下载文档原格式
何谓去极化肌松药Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞【术语与解答】Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞简述如下:1. Ⅰ相阻滞是去极化肌松药(琥珀胆碱)特有的神经-肌肉阻滞效应，因琥珀胆碱分子构型与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似，ACh与神经-肌肉接头后膜的N2型胆碱能受体(AChR)结合后，可使终板膜产生去极化效应，骨骼肌先成束状收缩，而后呈现肌肉松弛，该终板膜持续性去极化称为Ⅰ相阻滞。
此外，终板膜的持续性去极化，致使AChR对来自神经-肌肉间隙的Ach不再被激活，从而终板膜形成持续性去极化阻滞。
Ⅰ相阻滞的特征为:①首次静脉注射去极化肌松药(琥珀胆碱)后，在骨骼肌松弛之前一般先出现肌纤维成束状收缩;②对强直刺激或四个成串刺激不出现衰减征象;③无强直刺激后易化现象;④去极化肌松药产生的去极化阻滞效应不能被抗胆碱酯酶药(新斯的明)所逆转。
需要指出的是，若大剂量或长时间持续性应用去极化肌松药(琥珀胆碱)，神经-肌肉接头后膜去极化阻滞的性质易演变为非去极化阻滞，其肌松时效可明显延长，此时已由Ⅰ相阻滞演变为Ⅱ相阻滞。
演变为Ⅱ相阻滞后，采用四个成串刺激可出现衰减征象，强直刺激出现易化现象，患者肌力恢复往往延迟，同时表现为呼吸抑制延长。
2. Ⅱ相阻滞①去极化肌松药Ⅱ相阻滞(简称Ⅱ相阻滞，也称非去极化阻滞，还称之为脱敏感阻滞或双向阻滞)是指给予去极化肌松药(琥珀胆碱)后的一段时间内机体出现另外一种状态的神经-肌肉传导阻滞;②Ⅱ相阻滞通常发生于大剂量或长时间以及反复应用琥珀胆碱之后，也可出现血浆假性胆碱酯酶异常患者应用正常剂量的琥珀胆碱之后。
也有学者认为是神经-肌肉接合部存在过多的琥珀胆碱分子，致使接头后膜的AChR反复开放，从而导致接头后膜电位失衡;③琥珀胆碱长时间静脉输注，其终板膜持续性去极化，有可能因其他因素引起AChR的离子通道和构型发生改变而产生Ⅱ相阻滞;④如琥珀胆碱与酯类局麻药普鲁卡因同为血浆胆碱酯酶水解，早年的普鲁卡因静脉复合麻醉(琥珀胆碱与普鲁卡因复合)则可促成琥珀胆碱在终板膜上的去极化效应转变为非去极化，即Ⅱ相阻滞;⑤正常情况下，应用临床剂量的琥珀胆碱所呈现的是去极化阻滞(Ⅰ相阻滞)，而使用琥珀胆碱期间出现Ⅱ相阻滞(非去极化阻滞)其作用机制目前尚未完全明确，故Ⅱ相阻滞是一种颇为复杂的现象;⑥去极化肌松药所产生的Ⅱ相阻滞，能对强直刺激和四个成串刺激出现衰减，神经-肌肉接头终板膜的去极化已演变为非去极化，从理论上讲，Ⅱ相阻滞能被胆碱酯酶抑制药所逆转，但出现Ⅱ相阻滞能否用胆碱酯酶抑制药拮抗至今还有争议，有人认为Ⅱ相阻滞是一个过程，全身各肌肉之间或同一肌肉不同肌纤维所产生的Ⅱ相阻滞有可能不在同一程度，若是典型的Ⅱ相阻滞，则可以用新斯的明拮抗。
去极化与非去极化肌松药间的相互作用去极化药物与非去极化药物联合应用时存在一定的相互作用，传统观点认为两者之间存在拮抗作用，但在某种条件下亦可产生增效作用。
充分了解去极化肌松药与非去极化肌松药之间的相互作用对于指导临床用药具有重要意义。
标签：非去极化肌松药物；去极化肌松药物；相互作用在临床用药中，往往会混合应用去极化以及非去极化肌松药物。
例如在手术前予以琥珀胆碱进行气管内插管，然后按照亚肌松剂量追加中长效的非去极化肌松药物，能够预防和控制琥珀胆碱术后可能存在的肌痛等不良反应。
