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麻醉中肌肉松弛剂并发症的防治发表时间：2011-05-31T17:34:38.217Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：邵红影[导读] 并发症治疗对快速心律失常和室颤可以应用进一步的心脏生命支持方案进行治疗。
邵红影 (黑龙江省巴彦县人民医院 151800)【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0130-02 【关键词】肌肉松弛剂并发症防治一去极化肌松剂琥珀胆碱1.琥珀胆碱的临床应用及并发症琥珀胆碱是常用的去极化肌松药，其许多并发症是由它的作用机制、药代动力学或特异反应造成，如烧伤、外伤、高位及低位运动神经元受损和各种肌病病人在用琥珀胆碱后不久，可出现高血钾和心脏停搏，以及出现长时间肌肉松弛(由于Ⅱ相阻滞)，也有时候出现神经肌肉阻滞延迟。
琥珀胆碱作用时间短是由于被假性胆碱酯酶迅速水解造成，当假性胆碱酯酶数量减少或非典型以及异常变异的假性胆碱脂酶存在时，琥珀胆碱的作用将延迟。
正常情况下骨骼肌的去极化发生在终板效应器上的乙酰胆碱受体，用琥珀胆碱后K+的外溢会导致血清钾升高5mmol/L左右，然而在一些病理情况下，血清钾浓度将大幅度升高。
在去神经状态的病人，乙酰胆碱受体上调，导致肌肉高敏，几乎整个肌膜都起到终板作用。
钠和钾的渗透面积增加，造成去极化后钠一钾移动增加和钾的外流增加。
损伤后高钾血症的发生在一定程度上依赖于损伤的类型和随后发生的乙酰胆碱受体的高敏状态。
应用非去极化肌松药进行预处理，并不能消除高钾血症的反应。
在婴儿和儿童，肌病在临床上的表现不明显，仅在应用琥珀胆碱后出现高血钾性心脏停搏时才能诊断出肌病。
伴有脑性瘫痪病人不出现典型的高钾血症，是因为他们的神经系统损害是间接和稳定的。
一次应用大约4mg/kg剂量的琥珀胆碱可造成Ⅱ相阻滞。
现在观察到快速减敏与大剂量应用琥珀胆碱发生的Ⅱ相阻滞同时存在。
2.并发症治疗对快速心律失常和室颤可以应用进一步的心脏生命支持方案进行治疗。
何谓去极化肌松药Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞【术语与解答】Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞简述如下:1. Ⅰ相阻滞是去极化肌松药(琥珀胆碱)特有的神经-肌肉阻滞效应，因琥珀胆碱分子构型与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似，ACh与神经-肌肉接头后膜的N2型胆碱能受体(AChR)结合后，可使终板膜产生去极化效应，骨骼肌先成束状收缩，而后呈现肌肉松弛，该终板膜持续性去极化称为Ⅰ相阻滞。
此外，终板膜的持续性去极化，致使AChR对来自神经-肌肉间隙的Ach不再被激活，从而终板膜形成持续性去极化阻滞。
Ⅰ相阻滞的特征为:①首次静脉注射去极化肌松药(琥珀胆碱)后，在骨骼肌松弛之前一般先出现肌纤维成束状收缩;②对强直刺激或四个成串刺激不出现衰减征象;③无强直刺激后易化现象;④去极化肌松药产生的去极化阻滞效应不能被抗胆碱酯酶药(新斯的明)所逆转。
