左卡尼汀对冠心病患者的疗效分析

左卡尼汀的临床作用摘要左旋卡尼汀是一种水溶性氨基酸，其主要功用是运载长链脂肪酸进入线粒体参与反响，同时以腺什三磷酸盐(ATP)的方式提供能量。

维持性血液透析患者由于摄食缺乏，恶心呕吐，消化吸收不良，合成减少及透析中丧失，可呈现左卡尼汀缺乏，其乏可影响线粒体对游离脂肪酸的氧化，致使脂类在胞浆中汇集，不能进入三梭酸循环，惹起能量缺乏，同时由于乙酞辅酶A在线粒体集聚，对细胞产生毒性作用。

MHD患者若左卡尼汀缺乏临床上可呈现骨骼肌病、心肌病、心律失常、血脂异常、肌肉痉挛、营养不良及透析低血压等，使透析耐受性降低，严重地影响了患者生活质量和生存率。

目录摘要 (1)第一章、左卡尼汀的药理作用 (3)第二章、临床实验 (3)2.1心血管疾病 (3)2.1.1心绞痛 (3)2.1.2心肌梗死 (4)2.1.3心力衰竭 (4)致谢 (5)参考文献 (6)第一章、左卡尼汀的药理作用左卡尼汀的主要功用是促进脂类代谢，在低氧、缺血时，脂酞-CoA堆积，线粒体内的长链脂酞卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量耗费而减低。

缺血低氧招致ATP程度降落，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酞-CoA可致膜构造改变，膜相崩解而招致细胞死亡。

另外，低氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积招致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。

足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酞-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌吟核昔酸转位酶的抑止，使氧化磷酸化得以顺利停止。

左卡尼汀是肌肉细胞特别是心肌细胞的主要能量来源，脑、’肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。

卡尼汀还能增加NADH细胞色素C复原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。

关于各种组织缺血低氧，左卡尼汀经过增加能量产生而进步组织器官的供能。

左卡尼汀的其他功用有:中等长链脂肪酸的氧化作用;脂肪酸过氧化物酶的氧化作用;对分离的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用，从酮类物质、丙酮酸、氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。

左卡尼汀联合曲美他嗪治疗治疗不稳定型心绞痛疗效观察【摘要】目的：观察左卡尼汀联合曲美他嗪治疗治疗不稳定型心绞痛疗效。

方法：130名不稳定性心绞痛患者，随机分为对照组（冠心病常规治疗）28例，左卡尼汀组（冠心病常规治疗+左卡尼汀3g加入5%葡萄糖或生理盐水100ml中静滴，qd）34例，曲美他嗪组（冠心病常规治疗+曲美他嗪20mg ，3次/天）32例，联合组（冠心病常规治疗+左卡尼汀及曲美他嗪）36例，连续治疗14天，对比治疗前后临床症状、心电图改变等疗效指标的变化。

结果：对比症状疗效及心电图疗效，左卡尼汀组及曲美他嗪组的总有效率均高于对照组（p0.05）（见表1）。

1.2 方法所有患者接受冠心病常规治疗（阿司匹林、硝酸酯类药物、b-受体阻滞剂及他汀类药物等），对照组不增加药物；左卡尼汀组加用左卡尼汀（商品名：可谱妥，晋城海斯制药有限公司）3g加入5%葡萄糖或生理盐水100ml中静滴（1次/日）；曲美他嗪组加服曲美他嗪（商品名：万爽力，施维雅（天津制药有限公司））20mg ，3次/天；联合组同时加用左卡尼汀及曲美他嗪。

所有患者连续治疗14天，对比分析治疗前后各疗效指标的变化。

1.3疗效标准1.3.1心绞痛疗效标准：①显效：心绞痛发作次数减少80%以上；硝酸甘油消耗量减少80%以上；②有效：心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量减少50-80%；③无效：心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量均减少不到50%；④加重：心绞痛发作次数、程度和持续时间增加，硝酸甘油消耗量增加。

1.3.2常规心电图疗效标准：①显效：静息缺血性st段下降，治疗后恢复正常；作者单位：扬州大学临床医学院苏北人民医院心内科②有效：静息缺血性st段下降，治疗后未恢复正常，但主要导联倒置t波变浅达50%以上；③无效：静息与治疗前基本相同；④加重：静息缺血性st段较治疗前下降0.5mv以上，或主要导联t波倒置波加深50%以上。

