心肌损伤标志物及其应用

心肌损伤生化标志物在ACS诊断中的应用急性冠状动脉综合症(ACS)：以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征。

包括：不稳定心绞痛、ST段不抬高的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死。

WHO关于心肌梗死的定义(1971)1、病史：明确的心梗诱因及持续性胸前区痛；2、特异的ECG异常表现；3、心肌特异酶谱的升高如：CK，cK—MB，LDH等。

然而经临床多年来的实践发现：1、持续性胸痛在老年病例中30％未能及时确诊。

因为：静息型梗塞；症状不典型。

2、ECG.在50％早期心梗病例中无阳性发现.在20％晚期心梗病例中无特异表现.无法确定微小心肌损伤(MMD).高发的局灶型心梗3、CK，CK-MB和LDH的诊断局限性.敏感性和特异性的欠缺.标准的诊断过程需要宝贵的时间.这使得临床诊疗中的存在的缺陷：.近15％胸痛入院病人系误诊.高达40％真正心梗病例被拖延诊断.心梗诊疗费用迅速攀升因此选择能早期诊断缺血性心肌损伤的生化标志物是检验医学的一项重要工作，这是因为不少研究都指出溶栓治疗的疗效和进行治痘对间的早晚密切相关。

Rawles曾估计每延迟治疗1h 有可能增加30d死亡率21‰。

但另一方面溶栓治疗有一定危险性，可引起脑出血等严重合并症，只凭经验或临床征状就冒然进行溶栓治疗显然也是不恰当的。

美国心脏学会在其提出的《急性心肌梗死(AMI)患者治疗导则》中认为只有当急性心肌梗死患者心电图出现ST段上升时，才考虑给以溶栓治疗，这种提法似乎保守一些，有可能漏掉一些征状不典型但却应该进行溶栓治疗的患者。

所以如果检验工作者能够找出一些更有效的心肌损伤早期生化标志物，无疑会给临床以莫大的帮助。

在以往寻找心肌损伤生化标志物的工作中，往往集中在寻找由于心肌坏死后，释放出来的心脏特异的酶或蛋白质。

心肌胞质中的小分子蛋白比结构蛋白更容易进入血循环。

现已证实肌红蛋白(相对分子质量17000)以及CK-MB亚型，即MBl／MB2比值是目前公认的2个早期生化标志物。

医学检验--⼼肌损伤的⽣化标志物⼼肌损伤的⽣化标志物⼀、酶学标志物⼆、肌红蛋⽩、肌钙蛋⽩检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应⽤急性缺⾎性⼼脏病典型的病例可以根据病史、症状及⼼电图（ECG）的特殊改变进⾏诊断。

⼤量的临床实践发现，约有25%的急性⼼肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。

在这种情况下⼼肌损伤⽣化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。

AMI后梗死部位⼼肌细胞内的化学物质将释放到外周⾎中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。

决定⼀种标志物⾎浓度变化的因素有：该物质的分⼦⼤⼩。

在细胞内的分布（胞浆中的⼩分⼦蛋⽩较结构蛋⽩更易进⼊⾎液循环）、释放率、清除率和⼼肌特异性等。

典型的AMI⼼肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。

酶学标志物七⼗年代⾄九⼗年代初，最常⽤的⼼肌损伤诊断标志物为⼼肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。

九⼗年代以后，发现了⼀些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，⾎清酶学标志物因为特异性不⾼，AMI后出现异常的时间相对较晚，⽬前在AMI诊断中已逐渐少⽤以致基本不再应⽤。

（⼀）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分⼦量为86KD，⼴泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间⾼能磷酸键转换⽣成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌⾁收缩和运输系统提供能量来源。

⼈体三种肌⾁组织（⾻骼肌、⼼肌和平滑肌）中都含有⼤量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。

胞浆CK的酶蛋⽩部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同⼯酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。

