸器官的特征性症状,可以诊断为急性或者是亚急性病牛。
而慢性牛肺疫仅凭借临床检查很难确诊,所以,有条件的饲养场应该将临床检查方法配合其他诊断方法进行诊断。
剖检患牛发现肺部肝变呈大理石样变化时不能确诊为牛肺疫,因为这不是该病的特征性变化,所以不具有确诊的价值。
如果剖检发现患牛出现浆液性浸润的肺小叶间结缔组织,尤其淋巴管呈现扩张的状态,血管栓塞和淋巴管凝塞或出现结缔组织包围的特征性坏死块,这些都是牛肺疫的独特病理现象,完全可以作为确诊的依据。
感染初期牛肺疫及已经治愈的牛肺疫病例,不具备明显的上述特征病理变化,所以有条件的饲养场应该结合实际的流行情况、血清学和细菌学检验结果进行进一步的分析诊断。
通过无菌的方式对病变材料进行采集,主要包括肺组织、胸腔渗出液以及淋巴结等,将病料接种于含有10%马血清的马丁肉汤和马丁琼脂培养基上,置于37℃温箱中5~7d ,可得到病原体纯培养物。
用病原体纯培养物涂片后染色再镜检。
涂片应该经自然干燥或者是温箱内进行干燥处理,切忌火焰固定。
临床兽医 2019年10月下牛肺疫的诊断与防控措施分析江俄尔汗·热斯拜(富蕴县铁买克乡农业(畜牧业)发展服务中心,新疆富蕴 836302)摘 要:牛肺疫是一种危害性较大的牛传染疾病,需要采取有效的诊断与防控措施。
文章先对牛肺疫的诊断方法进行介绍,包括了解病理特征、观察临床表现、把握诊断流程等。
在此基础上,提出几点关于牛肺疫的防控措施,以期降低牛肺疫传播几率。
关键词:牛肺疫;诊断方法;防控措施我县养殖业发展迅速,牛养殖规模不断扩大。
在养殖过程中,如果出现牛肺疫大面积感染,容易导致牛大批死亡,而且传播速度较快。
因此,在平时的养殖管理过程中,必须采取有效的防控措施,及时发现并处理牛肺疫问题,避免因牛肺疫爆发给养殖户带来严重损失。
1 牛肺疫的诊断方法1.1 了解病理特征牛肺疫主要是由于感染牛型丝状霉所致,这是一种多形微生物,主要形态包括球形、球杆形、双球形等,属于需氧菌。
牛型丝状霉主要生存在牛的肺部组织中,也可能存在于支气管分泌物、胸腔渗出液中。
由于其对染色剂的着色效果较差,一般采用姬姆萨液进行染色。
由于该菌的环境抵抗力较差,可通过阳光直射使其失去毒性,也可以采用3%来苏尔或1~2%氢氧化钠进行灭菌。
从其传染规律来看,主要传染渠道为牛呼吸道感染,牦牛、奶牛和黄牛等都可能感染。
在拥挤的饲养条件下,会增加牛肺疫的感染几率。
不同龄期的牛对该菌的抵抗力存在一定差异。
牛肺疫多发生在冬春季节,如果牛营养状态较差,也会增加其感染几率。
1.2 观察临床表现在牛肺疫的诊断过程中,首先应做好临床观察工作。
牛肺疫的潜伏周期一般为1~4周,最长可潜伏4个月左右。
潜伏期的病状特点不够明显,通常只有轻微的全身反应,包括食欲下降、精神不振、体会升高、被毛粗乱等。
如果母牛感染牛肺疫,还会出现产奶量下降的情况。
具体可以将牛肺疫临床表现分为急性和慢性两种。
其中急性发病特点较为明显,致死率也较高。
主要表现包括体温升高至40℃以上、呼吸困难、出现脓性鼻漏、脉搏微弱、可视黏膜发绀等。
国畜禽业中种2019.01作者简介:陈海东(1972.5-),男,辽宁省建昌县人,助理兽医师,主要从事动物防疫、检疫、诊疗工作。
牛传染性胸膜肺炎诊断与防治陈海东(辽宁省葫芦岛市建昌县畜牧兽医局汤神庙动监所125300)摘要:牛传染性胸膜肺炎是由支原体感染引起的以纤维素性胸膜肺炎为主要特征的一种传染性肺炎,本病在世界上许多养牛国家都有发生,给养牛业带来一定的经济损失。
文章综述了牛传染性胸膜肺炎的诊断方法和防治措施,为我国牛传染性胸膜肺炎的诊治提供技术参考。
关键词:牛传染性胸膜肺炎;诊断;防治牛传染性胸膜肺炎也称牛肺疫,是由丝状支原体丝状亚种SC 型感染导致的一种细菌性传染病,该病可以感染牦牛、奶牛、黄牛、鹿和羊[1]。
其中牛感染后主要表现为胸膜肺炎、肺部组织发生炎性和坏死,不同年龄、性别、品种的牛都易感,带菌牛及病牛是本病重要的传染源,病牛的分泌物和排泄物都可以散播病菌,传播速度快,发病急,病死率高,给我国养牛业造成一定程度上的经济损失[2]。