1.4统计学方法采用spss 16. 0 统计软件，计量资料以x ±s 表示，计数资料采用x2 检验，计量资料用t检验，以p < 0.05 为差异有统计学意义。

透析药物：左卡尼汀（3）血液透析（HD）是终末期肾功能衰竭患者替代疗法之一，长期的血液透析不仅给患者带来大量急性和慢性并发症，如低血压、肌痉挛、贫血、营养不良等，降低患者生活质量，同时还给家庭和社会造成沉重负担。

左卡尼汀（LC），又名左旋肉碱，1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的具有左旋性生物活性的物质，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，人体长链脂肪酸代谢产生能量所必须的物质。

一、临床适应症1993年获得FDA和WHO的认可，确认其安全、无毒，目前广泛的用于原发和继续的左卡尼汀缺乏症，如：休克、急慢性心功能不全、急性心肌梗塞、缺血性心脏病、心律失常、缺血性脑血管疾病、急慢性肝炎肝硬化、肌肉萎缩、糖尿病、ESRD尤其是长期血液净化患者，此外全肠外营养、减少抗肿瘤药物对心脏的毒性、新生儿营养不良、产后子宫收缩不良等的辅助治疗。

目前在国内外左卡尼汀已经广泛的用于血液净化患者出现促红素耐受、低血压、肌痉挛、肌无力、恶心呕吐、食欲减退、HD及CAPD 时出现的充血性心力衰竭、心律失常及冠心病，如：心绞痛、心肌梗塞等。

二、药代动力学LC常以盐酸盐的形式存在，为水溶性季铵类化合物，分子量为162道尔顿，肌肉、心肌、骨骼肌的含量较高，主要在肝脏、肾脏中合成，不与血浆蛋白结合，生物半衰期为17h，排泄途径取决于给药途径，静脉注射12h内，从尿中回收大约7%，24h内大约8%。

口服给药尿中回收10%。

三、生理功能及缺乏症状长期维持血液透析患者体内肉碱缺乏已经证实。

肉碱的主要生理功能是运载长链脂肪酸进入线粒体为肌肉细胞提供能量（尤其是心肌细胞）、调节线粒体内酰基辅酶A、清除酰基以及具有膜稳定作用。

肉碱缺乏可引起一些列临床症状，如：虚弱、乏力、肌肉痉挛、透析低血压、心律失常，并与促红细胞生成素作用抵抗有关。

外源性补充左旋肉碱（左卡尼汀）可改善血液透析患者的肉碱缺乏症，使慢性透析患者的代谢及心血管系统的并发症明显减少。

瑞舒伐他汀联合左卡尼汀治疗不稳定性心绞痛疗效观察冷立娟;冷钦【摘要】Objectives To observe the effect of rosuvastatin combined with L-carnitine in treatment of unstable angina.Meth-ods 80 patients with unstable angina were divided randomly into the observed group(n=40)and the controlledgroup(n=40). All patients in the both groups were treated with nitrates,β-blockers, antiplatelet, other conventional symptomatic treatments, and rosuvastatin 10mg once daily for ten days;while intravenous L-carnitine 3.0g once daily were added in the observed group for ten days.Results The total effective rate of improvement of angina pectoris symptom was significantly higher in the observed group compared in the control group (95%vs.77.5%;P<0.05).Also, the total effective rate of improvement of ECG was significantly higher in the observed group compared in the control group ( 87.5%vs.70%;P<0.05 ) .Conclusions Rosuvastatin combined with L-carnitine in treatment of unstable angina has significant effect.%目的：观察瑞舒伐他汀联合左卡尼汀治疗不稳定性心绞痛的疗效。

左卡尼汀的临床应用新进展2012-07-11 11:19阅读：1794 来源：爱爱医责任编辑：潘乐乐[导读]左卡尼汀（Lcarnitine），化学名L一3一羟一4一三甲氨基丁酸，又称左旋肉碱，1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的一种具有左旋性生物活性的物质，它是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，是人体长链脂肪酸代谢产生能量所左卡尼汀（L—carnitine），化学名L一3一羟一4一三甲氨基丁酸，又称左旋肉碱，1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的一种具有左旋性生物活性的物质，它是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的一种物质。