需要指出的是，若大剂量或长时间持续性应用去极化肌松药(琥珀胆碱)，神经-肌肉接头后膜去极化阻滞的性质易演变为非去极化阻滞，其肌松时效可明显延长，此时已由Ⅰ相阻滞演变为Ⅱ相阻滞。
演变为Ⅱ相阻滞后，采用四个成串刺激可出现衰减征象，强直刺激出现易化现象，患者肌力恢复往往延迟，同时表现为呼吸抑制延长。
2. Ⅱ相阻滞①去极化肌松药Ⅱ相阻滞(简称Ⅱ相阻滞，也称非去极化阻滞，还称之为脱敏感阻滞或双向阻滞)是指给予去极化肌松药(琥珀胆碱)后的一段时间内机体出现另外一种状态的神经-肌肉传导阻滞;②Ⅱ相阻滞通常发生于大剂量或长时间以及反复应用琥珀胆碱之后，也可出现血浆假性胆碱酯酶异常患者应用正常剂量的琥珀胆碱之后。
也有学者认为是神经-肌肉接合部存在过多的琥珀胆碱分子，致使接头后膜的AChR反复开放，从而导致接头后膜电位失衡;③琥珀胆碱长时间静脉输注，其终板膜持续性去极化，有可能因其他因素引起AChR的离子通道和构型发生改变而产生Ⅱ相阻滞;④如琥珀胆碱与酯类局麻药普鲁卡因同为血浆胆碱酯酶水解，早年的普鲁卡因静脉复合麻醉(琥珀胆碱与普鲁卡因复合)则可促成琥珀胆碱在终板膜上的去极化效应转变为非去极化，即Ⅱ相阻滞;⑤正常情况下，应用临床剂量的琥珀胆碱所呈现的是去极化阻滞(Ⅰ相阻滞)，而使用琥珀胆碱期间出现Ⅱ相阻滞(非去极化阻滞)其作用机制目前尚未完全明确，故Ⅱ相阻滞是一种颇为复杂的现象;⑥去极化肌松药所产生的Ⅱ相阻滞，能对强直刺激和四个成串刺激出现衰减，神经-肌肉接头终板膜的去极化已演变为非去极化，从理论上讲，Ⅱ相阻滞能被胆碱酯酶抑制药所逆转，但出现Ⅱ相阻滞能否用胆碱酯酶抑制药拮抗至今还有争议，有人认为Ⅱ相阻滞是一个过程，全身各肌肉之间或同一肌肉不同肌纤维所产生的Ⅱ相阻滞有可能不在同一程度，若是典型的Ⅱ相阻滞，则可以用新斯的明拮抗。
去极化与非去极化肌松药间的相互作用去极化药物与非去极化药物联合应用时存在一定的相互作用，传统观点认为两者之间存在拮抗作用，但在某种条件下亦可产生增效作用。
充分了解去极化肌松药与非去极化肌松药之间的相互作用对于指导临床用药具有重要意义。
标签：非去极化肌松药物；去极化肌松药物；相互作用在临床用药中，往往会混合应用去极化以及非去极化肌松药物。
例如在手术前予以琥珀胆碱进行气管内插管，然后按照亚肌松剂量追加中长效的非去极化肌松药物，能够预防和控制琥珀胆碱术后可能存在的肌痛等不良反应。
在手术结束前，应用琥珀胆碱以加深肌松，以便于关腹，有效避免长效非去极化肌松药物所致术后长时间呼吸抑制等[1]。
本文就去极化药物与非去极化药物之间的相互作用作一综述。
1预给药非去极化肌松药物对于去极化肌松药的影响临床研究发现，应用非去极化肌松药物进行预处理时，其对于去极化肌松药物的起效时间、气管插管条件、神经肌肉的阻滞程度以及肌松恢复时间等均具有一定的影响。
国外相关研究资料显示，对患者应用3mg筒箭毒碱、20mg加拉碘铵或者1mg泮库溴铵进行预处理，能够使单独应用琥珀胆碱1mg/kg时的起效时间由原来的63s依次延长到122s、115s以及102s，这种效应对于需要快速进行插管的饱胃患者而言非常危险。
此外，有研究资料显示，在琥珀胆碱注射前3min 予以筒箭毒碱按照2mg/m2的剂量注射，剂量为3mg/m2的琥珀胆碱无任何的颤搐抑制作用，而单纯应用相同剂量的琥珀胆碱时，其颤搐抑制作用可达66%。