在手术结束前，应用琥珀胆碱以加深肌松，以便于关腹，有效避免长效非去极化肌松药物所致术后长时间呼吸抑制等[1]。
本文就去极化药物与非去极化药物之间的相互作用作一综述。
1预给药非去极化肌松药物对于去极化肌松药的影响临床研究发现，应用非去极化肌松药物进行预处理时，其对于去极化肌松药物的起效时间、气管插管条件、神经肌肉的阻滞程度以及肌松恢复时间等均具有一定的影响。
国外相关研究资料显示，对患者应用3mg筒箭毒碱、20mg加拉碘铵或者1mg泮库溴铵进行预处理，能够使单独应用琥珀胆碱1mg/kg时的起效时间由原来的63s依次延长到122s、115s以及102s，这种效应对于需要快速进行插管的饱胃患者而言非常危险。
此外，有研究资料显示，在琥珀胆碱注射前3min 予以筒箭毒碱按照2mg/m2的剂量注射，剂量为3mg/m2的琥珀胆碱无任何的颤搐抑制作用，而单纯应用相同剂量的琥珀胆碱时，其颤搐抑制作用可达66%。
在剂量为40mg/m2的琥珀胆碱时，其恢复至10%、50%以及90%的时间分别从原来的7.2min、8.4min以及10.4min明显缩短至5.5min、6.7min以及8.0min[2]。
但也有部分学者认为，应用加拉碘铵或者筒箭毒碱进行预处理对琥珀胆碱所具有的效应无明显影响。
产生这种差异的原因可能是研究方法、病理以及药物剂量等不同所致。
应用小剂量的非去极化肌松药进行预处理以后，可减缓去极化肌松药的起效时间，降低其阻滞程度，并缩短肌松恢复时间。
为何全麻手术患者大都使用骨骼肌松弛药【术语与解答】骨骼肌松弛药也称肌肉松弛药(简称肌松药)，该药能选择性地作用于神经-肌肉接头(骨骼肌最小功能单元)，与神经-肌肉接头后膜上的N2胆碱受体相结合，竞争性、暂时性阻断了乙酰胆碱神经递质与N2受体的结合，即N2型烟碱样作用被阻断，从而达到骨骼肌松弛作用。
1. 肌松药类型肌松药分为去极化与非去极化两大类，目前临床上所使用的去极化类肌松药只有琥珀胆碱，其作用短暂，呼吸功能恢复较快，停药后无需拮抗。
而非去极化类肌松药的作用大多较持久，呼吸功能恢复较慢，术毕则需要逆转。
此外，临床上根据肌松药的时效不同，又大致分为短效、中效和长效三类。
2. 肌松药作用机制去极化肌松药与非去极化肌松药的作用部位均为神经-肌肉接头后膜，两种类型肌松药的分子大都具有与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似的结构，但比ACh竞争N2受体的能力强大，从而能预先同接头后膜(终板膜)上的N2型胆碱能受体暂时性、可逆性结合，所不同的是两类肌松药结合后而产生的阻滞方式不同。
3. 肌松药作用特点两类肌松药作用特点如下。
(1)去极化肌松药:①静脉注射琥珀胆碱后，最初可出现短暂的肌束颤动性收缩(肌肉组织发达者更为明显)，然后骨骼肌才处于松弛状态;②对强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减;③连续用药可产生快速耐药性;④胆碱酯酶抑制剂不但不能拮抗其肌肉松弛作用，有可能加强肌松作用。
(2)非去极化肌松药:①静脉注射该类药物后无肌束震颤现象;②对强直刺激或“四个成串”刺激可出现衰减;③非去极化类肌松药相互之间有增强作用;④胆碱酯酶抑制剂可逆转该类肌松药的阻滞作用。
4. 肌松药代谢途径肌松药的代谢方式主要有三种途径:①血浆假性胆碱酯酶水解(如琥珀胆碱) ;②肝、肾功能代谢、排泄(如维库溴铵、罗库溴铵、泮库溴铵、哌库溴铵等) ;③经霍夫曼(Hofmann)效应自行降解消除(如阿曲库铵、顺式阿曲库铵)。