它能促进脂肪酸经β-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关。

随着对其药理作用研究的不断进展，左卡尼汀在临床上的应用也日趋广泛，现将左卡尼汀的临床应用新进展综述如下。

1 左卡尼汀的药代动力学左卡尼汀是具有生物活性的天然化合物，常以盐酸盐的形式存在，为水溶性季铵类化合物，分布在肌肉、心肌、骨骼肌的含量较高，主要在肝、肾、脑中合成，左卡尼汀不与血浆蛋白结合，生物半衰期为l7h，其排泄途径取决于给药途径，静脉注射12h内，从尿中回收大约7％，24h内大约8％；口服给药尿中回收10％。

2 左卡尼汀的药理作用左卡尼汀在心脏和骨骼肌中含量高，大部分以游离状态存在。

其首要功能是促进脂类代谢，长链脂肪酸在线粒体内代谢的主要过程是β-氧化。

卡尼汀通过在线粒体外膜上的卡尼汀脂酰转移酶I和内膜内侧的卡尼汀脂酰转移酶Ⅱ作用下，使脂酰辅酶A（CoA）在线粒体酶的作用下进行β-氧化，当左卡尼汀转运脂肪进人线粒体的同时，它又将β-氧化的产物—乙酰基运出线粒体，减少乙酰基在线粒体中与游离脂酰CoA结合，从而提高线粒体中CoA的水平，有利于脂肪的进一步分解。

卡尼汀能调节乙酰CoA与CoA的比例，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体的活性，促进葡萄糖的代谢。

左卡尼汀在心血管系统疾病中的临床应用进展高亮;张晓光;于影;张小芬【摘要】L-carnitine is a vital cofactor for fatty acids metabolism, it has been shown that L-carnitine plays an essential role in production and regulation of cellular energy. Through introducing the pharmacological effect of Levocarnitine and its clinical application in cardiovascular system disease, the paper aims to explore the adjuvant effect of L-carnitine in the treatment of cardiovascular system disease, and to provide references for the rational use in clinical practice.%左卡尼汀作为脂肪酸代谢的辅助因子，在细胞能量的产生和调控方面发挥着极为重要的作用。

