心肌损伤标志物的使用

心肌损伤标志物在心梗时的应用原则
心肌损伤标志物是用于诊断心肌梗死（心梗）的重要指标，常用的标志物包括肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）。

在心梗时，这些标志物的浓度会升高，反映出心肌细胞的损伤程度。

在心梗时，心肌细胞受到缺血和缺氧的影响，细胞膜受损，导致这些标志物从细胞内释放到血液中。

因此，测量心肌损伤标志物的浓度可以帮助医生确定患者是否患有心梗，以及评估患者的心肌损伤程度和预后。

在心梗时，心肌损伤标志物的应用原则如下：
1.时间窗口：心肌损伤标志物的浓度在心梗发生后几小时内开始升高，通常在数小时到数天内达到峰值，然后逐渐降低。

因此，最好在心梗发作后的数小时内进行标志物的检测，以获取最准确的结果。

2.标志物选择：cTnT和cTnI是目前最常用的心肌损伤标志物，具有高度的敏感性和特异性。

相比之下，CK-MB在心肌损伤的早期上升更快，但在心梗后数天内恢复正常，因此在临床上使用较少。

3.应用范围：心肌损伤标志物主要用于急性冠状动脉综合征（如心梗）的诊断和评估。

它们可以帮助医生确认心梗的诊断，判断心肌损伤的程度，并指导治疗和预后评估。

需要注意的是，心肌损伤标志物的浓度受多种因素影响，包括心肌损伤的程度、时间窗口和患者的个体差异等。

因此，在临床应用中，需要综合考虑患者的临床症状、心电图和其他检查结果，以及心肌损
伤标志物的浓度，综合判断和诊断心梗。

医生会根据具体情况来确定是否需要进行心肌损伤标志物的检测以及如何解读结果。

2020检验学考试资料：急性心肌损伤生物化学标志物学习的心肌损伤标志物主要包括三类，分别是传统心肌酶谱、心肌肌钙蛋白和肌红蛋白。

下面我们一一介绍一下它们在急性心肌损伤中的应用。

首先是传统心肌酶谱，包括1.天冬氨酸氨基转移酶：目前学术界已不主张使用。

2.乳酸脱氢酶及其同工酶：在AMI时升高迟、达峰晚，故对早期诊断价值不大。

血清中LD含量的顺序是LD2>LD1>LD3>LD4>LD5。

可用于AMI和亚急性MI的辅助诊断，AMI后8～18h开始升高，峰时为24～72h，持续时间6～10d。

且LD同工酶测定可提高诊断特异性。

3.肌酸激酶及其同工酶：CK 在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。

当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为10～12h，峰值在10～36h之间，2～4d后恢复至正常水平。

如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗塞区心肌细胞中的CK会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。

AMI发病8h内查CK不高，不可轻易排除诊断，应继续动态观察;24hCK测定意义最大，因为此时CK应达峰值，如小于参考值上限，可排除AMI。

CK是由M 和B亚单位组成的二聚体，构成三种同工酶。

CK-BB(CK1)主要存在于脑组织，CK-MB(CK2)主要存在于心肌，CK-MM(CK3)主要存在于骨骼肌。

其次心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cTn)是由三种亚基组成：心肌肌钙蛋蛋白T(cTnT)，心肌肌钙蛋蛋白I(cTnI)，肌钙蛋白C(TnC)。

目前，用于ACS 实验室诊断的是cTnT和cTnI。

是早期诊断AMI最好的标志物，AMI 病人发病后3～6小时升高，发病10～120小时内检测敏感性达100%，所以诊断MI首选标志物是心肌肌钙蛋白(cTn)。

最后肌红蛋白：主要用于阴性排除，Mb目前是ACS时最早升高的标志物，Mb的阴性预测价值为100%，在胸痛发作2～12小时内，如Mb阴性可排除急性心肌梗死。

中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则概述
本准则旨在评估心肌损伤标志物在临床实践中的应用，以及针对心肌细胞的损伤的诊断、早期诊断、监测治疗效果、预测疗效和复发风险的研究进展。

本准则概括性介绍了心肌损伤标志物及相关文献。

一、心肌损伤标志物
心肌损伤标志物指在心肌损伤发生时表现为血液中显著改变的表观遗传学、生物学和其他分子标志物，其中包括心肌损伤物质（如酶、蛋白和细胞因子）、指标等。