5. 临床应用肌松药用于临床麻醉后彻底改变了依赖加深全身麻醉获得肌肉松弛的问题。
中医医院临床麻醉中肌肉松弛药的应用一、去极化肌松药：琥珀胆碱1.作用特点琥珀胆碱具有起效快、时效短的特征，不能为任何非去极化肌松药所替代，是一种非常有用的肌松药。
2.对骨骼肌的作用琥珀胆碱与突触后烟碱受体结合，表现出Ach样作用。
琥珀胆碱还与接头外受体和突触前受体结合。
(1)琥珀胆碱引起的去极化作用为不协调的骨骼肌纤维成束收缩。
(2)琥珀胆碱增加咬肌张力，可能为气管内插管带来困难，咬肌痉挛亦可能与恶性高热有关。
(3)预先静注少量非去极化肌松药，可防止琥珀胆碱引起强烈去极化表现，提示突触前受体主要与肌纤维成束收缩有关。
(4)琥珀胆碱对NMJ的阻断作用大概是由于其脱敏作用，即琥珀胆碱持续作为受体激动剂，以致敏感受体缺乏,使机体处于脱敏状态。
3.去极化阻滞特点(1)琥珀胆碱最初产生的阻滞为I相阻滞，I相去极化阻滞特点为：肌颤搐幅度降低；对持续强直刺激的反应不出现衰减；四个成串刺激时，肌颤搐降低的幅度相等(T∕T1>0.7)；强直刺激后无易化；可被非去极化肌松药拮抗；可被抗胆碱酯酶药强化。
(2)持续、大剂量应用琥珀胆碱，可能发生II相阻滞，出现非去极化阻滞特点。
II相阻滞的出现与琥珀胆碱效应的快速减敏表现相一致。
4.琥珀胆碱的药理学(1)琥珀胆碱被血浆胆碱酯酶(假性胆碱酯酶)迅速水解为胆碱和琥珀单胆碱，消除半衰期为2~4分钟，琥珀单胆碱的肌松作用约为琥珀胆碱的一半。
(2)与麻醉性镇痛药氧化亚氮复合麻醉时，琥珀胆碱的ED95为0.30~0.35mg∕kg o(3)静注大剂量1~2mg∕kg琥珀胆碱，通常1分钟内起效。
静注琥珀胆碱1mg∕kg,肌张力完全恢复需10~12分钟。
(4)一小部分(1∕1500~1∕3000)患者具有遗传性不典型血浆胆碱酯酶，该酶不能水解琥珀胆碱。
静注1~1.5mg∕kg琥珀胆碱，持续作用时间为3~6小时。
5.琥珀胆碱的不良反应包括心动过缓，尤其儿童，重复用药的成人更可能发生;过敏反应；肌纤维成束收缩；肌痛，肌纤维成束收缩并非其决定因素；胃内压升高，可被琥珀胆碱所致的食管下端括约肌压力显著升高所抵消；眼内压升高，由于琥珀胆碱对眼外肌的痉挛性收缩作用，预先静注少量非去极化肌松药也不能完全防止；颅内压升高，影响较小，临床意义尚存疑问；血钾浓度短暂升高，神经损伤、疼痛、广泛创伤、男性儿童不明肌肉萎缩症等一般升高0.5〜1omEq/1；诱发恶性高热，咬肌痉挛可为其早期征象；不典型血浆假性胆碱酯酶存在或血浆假性胆碱酯酶活性被新斯的明(非依酚氯锭)抑制时,琥珀胆碱时效延长6.临床应用(1)琥珀胆碱的主要用药指征为气管插管，常用剂量为静注1mg∕kg o若预先静注小剂量非去极化肌松药，则琥珀胆碱剂量可增至1.5〜2.0mg∕kg o(2 )不明肌肉萎缩症(Unrecognizedmuscu1ardystrophy)：小儿应用琥珀胆碱可诱发高钾血症，并且琥珀胆碱应用于小儿，偶可激发恶性高热，因而小儿应慎用。
去极化性肌松药的名词解释【名词解释：去极化性肌松药】去极化性肌松药是一类药物，其作用机制是通过去除神经肌肉接头处的去极化状态，从而产生肌肉松弛效果。
这种药物主要在手术中被用于麻醉和放松患者的肌肉，以确保手术的顺利进行。
在本文中，我们将探讨去极化性肌松药的工作原理、作用方式以及相关的临床应用。
【工作原理】去极化性肌松药主要通过阻断神经冲动的传导，影响神经与肌肉之间的接触点，即神经肌肉接头。
在正常情况下，神经冲动由神经传导到肌肉，导致肌肉收缩。
然而，去极化性肌松药能够干扰神经冲动的传导，使神经肌肉接头的去极化程度降低，从而导致肌肉松弛。
