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门静脉高压ct标准
门静脉高压的CT影像诊断标准主要包括以下几点：
1. 门静脉增粗：通过强扫描门脉，可以清晰地显示出增粗的门静脉主干，其内径大于厘米。
2. 奇静脉和肠系膜上静脉增粗：奇静脉内径大于厘米，肠系膜上静脉内径大于厘米。
3. 侧枝循环静脉曲张：肠系膜下静脉以及侧枝循环静脉的曲张，如食管胃底静脉曲张、胃冠状静脉曲张、奇静脉开放、腹壁静脉曲张等。
4. 肝脏形态变化：早期表现有肝叶比例失调、肝裂增宽、肝脏增大等。
若不及时进行治疗，后期可能会出现肝脏萎缩、轮廓不完整、肝实质密度不均匀、肝脏再生结节等现象。
如果诊断为门脉高压，需要及时治疗，否则可能会导致严重后果，建议与专业医生进行讨论并制定合适的治疗计划。
肝静脉增粗影像标准下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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图文并茂一起了解门静脉系统的影像学检查导语：门静脉系统是肝的机能血管集合的统称，是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，收集了消化道、脾、胰、胆囊的血液，携带丰富的营养物质输送入肝脏，除作为肝本身的代谢能源外，还合成新的物质，供给全身组织的需要。
今天，我们一起来了解门静脉系统的影像学检查。
超声沿肋下缘纵行扫描和上腹横向扫描是十分必要的（图10.22）。
扫描通常可见门静脉和肠系膜上静脉。
正常脾静脉则难以见到。
门静脉粗大提示门脉高压，但无诊断价值。
如见到侧支循环，证实存在门静脉高压。
门脉血栓的形成能被精确地诊断出来，有时也可见腔内回声。
多普勒超声该检查可显示门静脉和肝动脉的解剖结构。
专家会提供满意的结果。
在肥胖的人身上不易看到缩小的硬化肝脏。
彩色多普勒能提高显现率（图10.23）。
多普勒超声能像血管造影一样精确显示门静脉堵塞。
图10.23 肝门彩色多普勒超声显示：肝动脉呈红色，门静脉呈蓝色。
多普勒超声显示8.3%的肝硬化患者的门脉、脾静脉、肠系膜上静脉有自发的离肝血流。
它的出现与肝硬化的严重程度及肝性脑病有关。
如果血流测定是向肝性的，则曲张静脉出血的可能性很大。
可见肝内门静脉异常，这对手术患者重要。
彩色多普勒对外科分流和TIPS来说，是证实门-体分流和血流方向的好方法，也能确定肝内门-体分流。
彩色多普勒对疑似柏-查综合征患者的诊断有帮助。
由于肝动脉较肝静脉的形态小且不易定位，因此可采用复式多普勒（duplexDoppler）超声探查肝移植后的肝动脉是否闭合。
彩色多普勒在过去被用于测定门脉血流。
随着门脉横截面积的增加，门静脉血流速度也成倍地增长（图10.24），但是在探测时，尤其在血流速率的测定方面容易出错。
该方法在测量门脉血流的速度、大小、急性变化时有用，而不是在监测慢性血流动力学的变化时。
门静脉血流速率与是否发生食管静脉曲张及曲张的程度相关。
在肝硬化时门脉血流速率逐渐降低，门脉高压时则低于16cm/s。
肝脏门静脉的超声检查及正常表现今天我们来聊聊肝脏门静脉的超声检查。
超声探查因其无创、无痛、可重复性及费用低等诸多优点，因而被广泛应用在诊断肝硬化门静脉高压症，特别是早期发现食管胃底静脉曲张或病情评估等方面。
但正确的认识门静脉是判断异常的前提，那么，对于肝脏的门静脉，超声检查的内容包括哪些呢？这节课，我们就跟大家聊聊门静脉的超声检查！在检查前，我们需要叮嘱患者空腹8小时以上，这样可避免胃肠道内容物对门静脉超声探查效果的影响。
其次，我们还要选择合适的超声探头，常规应用的是凸阵探头，也是腹部超声检查最常用的探头。
在检查时，我们需要观察门静脉的主干以及左、右支的长轴与短轴切面，并显示左支横部和矢状部。
对门静脉肝内分支的探查除了可以发现门静脉的异常，也可以发现胆管的异常，包括肝内胆管积气、胆管结石以及胆管的扩张等等，同时，门静脉的矢状部也与肝圆韧带相连，此时可观察到有无脐静脉重开的表现。
当然，门静脉的异常在正常人群中较为少见，但对于具有肝炎病史的患者，对门静脉的检查则是重要内容之一了。
对于正常肝脏门静脉的超声表现，主要包括二维、彩色显像以及多普勒频谱三个方面。
在二维超声方面，正常的门静脉管腔清晰，内膜光滑，走向正常，无扩张或狭窄等表现（图1）。
超声测量门静脉内径简单容易且准确，是测量门静脉最常用的指标之一。
通常情况下，慢性肝炎向肝硬化发展过程中,门静脉内径逐渐增宽，目前普遍公认当门静脉主干内径≥14 mm, 且伴有慢性肝炎病史时，可认为存在门静脉高压现象。
通过二维超声，我们还可以发现门静脉大多数的疾病，包括门静脉海绵样变，血栓或癌栓，先天性的异常等等。