通过对左卡尼汀药理作用、在心血管系统疾病中的临床应用的介绍，旨在探讨左卡尼汀在心血管疾病辅助治疗中的应用，为临床合理应用该药物提供参考。

【期刊名称】《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】3页(P350-352)【关键词】左卡尼汀;临床应用【作者】高亮;张晓光;于影;张小芬【作者单位】内蒙古民族大学蒙医药学院，内蒙古通辽 028000; 内蒙古通辽市第二医院，内蒙古通辽 028000;内蒙古民族大学第二附属医院，内蒙古牙克石022150;内蒙古民族大学附属医院，内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院，内蒙古通辽 028000【正文语种】中文【中图分类】R54近年来，心血管系统疾病已造成严重的公共健康问题,给现代社会带来沉重的经济负担，药物与介入治疗是目前心血管疾病主要的治疗方式.心血管系统药物多主要通过降低心率、改变血管活性、增加血流从而改进心脏的功能，调节心脏血液的心输出量，改变循环系统各部分的血液分配.在临床中多年应用，疗效明显，但基于副作用和禁忌证比较明显,当多药共同联用时这一问题就显得更为明显.因此,优化心肌能量代谢药物逐渐成为研究的热点.左卡尼汀是一类增强能量代谢药物，笔者着重对其在心血管系统疾病中临床应用进展加以综述.心脏是一个高耗能的器官，其能量来源需要充足的血氧供应.心肌主要能量利用形式为三磷酸腺苷（ATP）,其中 90%以上由线粒体提供，因此，线粒体几乎占据了心肌体积的三分之一，在心肌能量代谢中起到重要作用.心肌能量供应包括脂肪酸、葡萄糖、乳酸、酮体甚至酒精等多种物质，其中六到八成是由脂肪酸氧化得到的〔1〕.1.1 脂肪酸的代谢在O2供充足时，脂肪酸可在体内经脂肪酸活化、转移至线粒体、β-氧化生成乙酰 CoA 及乙酰 CoA 进入三羧酸循环彻底氧化4个阶段，释放大量ATP、供机体利用.脂肪酸被氧化前必须先活化，有内质网、线粒体外膜上的脂酰 CoA 合酶催化生成脂酰 CoA，需 ATP、辅酶 A 及 Mg2+参与.脂酰CoA进入线粒体需要肉碱协助转运，才能进入线粒体.线粒体外膜存在的肉碱脂酰转移酶Ⅰ催化长链脂酰CoA与肉碱合成脂酰肉碱，后者在线粒体内膜肉碱-脂酰肉碱转位酶作用下，通过内膜进入线粒体基质，同时将等分子肉碱转运出线粒体. 脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的限速步骤，肉碱脂酰转移酶Ⅰ是脂肪酸β-氧化的调节酶.1.2 葡萄糖代谢心肌细胞摄入葡萄糖后经酵解途径分解为两分子丙酮酸，再通过丙酮酸脱氢酶生成乙酰CoA，然后进入三羧酸循环，或者以糖原形式储存起来.在正常心肌，冠脉血流的供应足以满足心肌代谢的需要，但在心肌缺血时，心肌能量的生成会发生明显的变化.在正常有氧条件下，心肌主要能量来源是脂肪酸，血液营养供应不足时限速酶卡尼汀-脂酰基CoA不同程度失活，FFA增多.同时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使在脂肪细胞中甘油三酯的分解增强,血中 FFA 增高,心肌内的 FFA 也随之增多.脂酰基辅酶 A、FFA 破坏膜相结构导致细胞中成分外溢.心肌缺血缺氧时，细胞内能量不足，ATP 水平下降，细胞内环境紊乱，离子泵功能因能量不足活性下降，同时因 Ca2+-Mg2+-ATP 酶与 Na+-K+-ATP 酶活性下降，导致细胞内 Na+和Ca2+超载.细胞膜的破坏、代谢产物的堆积、细胞内H+浓度上升、离子泵功能下降、大量氧自由基的产生都是造成心肌进一步损伤的可能机制〔2〕.卡尼汀又名肉碱，在肝脏、肾脏和脑组织中由蛋氨酸和赖氨酸合成，经血液循环运输，合成后的卡尼汀98%存在于心脏和骨骼肌.其主要功能是调节能量代谢，尤其是脂肪酸代谢.左卡尼汀保护缺血心肌的机制〔3〕:①）调节糖、脂肪酸氧化的平衡，促进糖、脂肪酸氧化：左卡尼汀有利于长链脂肪酸的转运及β氧化，长链脂肪酸不能自由地通过线粒体膜，活化后形成为脂酰辅酶A，左卡尼汀可与长链脂酰辅酶A结合，形成长链脂酰卡尼汀，可通过线粒体膜，进行β-氧化及三羧酸循环，从而产生能量.左卡尼汀可促进糖氧化，尽可能多的为心肌细胞提供能量〔4〕同时降低糖酵解速率,减少细胞内 H+生成,减轻细胞内酸化.②左卡尼汀在能量从线粒体释放过程也起着重要的作用，左卡尼汀可减轻因长链脂酰CoA堆积造成的对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制,从而促进线粒体内生成的ATP转运至胞浆.③左卡尼汀能减少缺血期长链脂酰肉碱（LCAC）及其他毒性代谢产物堆积.减轻对心肌的毒性作用,缓解细胞内钙超载造成的心脏强直性收缩〔5〕,减轻心肌损伤.④增加冠状动脉的血流量，改善心肌的血液供应〔6,7〕.⑤通过增加红细胞超氧化物歧化酶的活性增强缺血性心肌病患者的抗氧化作用〔8〕.4.1 心绞痛对心绞痛发生机制传统看法是认为由于心肌缺血所致，而心肌缺血是因为心肌氧需量超过了心肌供氧的能力.