文章就牛传染性胸膜肺炎的诊断方法和防治措施进行综合阐述,以期为我国牛传染性胸膜肺炎的诊治提供技术参考。
1牛传染性胸膜肺炎的诊断可以根据发病牛的临床症状和病理变化做出初步诊断,临床中应注意与牛结核病、牛巴氏杆菌病的鉴别诊断,确诊需要进行实验室诊断。
1.1临床症状发病牛根据临床表现分为急性型、亚急性型和慢性型。
急性型发病急,病牛精神沉郁,体温迅速升高,可达40~42℃,表现呼吸困难,张口呼吸,叩诊肋骨疼痛,有咳嗽和浆液性鼻液,听诊肺部有摩擦音,可视黏膜呈蓝紫色,时而下痢,时而便秘,最后病牛发生呼吸衰竭,口吐白沫,体温降低,最后死亡。
亚急性型的症状和急性型类似,症状稍轻。
慢性型一般由急性型转变而来,发病牛消瘦明显,食欲下降,胸部叩诊疼痛敏感,一般不会死亡,但长期带毒,成为本病的主要传染源。
1.2病理变化浆液性纤维素性胸膜肺炎和大理石样肺是本病的典型病变特征,剖检可见小叶性肺炎,肺部充血,肺切面如大理石,胸膜有出血,胸膜与肺部粘连,胸膜有出血,胸膜增厚,胸腔有积液,积液为数量不等的淡黄色或浑浊液体,心包积液,肝脏脂肪变性,肾脏梗死,支气管和肺门淋巴结肿大,疾病后期肺坏死,形成脓肿,空洞和瘢痕。
养殖天地现代农村科技2020年第9期牛肺疫是传染性很强的接触性传染病,以浆液渗出性纤维素性胸膜肺炎为主要特征。
1病原牛肺疫又称为牛传染性胸膜肺炎,是由牛肺疫丝状支原体引起。
此菌为需氧菌,滋生繁殖的适宜温度为36℃~38℃,pH为7.8~8.0。
牛肺疫丝状支原体对日光、干燥、高热非常敏感,对消毒药也比较敏感,生产中常用1%的来苏水、1%~2%氢氧化钠等进行消毒。
2流行病学黄牛、奶牛、牦牛等对牛肺疫支原体都有易感性,尤其以3~7岁的牛发病率高,犊牛的发病率较低。
绵羊、山羊和骆驼等偶蹄兽通过人工接种也会感染发病。
但是人工接种,各种动物都不会产生典型的胸膜肺炎症状,一般在接种几天后只会发生弥漫性水肿与四肢关节炎。
牛肺疫的主要传染源为病牛和带菌牛,传播的途径以呼吸道、消化道、生殖道感染为主。
没有流行过此病的地区,常常会因为检疫不严格,不规范,把带菌牛引入而导致牛肺疫的暴发流行。
3症状牛肺疫的潜伏期一般为14~28d,时间最短的为7d,时间长的可达几个月之久。
3.1急性型。
急性型的病例症状明显、典型。
发病初期就有发热症状,体温高达40℃~42℃,浆液或脓性的鼻漏从鼻腔中流出。
湿性咳嗽、疼痛。
喜站立,前肢开张,不愿躺卧。
可视黏膜发绀,反刍弛缓或消失,泌乳量降低,臀部和肩胛部肌肉震颤。
前胸、颈部等部位有水肿。
对胸部进行叩诊为实音,通过听诊发现肺泡音较弱或消失。
病牛常有慢性臌胀,到了发病末期,病情恶化,口流白沫,伸颈,最后窒息而死。
3.2慢性型。
此类型症状较缓和,也不典型。
慢性病牛多是由急性型转变而来,逐渐消瘦,体温没有明显的变化或者稍高点,干性短咳,叩诊和听诊胸部没有明显的变化。
慢性病牛通过改善饲养条件身体会逐渐恢复,尤其放牧饲养的牛恢复较快。
病程多为2~4周,有的长达半年以上,多见于老疫区。
4病理剖检变化牛肺疫以呼吸系统病变为主,其中肺脏和胸腔变化明显,并且在病情发展的不同阶段,症状也稍有差异。
病初表现为小叶性肺炎;中期表现为浆液性纤维素性炎症,肺脏变硬,肿大,切面呈大理石状,有坏死灶,其中淋巴管中充满淋巴液,呈现蜂窝状,此为牛肺疫的典型病变。
牛肺疫的病理变化牛肺疫的病理组织学变化
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牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎,俗称烂肺疫。
该病是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病,主要侵害肺和胸膜。
由于病理组织学的变化是以在病变肺小叶形成血管周围机化灶和支气管周围机化灶为特征,这在该病的诊断上具有重要意义。
下面就来具体了解一下:牛肺疫的病理变化牛肺疫的病理组织学变化。
1、病理变化牛肺疫的病理变化虽然在肺和胸腔内,但是由于该病是一种全身性感染,因而肺和胸腔的病变是全身性病理过程中突出的局部表现。