根据不同的诊断、治疗和预测目的，心肌损伤标志物也会有所不同。

①心肌细胞死亡相关标志物：包括酶学相关标志物、蛋白学相关标志物、RNA和脂质脆性相关标志物、电气相关标志物等。

②血管病变相关标志物：主要涉及环磷酰胺酶、转化生长因子（TGF）、膜结合营养物质、核心蛋白，和细胞因子等。

③免疫环节的损伤标志物：主要涉及抗原抗体、细胞因子和炎性因子。

1、早期诊断与治疗
心肌损伤标志物可以用于早期诊断心肌损伤以及诊断治疗过程中患者情况的检测。

如在入院或检查时，可以使用心肌损伤标志物对病人进行初步评估；在治疗过程中，可以利用心肌损伤标志物来监测治疗效果。

3、预测疗效与复发风险
通过开展前瞻性病例-对照研究，可以建立心肌损伤标志物的预测模型，来评估心肌损伤的治疗疗效。

另外，通过对心肌损伤标志物的长期监测，也可以准确预测心肌损伤的复发风险。

三、结论
心肌损伤标志物是一种可以检测心肌损伤的血液标志物，其应用范围包括早期诊断、治疗监测、预测疗效和复发风险等。

未来研究应集中研究心肌损伤标志物的心肌损伤精准诊断及指导治疗可行性。

心肌损伤标志物检验心肌损伤标志物检验是一种常见的临床检查项目，用于判断心脏是否存在损伤和疾病。

这个检验是通过对血液中心肌特异性蛋白质和酶的测量来进行的。

在正常情况下，这些蛋白质和酶都不会存在于血液中，但当心肌受损时，它们会通过血流释放到血液中，从而成为心肌损伤的标志物。

常见的心肌损伤标志物肌红蛋白（Myoglobin）肌红蛋白是在心肌受损后最早能够被检测到的标志物之一。

它是一种蛋白质，广泛存在于骨骼肌和心肌中。

当心肌细胞受损时，肌红蛋白会从心肌细胞中释放，并快速进入到血液中。

因此，肌红蛋白的检测可用于早期监测急性冠脉综合征（ACS）的预后。

肌酸激酶（CK）肌酸激酶（CK）是一种在骨骼肌组织、心肌组织和其他组织中存在的酶类。

当这些组织受损时，CK会被释放到血液中。

因此，CK的检测可以用于检测心肌损伤，包括急性心肌梗死。

肌钙蛋白（cTn）肌钙蛋白(cTn)是一种高度特异性的心肌标志物，由于释放到血液中的cTn不存在于正常血液中，因此被称为心肌特异性标志物。

在心肌细胞受损时，cTnI和cTnT（两种常见形式）从心肌细胞中释放，可用来检测急性心肌梗死、稳定性心绞痛和其他心血管疾病。

心肌损伤标志物检验的操作和结果分析心肌损伤标志物检验主要是通过血样取自患者的静脉或足背的动脉来完成的，一般情况下即采用标准化的化学发光免疫分析法或者酶联免疫分析进行检测。

在分年龄性别等典型人群样本中，心肌损伤标志物的正常检测结果是在其对应的参考值范围内检测出来的。

在未受损肌肉的情况下，这些标志物通常不会存在于血液中。

当存在心肌损伤或心脏疾病时，这些标志物的水平就会升高，并由此反映心肌损伤的严重程度。

需要注意的是，不同的标志物在不同情况下对心肌损伤的敏感度和特异性不同。

科学合理地选择心肌损伤标志物的检测有助于提高诊断的准确度。

心肌损伤标志物检验是临床常规检查中的一个重要项目，可以用来监测心肌疾病的发展和处理效果。

通过对不同标志物的检测，可以更准确地判断病情的严重程度和预后。

基础医学B as i c M edi ci ne心肌损伤标志物的应用及临床意义鲁然(河北保定252医院检验科071000)血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据，理想的心肌损伤生化标志物应具有高度的敏感性和特异性。