冠状动脉有粥样斑块病变的病人在运动、情绪紧张、心动过速、高血压等时心肌需氧量增加，由于因病变而狭窄的冠脉不能供给相应的血液而导致心肌缺血，由于心肌缺血、缺氧而造成的代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，此物质刺激心脏局部的神经末梢，信号经1～5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生心绞痛.左卡尼汀通过促进心肌细胞利用脂肪进行供能，能保护受损心肌.张龑等〔8〕开展的左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的临床疗效研究显示：100 例不稳定型心绞痛患者常规治疗的基础上给予左卡尼汀注射液 3.0g，静脉滴注，每日1次，疗程2周，结果观察组总有效率显著优于对照组（93%vs78%，P＜0.05）.说明在常规治疗的同时联合使用左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛能提高临床疗效，减少并发症的发生.付艳萍、裴立凯针对不稳定性心绞痛患者在常规治疗基础上，加用左卡尼汀，与对照组比较，也得出了一样的结论〔9,10〕.4.2 心肌梗死冠状动脉长时间的持续痉挛，或急性血栓形成，均可导致冠脉闭塞，引起急性心肌梗死.临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭.缺血缺氧造成心肌细胞损伤，卡尼汀从细胞内溢出，死亡的心肌细胞区域和血液供应不足的心肌细胞内的卡尼汀都会出现缺失现象〔11〕，进一步加重心肌能量的缺乏.所以在治疗时，加入左卡尼汀辅助治疗，可达到为坏死区和血液供应不足的局部心肌补充缺乏的卡尼汀的目的，进一步达到减少心肌受损面积的目的.毛霭颖等〔12〕将 76 例心肌梗死并发心源性体克患者随机分为治疗组36例，对照组40例，治疗组在常规治疗基础上，加用左卡尼汀，用量3.0 g，1次/日，用药14 天，结果治疗组总有效率明显优于对照组（72.2%Vs47.5% ，P ＜0.05）.4.3 心力衰竭心力衰竭是大多数心血管疾病发展到后期的终末阶段，心脏长时间负荷过重,引起心肌缺血损伤、心脏舒缩功能障碍等,使心泵出的血量不能满足组织代谢的需要.随着对慢性心力衰竭研究的深入,现代医学逐渐意识到 CHF 并非是单纯的血流动力学功能降低,其状态是动态变化的.在心衰的发生、发展过程中,由于机体血流动力学异常,神经-内分泌系统的长期过度激活和心脏重构等多方面的改变,逐步形成恶性循环的病理生理过程,最终导致死亡.代谢性重构（Metabolic Remodeling）是由 Van Bilsen 等〔13〕提出的概念.心肌的能量代谢异常可作为心力衰竭的结果，亦可作为心力衰竭的原因，因此在慢性心力衰竭治疗上应用能量代谢疗法有可能成为的新的方向〔14〕.黎志勇等〔15-17〕在治疗慢性充血性心力衰竭、缺血性心脏病性心力衰竭等的临床观察中，使用左卡尼汀作为辅助治疗，得出的结论：适量应用左卡尼汀可改善临床症状，提高心功能，可能是从增强心肌细胞能量代谢所起的作用.4.4 病毒性心肌炎病毒性心肌炎的发病在我国呈上升趋势，已成为损害人民健康的常见病.病毒性心肌炎的治疗仍以对症及支持治疗为主，且大部分患者经治疗可以痊愈.令人棘手的是少数重症急性病毒性心肌炎及慢性进展、可能演变为扩张型心肌病的病毒性心肌炎，至今尚无十分有效的措施，但近年来的研究已取得了许多可喜的成果.能量代谢紊乱在心肌炎时表现的十分突出，可采取纠正心肌细胞能量代谢失衡来进行治疗.左卡尼汀可减轻毒性代谢产物堆积，抑制糖无氧酵解,使心肌细胞内能量代谢失衡趋于恢复,提高三磷腺苷（ATP）的水平,治疗病毒性心肌炎.梁庆佳等〔18〕进行了一项临床研究：选择114例病毒性心肌炎的患者，分为观察组（57例），对照组（57例），对照组的治疗在常规方法上加用左卡尼汀，14天为一个疗程，观察组与对照组治疗效果对比，有明显的提高，而且观察组治疗后肌酸磷酸激酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氧酶较治疗前明显降低，说明左卡尼汀治疗急性病毒性心肌炎疗效确切.综上所述，左卡尼汀可减轻毒性代谢产物堆积，抑制糖无氧酵解,使心肌细胞内能量代谢失衡趋于恢复,提高三磷腺苷（ATP）的水平、从而改善心肌缺血，抑制心室重构，改善心功能.近年来，左卡尼汀的基础及临床研究日趋深入，应用越来越多.由于其疗效明显，副作用较少，值得进一步推广.〔1〕Stanley WC,Hoppel CL.Mitoehondrial dysfunction in heartfailure:potential for the rapeutic interventions〔J〕.Cardiovasc Res,2000,45（4）:805-806.