在剂量为40mg/m2的琥珀胆碱时，其恢复至10%、50%以及90%的时间分别从原来的7.2min、8.4min以及10.4min明显缩短至5.5min、6.7min以及8.0min[2]。
但也有部分学者认为，应用加拉碘铵或者筒箭毒碱进行预处理对琥珀胆碱所具有的效应无明显影响。
产生这种差异的原因可能是研究方法、病理以及药物剂量等不同所致。
应用小剂量的非去极化肌松药进行预处理以后，可减缓去极化肌松药的起效时间，降低其阻滞程度，并缩短肌松恢复时间。
中医医院临床麻醉中肌肉松弛药的应用一、去极化肌松药：琥珀胆碱1.作用特点琥珀胆碱具有起效快、时效短的特征，不能为任何非去极化肌松药所替代，是一种非常有用的肌松药。
2.对骨骼肌的作用琥珀胆碱与突触后烟碱受体结合，表现出Ach样作用。
琥珀胆碱还与接头外受体和突触前受体结合。
(1)琥珀胆碱引起的去极化作用为不协调的骨骼肌纤维成束收缩。
(2)琥珀胆碱增加咬肌张力，可能为气管内插管带来困难，咬肌痉挛亦可能与恶性高热有关。
(3)预先静注少量非去极化肌松药，可防止琥珀胆碱引起强烈去极化表现，提示突触前受体主要与肌纤维成束收缩有关。
(4)琥珀胆碱对NMJ的阻断作用大概是由于其脱敏作用，即琥珀胆碱持续作为受体激动剂，以致敏感受体缺乏,使机体处于脱敏状态。
3.去极化阻滞特点(1)琥珀胆碱最初产生的阻滞为I相阻滞，I相去极化阻滞特点为：肌颤搐幅度降低；对持续强直刺激的反应不出现衰减；四个成串刺激时，肌颤搐降低的幅度相等(T∕T1>0.7)；强直刺激后无易化；可被非去极化肌松药拮抗；可被抗胆碱酯酶药强化。
(2)持续、大剂量应用琥珀胆碱，可能发生II相阻滞，出现非去极化阻滞特点。
II相阻滞的出现与琥珀胆碱效应的快速减敏表现相一致。
4.琥珀胆碱的药理学(1)琥珀胆碱被血浆胆碱酯酶(假性胆碱酯酶)迅速水解为胆碱和琥珀单胆碱，消除半衰期为2~4分钟，琥珀单胆碱的肌松作用约为琥珀胆碱的一半。
(2)与麻醉性镇痛药氧化亚氮复合麻醉时，琥珀胆碱的ED95为0.30~0.35mg∕kg o(3)静注大剂量1~2mg∕kg琥珀胆碱，通常1分钟内起效。
静注琥珀胆碱1mg∕kg,肌张力完全恢复需10~12分钟。
(4)一小部分(1∕1500~1∕3000)患者具有遗传性不典型血浆胆碱酯酶，该酶不能水解琥珀胆碱。
静注1~1.5mg∕kg琥珀胆碱，持续作用时间为3~6小时。
5.琥珀胆碱的不良反应包括心动过缓，尤其儿童，重复用药的成人更可能发生;过敏反应；肌纤维成束收缩；肌痛，肌纤维成束收缩并非其决定因素；胃内压升高，可被琥珀胆碱所致的食管下端括约肌压力显著升高所抵消；眼内压升高，由于琥珀胆碱对眼外肌的痉挛性收缩作用，预先静注少量非去极化肌松药也不能完全防止；颅内压升高，影响较小，临床意义尚存疑问；血钾浓度短暂升高，神经损伤、疼痛、广泛创伤、男性儿童不明肌肉萎缩症等一般升高0.5〜1omEq/1；诱发恶性高热，咬肌痉挛可为其早期征象；不典型血浆假性胆碱酯酶存在或血浆假性胆碱酯酶活性被新斯的明(非依酚氯锭)抑制时,琥珀胆碱时效延长6.临床应用(1)琥珀胆碱的主要用药指征为气管插管，常用剂量为静注1mg∕kg o若预先静注小剂量非去极化肌松药，则琥珀胆碱剂量可增至1.5〜2.0mg∕kg o(2 )不明肌肉萎缩症(Unrecognizedmuscu1ardystrophy)：小儿应用琥珀胆碱可诱发高钾血症，并且琥珀胆碱应用于小儿，偶可激发恶性高热，因而小儿应慎用。