心肌损伤后出现时间早，诊断窗口期长，能很快从血中清除，且能作为复发诊断的指标等。

从上世纪50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死(A M I)的金标准，但这些酶并不是心肌特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除A M I外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液的过程较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口期时间也短，达不到诊断的标准，造成心肌梗死患者的漏诊或误诊，延误了最佳治疗时机。

因此，约有2％一8％的心肌梗死患者在急诊科会被漏诊和误诊…。

近几年来，一些新的具有高度特异性的敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地应用于临床试验室诊断，CK—M B同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(T nT)等成为早期诊断心肌梗死特异性更高或更快捷的敏感指标，并有代替原有代谢酶的趋势拉’。

现对诊断A M I的常用心肌标志物及其临床应用作一简述。

1肌红蛋白肌红蛋白主要存在于横纹肌(心肌．骨骼肌)细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。

但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。

肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物，由于其分子量小，可以很快从破损的心肌细胞中释放出来，在A M I发病后1-3h血中浓度迅速上升，6～7h达到峰值，12h内几乎所有A M I患者M b都有升高，升高幅度大于各种心肌酶，增高倍数为5～20，其敏感度较高。

但是M b半衰期短(15r a i n)，发病18～30h内可以完全恢复到正常水平，若胸痛发作6～12hM b不升高是除夕bA M I的很好指标。

心肌损伤标志物心肌损伤标志物心肌损伤早期标志物：指心肌损伤后6小时内血中水平升高的标志物。

现在已知的诊断ACS 的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。

都不高。

主要类型1、C 反应蛋白（反应蛋白（CRP CRP CRP）：）：）：有人将高灵敏CRP 称为首次预防，确切地说就是在表观健康，没有任何心血管疾病的症状，但却在亚临床的动脉硬化患者中有反应预警作用，同时也可预测再次发生的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的CRP CRP 浓度，从而减低危险度。

当测值高于判断限定（2.2mg/l 2.2mg/l））时，男性发病危险度增加三倍，如果低于判断限，为避免炎症引起的假阳性，可以在3-6周后复查一次。

另外吸烟者往往伴有轻度肺部验证，可促使者往往伴有轻度肺部验证，可促使 CRP CRP CRP 非特异性地轻度非特异性地轻度升高。

升高。

CRP CRP 还可能成为将来冠心病最强的预示物。

在健康人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的CRP(hsCRP)CRP(hsCRP)CRP(hsCRP)，，如果再结合总胆固醇、LDL-C 和HDL-C HDL-C，其预示能力更强。

，其预示能力更强。

最近一项调查表明，高CRP CRP，低，低LDL-C 的妇女比高LDL-C LDL-C，，低CRP 妇女患冠心病的危险性大。

这说明它可以在被传统方法漏检的情况下检出更多的危险人群。

检测高敏方法漏检的情况下检出更多的危险人群。

检测高敏CRP CRP时，建议将测值分为以下三级：低危低危<1.0mg/L <1.0mg/L <1.0mg/L；；中危1.01.0～～3.0mg/L 3.0mg/L；高危；高危；高危>3.0mg/L >3.0mg/L >3.0mg/L。

2、肌红蛋白（、肌红蛋白（Mb Mb Mb）：）：）：Mb 虽心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。

心肌损伤的生化标志物心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物(一)肌酸激酶(CK1. 概述：人体三种肌肉组织(骨骼肌、心肌和平滑肌)中都含有大量CK CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。

2. 参考值：采用连续监测法。

男：80〜200U/L女：60〜140U/L3. 临床意义：(1)当发生AMI时，CK活性在3〜8h升高，血中半常水平。

AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。

(2)若AMI后及时讲行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。

如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%〜60%(3)施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。

(4)心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。

心肌炎时CK可轻度增高。

(5)生理性增高：运动后12〜20h达到峰值，并维持36〜48h。

(6)各种肌肉损伤(如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作)和疾病(如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿)时，CK极度升高。

(7)在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。

(8)长期卧床，CK可有下降。

4. 注意事项：(1) AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。

24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。

(2)血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。

常用的抗凝剂为肝素。

(3) CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶(AK 以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。

(二)肌酸激酶同工酶：1. 概述：CK-BB( CK1 :主要存于脑组织(1)诊断AMI最有价值酶学生化指标CK-MB（CK2 :主要存于心肌CK-M（CK3 :主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。