〔2〕Dayanand C,Krishnamurthy N,Ashakiran S,etal.Carnitine:A novelhealth factor An overview〔J〕.International Journal of Pharmaceutical Land BiomedicalResearch,2011,2（2）:79-89.〔3〕Ruoyu L,Sha L,Guanyang T,et al.Dynamic analysis of optimality inmyocardial energymetabolism under normal and ischemic conditions 〔J〕.Molecular Systems Biology,2006,2:31-35.〔4〕Gary L.Regulation of carbohydrate metabolism in ischemia and reperfusion〔J〕.American Heart Journal,2000,139: 115-119.〔5〕FerrariR,MerliE,CicchitelliG,etal.Therapeutic effectsof L-carnitine and propionyl L-carnitine on cardiovascular diseases〔J〕.Ann NYAcadSci,2004,1033:79-91.〔6〕Nemoto S,AokiM,Dehua C,et al.Effects of canutine on cardiac fixnction after cardioplegc ischemia in neonatal rabbit hearts〔J〕.Ann Thorac Surg,2001,71:254-259.〔7〕Loster H,Punzel M.Effects of L carnitine on mechanical isolated rat hearts in relation recovery ofand pakni tats〔J〕. 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大株红景天注射液联合左卡尼汀治疗冠心病心力衰竭患者对其血清NTproBNP及胱抑素C水平的影响王冬松;沈洁;牛孝辉;周维;陈皖华【摘要】目的探讨大株红景天注射液联合左卡尼汀治疗冠心病心力衰竭的效果,观察其对血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及胱抑素C(Cystatin C,Cys C)水平的影响.方法方便选择2015年1月—2018年4月在该院心血管内科接受治疗的126例冠心病心力衰竭患者作为研究对象,采用随机数字表法将所有患者随机分为对照组63例和观察组63例.所有患者均给予常规西医治疗,对照组在此基础上加用左卡尼汀治疗,观察组则加用大株红景天注射液联合左卡尼汀治疗.比较两组患者的治疗效果及治疗前后血清NT-proBNP及Cys C水平.结果①治疗后观察组患者治疗总有效率为93.65％,对照组为79.37％,前者明显高于后者(x2=5.508,P=0.018).②治疗后观察组左心室射血分数(LVEF)为(51.06±5.79)％,显著高于治疗前的(41.17±6.28)％(P<0.05),治疗后对照组的LVEF为(47.96±5.11)％,显著高于治疗前的(41.11±6.21)％(P<0.05),且观察组治疗后的LVEF也显著高于对照组(t=3.180,P<0.05).③治疗后观察组的血清NT-proBNP及Cys C分别为(894.97±129.55)pg/mL和(0.71±0.23)mg/L,对照组分别为(1279.10±142.70)pg/mL和(0.87±0.48)mg/L,与治疗前相比均得到显著改善,且观察组治疗后均明显优于对照组(t=2.384、2.395,P<0.05).结论对冠心病心力衰竭患者在常规治疗基础上加用大株红景天注射液及左卡尼汀治疗具有显著的临床效果,其可改善患者心功能,有效保护心肌功能.血清NT-proBNP及Cys C可作为预测冠心病心力衰竭患者预后的指标应用于临床.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2018(037)030【总页数】4页(P8-10,25)【关键词】冠心病心力衰竭;大株红景天注射液;左卡尼汀;N末端脑钠肽前体;胱抑素C【作者】王冬松;沈洁;牛孝辉;周维;陈皖华【作者单位】宜兴市人民医院心内科,江苏宜兴 214200;宜兴市人民医院心内科,江苏宜兴 214200;宜兴市人民医院心内科,江苏宜兴 214200;宜兴市人民医院心内科,江苏宜兴 214200;宜兴市人民医院心内科,江苏宜兴 214200【正文语种】中文【中图分类】R5冠心病是临床最为常见的一种心血管疾病，随着病情的进展，患者会出现不同程度的心力衰竭症状，严重威胁患者的健康和生命安全[1]。