【作用方式】去极化性肌松药主要通过两种方式发挥作用：一是作用于神经肌肉接头的乙酰胆碱受体，二是与阻断或干扰乙酰胆碱的释放。
首先，去极化性肌松药可以与乙酰胆碱受体结合，从而阻断乙酰胆碱与其结合，进而抑制神经冲动的传导。
乙酰胆碱受体是神经肌肉接头上的一种受体，它与乙酰胆碱结合后，会引发神经冲动的传导。
去极化性肌松药的结合使乙酰胆碱不能与其受体结合，从而阻断了神经冲动的传导。
其次，部分去极化性肌松药还能通过干扰乙酰胆碱的释放，从而影响神经冲动的传导。
乙酰胆碱是一种神经递质，其通过神经冲动的传导释放到神经肌肉接头，参与肌肉收缩。
去极化性肌松药的作用是抑制乙酰胆碱的释放，降低神经冲动的传导。
【临床应用】去极化性肌松药在麻醉和手术中起到重要作用。
在手术过程中，医生需要确保患者的肌肉完全放松，以便进行各种操作。
去极化性肌松药可以通过松弛患者的肌肉，减少肌肉阻力，使手术过程更加顺利。
除了手术，去极化性肌松药也可以用于其他情况。
例如，在气管插管过程中，由于患者对插管有抵抗反应，医生需要使用去极化性肌松药来放松喉部肌肉，以便进行插管操作。
此外，去极化性肌松药还在重症监护和急诊医学中发挥着重要作用，帮助患者维持呼吸功能和气道通畅。
然而，需要注意的是，去极化性肌松药并非没有副作用。
它可能导致呼吸肌无力，导致患者出现呼吸困难。
常用肌松药简介一、琥珀胆碱（一）药理作用1.琥珀胆碱（司可林，Suxamethonium，Succinylcholine Chloride，Scoline）是唯一目前常用的去极化肌松药。
与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的去极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。
琥珀胆碱还对接头前膜、接头外肌膜受体起作用，使肌纤维之间出现不协调、不同步的肌颤。
肌松作用快、短、强，对喉头和气管肌的麻痹尤为彻底。
静注琥珀胆碱1mg/kg 10～20秒时，先出现全身肌肉纤维震颤，45秒～1分钟肌松即达高峰，维持4～5分钟，肌张力完全恢复约10～20分钟。
2.琥珀胆碱能被血浆胆碱酯酶迅速水解。
3.反复静注或静滴可发展为脱敏感阻滞。
4.组胺释放少，对心血管系统影响较轻。
5.普鲁卡因和利多卡因能显著增强此药的肌松作用，其肌松作用不能被新斯的明所拮抗，反可增强。
6.不易通过胎盘，是产妇全麻中首选的肌松药之一。
7.某些疾病如严重肝脏疾病、营养不良、妊娠末期及产后期、慢性肾衰竭、甲状腺功能衰退等可能存在血浆胆碱酯酶浓度或活性较低。
有些药物可减弱血浆胆碱酯酶的活性，如新斯的明、溴吡斯的明、普鲁卡因、氯胺酮、异丙嗪、氯丙嗪等药物。
无论是血浆胆碱酯酶浓度降低或活性减弱，均可延长或增强琥珀胆碱的作用。
（二）适应证由于起效快，临床上常用于气管内插管。
（三）不良反应和禁忌证1.心血管方面可引起各种心律失常。
2.对原有高钾血症或肾衰竭致血钾升高的患者常因血钾急剧升高导致高钾性心搏骤停，应引起高度警惕。
术前血钾已达5.5mmol/L 时则禁用琥珀胆碱。
严重创伤如多发性骨折、四肢躯干组织广泛挫伤、大面积烧伤、严重腹腔感染等在伤后3～8周内血钾升高明显，在此期间内使用琥珀胆碱最为危险。
上、下运动神经元损伤或病变和脊髓病变如截瘫等失去神经支配的患者，由于肌纤维失去神经支配使接头外肌膜受体大量增生并在肌膜表面异常分布，对琥珀胆碱非常敏感，去极化时细胞内钾离子大量流到细胞外，可引起致命性高钾血症。