心肌损伤标志物心肌损伤标志物主要包括肌红蛋白，CK-MB和肌钙蛋白。

根据这些蛋白质的尺寸大小和所处位置决定其释放的时间。

最小的肌红蛋白存在于细胞质内，首先释放。

存在于核子和线粒体内的CK-MB随后释放。

而存在于收缩器内结构蛋白－cTn要等细胞完全裂解后才会释放，专家一致认为心肌细胞死亡后，cTn才释放。

近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。

在不能使用cTn的情况时，也可使用CK-MB质量的检测。

急性心肌梗死（AMI）生物标志物测定的最佳采血时间取决于标志物的性质和患者的因素（症状的开始和持续时间以及发生ACS的概率）。

1、肌红蛋白在肌细胞损伤后1小时即开始升高，12-24小时恢复正常。

2、CK-MB在心肌损伤后3-4小时开始升高，48-72小时降至正常范围。

3、cTn升高的时间与CK-MB类似，但持续时间长，cTnI可持续4-7天，而cTnT可达10-14天。

一、肌酸激酶（CK）主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体中。

CK催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。

健康人血清中CK含量甚低，当上述组织受损时，CK进入血液中，使其CK活性明显升高。

1、急性心肌梗死（AMI）心肌梗死发生后3~8h，血清CK开始上升，可高达正常上限的10~12倍，较少超过30倍，10~36h达到高峰，CK对心肌梗死诊断较天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的特异性高,但此酶增高的持续时间较短,2~4d就恢复正常。

CK活性测定有助于心肌梗死病人的早期诊断，其增高的程度与心肌损坏的程度基本一致。

在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。

溶栓治疗后心肌再灌注时，CK活性成倍增加。

2、病毒性心肌炎、心脏手术、心脏外伤、有创性心脏干预治疗（如心导管、冠状动脉成形术等），血清CK活性升高。

心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中起着关键的作用。

心肌梗死是由于冠状动脉的血液供应中断而导致心肌组织缺血和坏死。

以下是心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中的应用：
1. 肌钙蛋白（Troponin）：肌钙蛋白是最常用的心肌损伤标志物。

在心肌梗死发生后，心肌细胞受损释放出肌钙蛋白，其血液水平会明显升高。

测量血清肌钙蛋白的水平可以帮助确定心肌梗死的诊断和严重程度。

2. 心肌肌酸激酶（CK-MB）：心肌肌酸激酶也是常用的心肌损伤标志物。

在心肌梗死时，心肌细胞释放出CK-MB。

血液中CK-MB的浓度开始在心肌梗死后数小时内升高，并在24-48小时内达到峰值。

CK-MB的测量有助于确认心肌梗死的存在。

3. 乳酸脱氢酶（LDH）：乳酸脱氢酶是一种酶类物质，存在于心肌细胞中。

心肌梗死发生后，LDH会从受损的心肌细胞中释放出来，其血液水平升高。

LDH的测量可用于心肌梗死的早期诊断，但相比于肌钙蛋白和CK-MB，它的特异性较低。

这些心肌损伤标志物的测量通常结合临床症状、心电图和其他影像学检查来进行心肌梗死的综合诊断。

需要指出的是，心肌损伤标志物的水平可以在其他心脏疾病或情况下升高，因此需要结合其他临床指标和医生的判断来做出准确的诊断。

心肌损伤标志物的使用以及个人理解译自Angiology,2005,56（6）:677-691介绍：在过去的几十年里，新的心肌标志物不断发展，原有的标志物也被重新评价审视。