常用肌松药简介一、琥珀胆碱（一）药理作用1.琥珀胆碱（司可林，Suxamethonium，Succinylcholine Chloride，Scoline）是唯一目前常用的去极化肌松药。
与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的去极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。
琥珀胆碱还对接头前膜、接头外肌膜受体起作用，使肌纤维之间出现不协调、不同步的肌颤。
肌松作用快、短、强，对喉头和气管肌的麻痹尤为彻底。
静注琥珀胆碱1mg/kg 10～20秒时，先出现全身肌肉纤维震颤，45秒～1分钟肌松即达高峰，维持4～5分钟，肌张力完全恢复约10～20分钟。
2.琥珀胆碱能被血浆胆碱酯酶迅速水解。
3.反复静注或静滴可发展为脱敏感阻滞。
4.组胺释放少，对心血管系统影响较轻。
5.普鲁卡因和利多卡因能显著增强此药的肌松作用，其肌松作用不能被新斯的明所拮抗，反可增强。
6.不易通过胎盘，是产妇全麻中首选的肌松药之一。
7.某些疾病如严重肝脏疾病、营养不良、妊娠末期及产后期、慢性肾衰竭、甲状腺功能衰退等可能存在血浆胆碱酯酶浓度或活性较低。
有些药物可减弱血浆胆碱酯酶的活性，如新斯的明、溴吡斯的明、普鲁卡因、氯胺酮、异丙嗪、氯丙嗪等药物。
无论是血浆胆碱酯酶浓度降低或活性减弱，均可延长或增强琥珀胆碱的作用。
（二）适应证由于起效快，临床上常用于气管内插管。
（三）不良反应和禁忌证1.心血管方面可引起各种心律失常。
2.对原有高钾血症或肾衰竭致血钾升高的患者常因血钾急剧升高导致高钾性心搏骤停，应引起高度警惕。
术前血钾已达5.5mmol/L 时则禁用琥珀胆碱。
严重创伤如多发性骨折、四肢躯干组织广泛挫伤、大面积烧伤、严重腹腔感染等在伤后3～8周内血钾升高明显，在此期间内使用琥珀胆碱最为危险。
上、下运动神经元损伤或病变和脊髓病变如截瘫等失去神经支配的患者，由于肌纤维失去神经支配使接头外肌膜受体大量增生并在肌膜表面异常分布，对琥珀胆碱非常敏感，去极化时细胞内钾离子大量流到细胞外，可引起致命性高钾血症。
3肌肉松弛药物（1）氯化琥珀胆碱（司克林）为去极化肌肉松弛药物，起效快，肌肉松弛完全且短暂，临床主要用于气管插管，用量为1~2mg/kg由静脉快速注入。
副作用可引起心动过缓及心率失常，广泛骨骼肌去极化过程中可引起血清钾升高，肌肉强直收缩时可引起眼压、颅内压及胃内压升高，有的患者术后主诉肌痛。
（2）维库溴胺（万可松）为去极化药，肌肉松弛作用强，作用时间短，用于气管内插管和术中维持肌肉松弛，静脉注射0.02~0.03mg/kg维持术中肌肉松弛。
（3）阿曲库胺（卡肌宁）为非极化肌肉松弛药，肌肉松弛作用为万可松的1/5~1/4，作用时间较短，用于全身麻醉插管和肌肉松弛维持，静脉注射0.5~0.6mg/kg可行气管插管，0.1~0.2mg/kg维持全身麻醉期间肌肉松弛。
过敏体质及哮喘患者忌用。
(4) 顺苯磺酸阿曲库胺4麻醉辅助药（1）地西泮（安定）具有镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥作用，可作为麻醉前用药及麻醉辅助用药，也可作为全身麻醉诱导及预防和治疗轻度局麻药毒性反应。
