下载文档原格式
2020CSE《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》解读导读：“非布司他推荐级别，国内国外指南为何明显不同？”、“‘亚临床痛风’概念的提出意义在哪？”、“糖皮质激素为何仅被推荐为二线镇痛用药？”......2020年8月20日，“中华医学会第十九次全国内分泌学学术会议（CSE）”火热召开，在本届CSE大会上，来自中国人民解放军总医院第一医学中心的吕朝晖教授以“2019中国高尿酸血症和痛风指南解读”为主题进行了精彩报告，小编整理如下。
《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》一经发布，在业内引起了巨大反响，内容丰富且有诸多亮点和创新点。
吕朝晖教授拣选了其中6点进行了精彩解读，同时也解答了部分医生心中的诸多疑惑。
演讲内容包括以下六个部分：1.强调疾病知晓的重要性和终身管理的理念；2.亚临床痛风概念的提出；3.首次提出碱化尿液的方法和控制目标；4.制定了“难治性痛风”的定义；5.细化NSAIDs在痛风发作或预防发作时的推荐或建议；6.强调糖皮质激素个体化使用原则。
亮点一：新版指南强调疾病知晓的重要性和终身管理的理念1.三项建议，强调长期乃至终身治疗理念➤建议所有高尿酸血症与痛风患者始终保持健康的生活方式；➤建议所有高尿酸血症与痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平的影响因素，始终将血尿酸水平控制在理想范围；➤建议所有高尿酸血症和痛风患者都应了解疾病可能出现的危害，并定期筛查和监测靶器官损害和控制相关合并症。
2.患者应了解疾病的危害和管理的意义危害：血尿酸水平升高是高尿酸血症和痛风及其相关合并症发生、发展的根本原因；意义：血尿酸长期达标可明显减少痛风发作频率、预防痛风石形成、防止骨破坏、降低死亡风险及改善患者生活质量，是预防痛风及其相关合并症的关键。
因此，所有高尿酸血症和痛风患者，应知晓需终身将血尿酸水平控制在240-420umol/L，并为此可能需要长期甚至终生服用降尿酸药物。
3.部分患者需终生用药➤大部分患者：需终生降尿酸药物治疗；➤部分患者：若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据，可尝试停用降尿酸药物，但仍需要定期检测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围。
中国痛风诊疗指南解读背景痛风是一种慢性代谢性疾病，其特点为体内尿酸水平升高，可能导致尿酸结晶在关节、软组织和肾脏中，进而引起关节炎、痛风结节和肾脏疾病等多种临床表现。
在我国，痛风患者数量逐年递增。
据一项研究显示，到2025年，我国痛风患者人数将占全球总数的33%，因此，制定科学、规范的诊疗指南非常必要。
为了规范痛风的诊疗，中国内分泌学会痛风与尿酸代谢专业委员会（下称“专委会”）于2020年发布了《中国痛风诊疗指南（2020年版）》。
诊断标准根据指南，痛风的诊断应当基于以下三个方面的指标：1.体征和临床表现：包括急性关节炎的发作史和持续时间、疼痛区域、体征等。
2.化验检查：血尿酸的水平、急性关节炎发作期间的血常规检查、血生化检查等。
3.影像学检查：关节X线检查、超声检查和MRI检查等。
指南明确了痛风诊断的具体标准，并提出了不同人群的诊断要求，强调了其诊断的科学性和准确性。
诊疗原则治疗痛风的原则是降低尿酸水平，防止痛风发作，减轻疼痛，改善生活质量，并降低与痛风相关的并发症的风险。
1.非药物治疗：包括限制饮食、进行适当运动、戒酒等。
2.药物治疗：包括口服药物和注射药物。
口服药物包括利尿剂、非甾体消炎药、抑制尿酸生物合成药物等。
注射药物包括西洛他唑、瑞格列奈等。
指南还对急性关节炎、反复发作的急性关节炎、高尿酸血症和痛风性病变等病情给出了不同的诊疗方案。
饮食注意事项痛风患者的饮食十分重要，指南对痛风患者的饮食提出了以下建议：1.控制蛋白质摄入量：每日蛋白质摄入量应不超过1g/kg，主要以质量好的植物蛋白为主。
2.限制高含嘌呤食物：如动物肝脏、鱼肉、贝壳类食品等。
3.过度减肥应该避免：保持适当的体重可以降低痛风患者的尿酸水平，但是过度减肥可能会导致体内产生更多的尿酸，加重病情。
4.注意饮水量：保证每天充足的饮水量，有利于尿酸的排泄。
指南的制定标志着我国痛风治疗的规范化程度也在不断提高，为患者的诊疗提供了科学的依据。
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。
高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。
本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。
在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。
我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。
当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。
长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。
痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。
尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。
当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。
炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。
免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。
遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。
多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。
高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。