心肌标志物不仅成为了一个重要的诊断工具，其对疾病的预测意义也逐渐被认识到。

此外，对于是否需要进行创伤性处理，如冠状动脉介入治疗来说，心肌标志物是一个决定性因素。

本文就血清心肌标志物此方面内容展开综述。

传统的急性心肌梗死（AMI）的诊断依靠联合胸痛的体征，心电图特征和血清标志物。

但是，胸痛并不是频发的典型的症状，有时还没有，心电图异常也不是特异性的，有的也缺乏心电图表现。

因此，对于AMI 的诊断在很大程度上依赖于血清标志物的检查。

尤其是肌钙蛋白和肌酸激酶（CK）及其同工酶的检查。

事实上这些蛋白质的升高是对心肌损伤的一种反应，而不是急性损伤的信号（也就是说是损伤后再升高，而不是升高后损伤—译者）。

最近，关于AMI的定义是：1，典型的肌钙蛋白的升高或者降低，或者心肌坏死的标志物（CKMB）升高或者降低较快，至少还具备以下一条：·缺氧症状·心电图上出现病理性Q波·心电图的改变支持缺氧的诊断（ST段抬高或者降低）·冠状动脉介入2，AMI的病理学发现现代医学实践需要快速及时对病人作出诊断，及早制定治疗措施。

对于病人心肌缺血/梗死的实验室诊断要求快速，简便，准确，且还需要具有以下特征：·在所有的疑似AMI的病人中，只有10%-20%的具有胸痛特征的病人发生了梗死，分子标志物（心肌标志物）可以快速地发现这类人，以便能及早采取溶栓治疗措施。

·区分溶栓治疗后冠状动脉是否再通，以明确是否需要做进一步的处理。

·能够评估心肌损伤的范围，是估计AMI预后的良好指标。

历史回顾Karman于1945年首次报道了AMI病人AST水平升高。

随后，因为特异性更强的LDH及其同工酶的出现，取代了AST用于诊断心肌损伤。

心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物（一）肌酸激酶（CK）1.概述：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。

2. 参考值：采用连续监测法。

男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。

AMI 时 CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30 倍。

（ 2）若 AMI 后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。

如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。

（ 3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。

（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。

心肌炎时CK可轻度增高。

（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并维持36～ 48h。

（ 6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。

（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。

（8）长期卧床， CK可有下降。

4.注意事项：（ 1） AMI 诊断时注意CK-MB与 CK的时效性。

24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。

（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。

常用的抗凝剂为肝素。

（3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。

（二）肌酸激酶同工酶：1.概述：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。

・特载・中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则 为了合理应用心肌损伤标志物,中华医学会检验分会的心肌损伤标志物应用专家小组制订了“心肌损伤标志物的应用准则”草案。

该草案刊登在C LInet网站上,并通过其他多种方式广泛征求临床专家和检验工作者的意见,作为修改和完善的一个重要参考依据。

中华医学会心血管分会和中华心血管杂志2001年在哈尔滨召开的“全国急性心肌梗死学术研讨会”,会议中对心肌损伤标志物应用进行了讨论。

此次修改时也充分考虑了会议中的建议。

本应用准则是在充分考虑所有上述意见并经多次修改后定稿。

此准则已经中华医学会检验分会的专家组会议讨论并投票表决通过。

现经中华医学会检验分会研究后决定正式公布。

应用准则中的建议分为3级:Ⅰ级是有充分证据并得到一致公认;Ⅱ级是有相互矛盾证据并对其有用性/有效性有不同意见,但总的来说是赞成的;Ⅲ级是有证据/或是一致同意此建议是无效的。

建议分四个部分:Ⅰ、总则:建议1～3Ⅱ、常规应用心肌损伤标志物诊断急性冠脉综合征(ACS):建议4～14Ⅲ、检验医学对心肌损伤标志物的评估:建议15～20Ⅳ、心肌损伤标志物在其他方面的应用:建议21～23每一建议由三部分构成,第一部分介绍提出建议的背景。

第二部分是建议本身,用方框标出。

最后是专家组对此建议的分级。

Ⅰ、总则建议1由于对冠状动脉疾病研究的深入和一些灵敏、特异的心肌损伤标志物的临床应用,在发病早期即可查出心肌缺血损伤,因此提出了急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的概念。

ACS的病理基础是动脉粥样硬化斑块破裂、脱落,血小板聚集,血栓形成使冠状动脉狭窄、阻塞引起心肌缺血以至梗死。

临床表现为不稳定心绞痛,Q波心肌梗死或非Q波心肌梗死。

症状可以从不明显到明显,甚至心律失常导致突然死亡。

心肌损伤标志物检测在诊断ACS 中起着极其重要的作用。

建议1医学检验工作者应积极参加临床对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)诊断和治疗的讨论。