（2）咪达唑仑具有较强镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及降低肌张力作用，起效快，半衰期短，静脉注射1~2mg患者即可入睡，静脉全身麻醉诱导剂量为0.1~0.2mg/kg。
（3）异丙嗪（非那根）具有较好的镇静和抗组胺作用，常与哌替啶和用（异丙嗪25mg,非那根50mg）。
（4）氟派利多为中枢性镇静药，具有较好的神经安定及镇吐作用。
（5）吗啡为麻醉性镇痛药，作用于大脑边缘系统，可消除紧张和焦虑，并引起欣快感，有成瘾性，能提高痛阈，解除疼痛，成人用量为5~10mg皮下或肌内注射。
（6）哌替啶（杜冷丁）具有镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛的作用，对心肌收缩力有抑制作用，对呼吸有轻度抑制。
（7）芬太尼对中枢神经系统的作用与其他阿片类药物相似，镇痛作用为吗啡的75~125倍，对呼吸有抑制作用。
应用镇痛剂量2~10μg/kg，麻醉剂量30~100μg/kg。
5常用局部麻醉药（1）利多卡因是效能和作用时间均属中等的局部麻醉药，组织弥散性能和黏膜穿透力都好，适用各种麻醉方法，表面麻醉浓度为2%~4%，局部浸润的浓度为0.25%~0.5%，神经阻滞的浓度为1%~2%，起效快，作用维持1~2h，成人一次限量为表面麻醉100mg，局部浸润和神经阻滞400mg。
琥珀胆碱有何优点与缺点【术语与解答】①琥珀胆碱属去极化类超短时效肌松药，因其分子结构与乙酰胆碱类似，故用药后能与神经-肌肉接头后膜的乙酰胆碱受体结合，产生与乙酰胆碱效应相似，但更持久的去极化作用，从而致使全身骨骼肌松弛;②琥珀胆碱是目前临床上唯一可使用的去极化肌松药，也是唯一起效最为迅速而又超短作用的肌松药，静脉首次注射后，很快出现短暂的肌纤维成束性颤动，一般30秒钟后肌肉开始松弛，约1分钟时全身肌肉完全松弛;③不同个体其药效维持时间约5～10分钟;④该药静脉注射后即开始被血浆假性胆碱酯酶所水解，其中间代谢产物琥珀单胆碱又有弱的肌肉松弛作用，其强度约为琥珀胆碱的2%，但其时效较琥珀胆碱长。
此外，若体内血浆假性胆碱酯酶活性降低时可延长琥珀胆碱的时效，尤其该酶存在质的异常时;⑤琥珀胆碱进入血液发挥效应后约90%被血浆假性胆碱酯酶所水解，约有10%以原形经肾脏随尿排出;⑥用药剂量过大与用药时间过长，可能出现快速耐药性或Ⅱ相阻滞(类似非去极化阻滞) ;⑦抗胆碱酯酶药不能拮抗琥珀胆碱的肌松作用，相反有可能抑制血浆胆碱酯酶活性而强化和延长琥珀胆碱的作用。
【麻醉与实践】①琥珀胆碱作用迅速，当全麻诱导后，待患者意识消失，静脉注射琥珀胆碱1.5mg/kg，则在30～60秒内立即起效，但持续时间短暂，约5～10分钟。
若静脉注射1mg/kg一般可维持呼吸暂停4～7分钟。
通常气管插管操作一般在3分钟内均可完成，这非常适用于全麻诱导实施气管插管，故琥珀胆碱单次静脉注射主要用于全麻快速诱导后气管插管，尤其一些气管插管困难患者，可采取琥珀胆碱辅助全麻诱导，一旦气管插管未能成功，可面罩人工通气辅助呼吸，患者自主呼吸可在3～5分钟恢复，该优点则比使用中长效非去极化肌松药安全;②0.1%～0.2%浓度的琥珀胆碱单独或与1%普鲁卡因合用持续静脉滴注，常作为全麻复合用药，以利于麻醉与手术中的维持，此外，普鲁卡因能增强琥珀胆碱的肌肉松弛作用，可减少琥珀胆碱的用量;③儿童对琥珀胆碱较成人相对不敏感，气管插管用量可增至1.5mg/kg。