图1（图1）正常门静脉主干-右支二维超声图像，表现为管腔清晰，内膜光滑，走向正常。
在彩色血流成像方面，门静脉内血流色彩均匀，血流充盈良好，为入肝的血流信号（图2）。
对于肝硬化合并门静脉高压的患者，门静脉内的血流可出现部分或全部反向的情况。
图2（图2）正常门静脉彩色血流显像，表现为管腔内血流色彩均匀，血流充盈良好，为入肝的血流信号。
“门静脉海绵样变”的影像诊断门静脉海绵样变1概述门静脉海绵样变（cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指各种原因引起门静脉主干或分支阻塞后，门静脉周围形成多条迂曲扩张的侧支静脉网，由于大体切面呈海绵样外观而被称为“门静脉海绵样变”，是机体为保证肝脏血流量和维持肝功能正常所产生的代偿性改变。
1969年由Balfour等首先描述；1987年Triger 通过血管造影和病理检查发现门静脉海绵样变主要由门静脉阻塞后形成的向肝性侧支静脉组成。
门静脉海绵样变病因尚未完全清楚。
门静脉先天异常及各种原因引起的门静脉阻塞可能为其主要原因，也有人认为与门静脉血管瘤有关。
儿童患者中，门静脉海绵样变多属原发性病变，由先天结构发育异常引起，主要是肝门部及其分支部门静脉管腔的缺失、狭窄或闭锁，常合并心血管、肾脏、胃肠道及卵巢等其他先天性畸形。
新生儿脐部感染引发脐静脉炎，导致门静脉闭塞时，也可弓丨起儿童继发性门静脉海绵样变。
成年患者中，门静脉海绵样变多属继发性改变。
常由肿瘤或炎性病变引起，其中以门静脉血栓形成或癌栓、门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、凝血系统疾病（红细胞增多症）、胰腺炎等最为常见。
门静脉海绵样变可导致继发性门静脉高压症。
2病理解剖学研究显示，门静脉海绵样变在门静脉急性闭塞后6〜20天内即可形成，包括向肝性侧支静脉和离肝性侧支静脉两种类型。
前者称为门-门侧支，是门静脉阻塞情况下，将胃肠道血液引流至肝脏的主要途径，为向肝性血流；主要由胆囊静脉、胆管周围静脉丛和胰十二指肠后上静脉组成；肝内门静脉各叶段分支之间也可经侧支血管互相沟通。
当门静脉阻塞范围较局限时，海绵样变性的侧支静脉可以跨过阻塞部位与肝内开放的门静脉分支沟通，不但能有效缓解胃肠道淤血，还能使肝脏门静脉血流灌注保持正常。
若门静脉阻塞范围较大，向肝性侧支静脉仍不足以减轻门静脉高压，门静脉和体循环之间侧支静脉开放，使正常情况下流向肝脏的血液逆向进入体循环，以降低门静脉系压力。
门静脉海绵样变的CT和MRI表现展开全文门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝门部或肝内门静脉分支慢性部分性或完全性阻塞后，导致门静脉血流受阻，引起门静脉压力增高，为减轻门静脉高压，在门静脉周围形成侧支循环或阻塞后的再通。
这是机体为保证肝脏血流灌注量和肝功能正常的一种代偿性改变。
本病临床少见，是肝前性门静脉高压的原因之一，约占门静脉高压症的3.5%。
目前病因不完全清楚，随着DSA血管造影、彩色US、MRI 及CT等技术的广泛应用，近年来报道日渐增多。
流行病学：Balfour等在1869年首先描述了门静脉海绵样变，Klemperer根据尸检和病理学检查提出门静脉海绵样变是一种先天性血管畸形，而且临床罕见。
Omakawa等通过结扎大鼠的肝外门静脉后，成功复制了门静脉海绵样变的动物模型。
Triger通过血管造影和病理检查发现CTPV是门静脉阻塞后形成的向肝性静脉侧支循环。
Gaetano等将门静脉血栓形成后的局部的侧支循环形成过程定义为门静脉海绵样变。
由于这些血管在大体标本切面观呈海绵状血管瘤样改变，故被称为“门静脉海绵变性”。
以后人们逐渐认识到门静脉海绵样变是多起源的病变，先天性因素占50%～60%。
病因：门静脉海绵样变根据病因可分为原发性和继发性。
儿童CTPV多属原发性，主要是肝门部及其分支部门静脉管腔的缺失，结构先天发育异常，狭窄或闭锁所致。
目前认为下列情况可以导致儿童CTPV：1.门静脉先天畸形，在静脉导管闭塞后出现脐肠系膜-肝静脉之间的静脉丛异常增生，以代替闭塞的门静脉。
2.CTPV本身就是一种门静脉的血管瘤。
3.门静脉血栓的结局，新生儿的败血症、脐部感染及腹腔感染。
炎症病变累及门静脉系统，最终导致门静脉闭塞和门静脉周围侧支静脉形成。
成人CTPV多属继发性，其特点是原有正常的门静脉系统的管腔结构，由于门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、凝血疾病(红细胞增多)、肿瘤侵犯、胰腺炎等导致门静脉血流受阻、血液淤滞或血流量增加，压力增高，为减轻压力，门静脉周围建立侧支循环再通。