为了便于说明,将肺和胸膜的变化,按其发生和发展的过程分为以下三个时期。
1.1 初期初期以炎性浸润为主,即以小叶性支气管肺炎为特征。
肺内有支气管肺炎灶,主要部分在胸膜脏层之下,且常在通气良好的部位。
病灶的大小不一,但最大的不超过肺小叶的范围。
在切面上呈现胭脂色或灰红色,在胭脂色的区域内常见有局灶性的充血和炎性水肿,有时可见小叶间质有多量的淋巴液蓄积和淋巴管扩张,用放大镜观察,可以看到很多病灶是以支气管分枝为中心而形成的。
以灰红色为主的部分多是面积不大的、分散的肺炎区,与正常的肺组织之间有明显的界限。
在肺炎区与正常区交界处,有时可以清晰的看到扩张的小叶间质呈炎症浸润性变化,用放大镜观察隐约可见成串的蜂窝状水肿。
这种间质的变化主要是间质内淋巴管扩张和淋巴液蓄积的结果。
这类病灶少数不再发展而被吸收,但多数以淋巴管扩散的方式而引起大灶性的肺炎,进入牛肺疫的典型病变期——中期。
胸膜的炎症变化
初期并不十分显著,极少病例的积液稍微增加或肺炎灶处的胸膜增厚。
1.2 中期或暴露期中期呈典型的浆液性纤维素性胸膜肺炎,多为单侧性,以右侧较为多见,也有两侧同时出现病变的。
病变多发生在膈叶,也有少数在心叶或尖叶的。
病肺有重感,肿大而增重,胸膜脏层由于发炎而显著增厚。
切面可见间质扩张,其中淋巴管呈蜂窝状扩展,管内充满液体或凝固的淋巴液。
肺的实质在高度扩张的间质中呈不同时期的肝变,往往可以见到暗红色、红色、灰红色、黄色或灰色等的肝变同时存在。
即由不同阶段的各种色彩的肝变和扩大的间质而形成的所谓大理石状的变化。
由于大小血管内有血栓形成,在被这些血管供养的组织内可见贫血性的坏死区。
有时还可见到血管壁周围或支气管周围,特别是坏死的间质与正常小叶之间有机化现象。
这些机化部分呈浅红色,其中有黄色干酪样变。
间质的变化构成了牛肺疫中期的特征性病变。
部分病例的胸腔内有或多或少的、呈现淡黄色透明或混浊的液体,偶尔有呈葡萄酒色,内杂有棉絮状纤维素块。
胸膜常出现出血、肥厚,并与肺的患部黏连,胸膜表面有薄厚不等的纤维索性附着物。
部分病例有心包炎和纵隔膜炎,心包内有积液。
胸腔淋巴结多呈炎性水肿,严重病例可肿大数倍,切面散发小坏死点,富有浆液。
另一部分病例由于病理过程的阶段不同,在胸腔内多见不到积水,仅可见胸膜黏连或胸膜上附有程度不同的纤维素性及沉积物。
1.3 后期或中期后期肉眼可见两种病变,一种是不完全治愈型,局部病灶的包裹不完全,但也有少数包裹完全的。
灶内仍保留有病变肺组织的原有结构,红色或灰黄色等肝变的轮廓依然清晰可辨,即所谓的坏死组织。
在这种坏死块组织内有时发生脓性崩解——液化。
这种液化物多半由包裹四壁伸展出来的乳头状肉芽所吸收,在个别病例中可经淋巴管、血管而转移或由呼吸道排出,局部结缔组织增生,形成瘢痕。
有时在病变的表面发生纤维素性绒毛与肋模相愈着,但这种情况较为少见。
另一种是完全治愈状态,病灶全部瘢痕化,只有很少部分钙化。
瘢痕部与胸壁愈着。
因此末期的胸腔中无积水,只见胸膜愈着,间有纤维绒毛存在。
除肺部和胸腔的病变外,其他器官组织多在中期内出现变化,如心肌和肝的脂肪变性,以及肾的大梗死灶的形成等。
但这些都不是该病的特有变化。
犊牛发生该病时,除具有以上的主要病理变化外,往往还有关节炎,关节腔内液体多呈淡黄色,半浑浊或全混浊,液体内有纤维素凝片或凝块,关节的滑液膜充血、变厚。
2、病理组织学变化初期,肉眼观察呈红色的炎性浸润灶,是一种实质充血与水肿,即病灶内肺泡壁的微血管呈显著充血,肺泡上皮肿胀和脱落,肺泡内积有浆液和多数红细胞与单核白细胞等。
肉眼所见的灰红色小叶性肺炎区在组织学检查时,可见典型的支气管肺炎,偶尔在肺泡内有少量的纤维素性渗出物。
中期,肺间质内可见具有特征性的病变,其特质是间质结缔组织的坏死以及后期的机化。
尚未发生坏死的支气管动脉小枝常是这种机化的基点。
支气管周围的间质组织也有同样性质的变化,及水肿、淋巴管扩张与栓塞、坏死以及机化等。
这些坏死组织将先由肉芽组织,后由纤维结缔组织所代替。
因此常见支气管周围形成结缔组织性的套模,在支气管壁外层并有核崩解区,即所谓支气管周围机化灶。