CK在⾻骼肌、⼼肌、脑组织⼤量存在，常⽤于这些疾病的诊断。

⾎清中CK的测定⽅法是连续监测法。

2.参考值男：80～200U/L⼥：60～140U/LCK⽔平受到性别、年龄、种族、⽣理状态的影响。

在确定参考值时应注意不同“正常⼈群”的情况。

急性心肌梗死患者心肌损伤标志物三项的检测及临床意义目的探讨急性心肌梗死患者心肌损伤标志物三项的检测及临床意义。

方法通过电化学发光方法，测定58例急性心肌梗死患者血清中CK-MB﹑MYO和cTn 含量，并与58例健康人对照。

结果急性心肌梗死患者血清中的CK-MB﹑MYO 和cTnI分别为27.04±57.72ng/ml，184.78±270.45ug/L，1.63±4.57ug/L，与健康人的2.18±1.08ng/ml，24.12±14.04ug/L，0.010±0.01ug/L比较，三者均呈显著性升高；在阳性率方面，以cTnI最高。

结论CKMB﹑MYO和cTnI与急性心肌梗死的发生有密切关系，三者联合检测对AMI的诊断及病情的监测有重要的临床价值标签：急性心肌梗死；肌酸激酶同工酶；肌红蛋白；心肌肌钙蛋白I临床上，心肌损伤标志物已经广泛应用于急性心肌梗死的诊断。

自20世纪50年代起，一些酶及其同工酶已被作为心肌损伤标志，形成所谓的心肌损伤酶谱。

本文通过对58例本院收治的急性心肌梗死患者血清中的CK﹣MB﹑MYO 和cTnI检测和分析，探讨心肌损伤标志物三项检查与急性心肌梗死的关系。

1资料与方法1.1研究对象本院AMI患者58例，年龄43～78岁，男35例，女23例。

自述胸痛后2～4h入院，入院后证实为急性心肌梗死（按WHO诊断标准）。

正常对照组58例（随机抽取），年龄38～75岁，已排除患急性心肌梗死的可能性。

1.2方法采集本院胸痛发作入院的患者3ml静脉血，离心后取血清进行测定心肌损伤标志物三项，于当日测定完毕。

三项均采用罗氏化学发光e411分析仪检测。

1.3统计学方法应用SPSS13.0统计学软件处理，各组数据均以x±s表示，组间比较用t检验2结果2.1患者血清中的CK﹣MB﹑MYO和cTnI与对照组的比较三、讨论cTn组成横纹肌细丝的调控蛋白，包括3个亚单位I，T和C，共同参与肌肉收缩活动。

心肌损伤标志物的使用以及个人理解译自Angiology,2005,56（6）:677-691介绍：在过去的几十年里，新的心肌标志物不断发展，原有的标志物也被重新评价审视。

心肌标志物不仅成为了一个重要的诊断工具，其对疾病的预测意义也逐渐被认识到。

此外，对于是否需要进行创伤性处理，如冠状动脉介入治疗来说，心肌标志物是一个决定性因素。

本文就血清心肌标志物此方面内容展开综述。

传统的急性心肌梗死（AMI）的诊断依靠联合胸痛的体征，心电图特征和血清标志物。

但是，胸痛并不是频发的典型的症状，有时还没有，心电图异常也不是特异性的，有的也缺乏心电图表现。

因此，对于AMI 的诊断在很大程度上依赖于血清标志物的检查。

尤其是肌钙蛋白和肌酸激酶（CK）及其同工酶的检查。

事实上这些蛋白质的升高是对心肌损伤的一种反应，而不是急性损伤的信号（也就是说是损伤后再升高，而不是升高后损伤—译者）。

最近，关于AMI的定义是：1，典型的肌钙蛋白的升高或者降低，或者心肌坏死的标志物（CKMB）升高或者降低较快，至少还具备以下一条：·缺氧症状·心电图上出现病理性Q波·心电图的改变支持缺氧的诊断（ST段抬高或者降低）·冠状动脉介入2，AMI的病理学发现现代医学实践需要快速及时对病人作出诊断，及早制定治疗措施。

对于病人心肌缺血/梗死的实验室诊断要求快速，简便，准确，且还需要具有以下特征：·在所有的疑似AMI的病人中，只有10%-20%的具有胸痛特征的病人发生了梗死，分子标志物（心肌标志物）可以快速地发现这类人，以便能及早采取溶栓治疗措施。

·区分溶栓治疗后冠状动脉是否再通，以明确是否需要做进一步的处理。

·能够评估心肌损伤的范围，是估计AMI预后的良好指标。

历史回顾Karman于1945年首次报道了AMI病人AST水平升高。

随后，因为特异性更强的LDH及其同工酶的出现，取代了AST用于诊断心肌损伤。