心肌损伤标志物发展历程

第一节酶学标志物七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：肌酸激酶及其同工酶CK—MB，乳酸脱氢酶及其同工酶LD1，AST。

九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，而AST、LD及其同工酶，包括aHBDH等在内的血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。

一、肌酸激酶（一）概况：肌酸激酶（CK）分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。

在人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK的含量极少。

CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。

血清中CK的测定方法是连续监测法。

（二）参考值男24～195U／L女24～170U／LCK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。

男性因为肌肉容量大，血清CK活性要高于女性。

新生儿出生时，由于骨骼肌受到损伤和短暂的缺氧可引起CK释放，故血清CK水平约为成人的2～3倍；出生后7个月可降至成年人水平。

儿童和成人的血清CK会随着年龄的增长而发生变化：女性的平均CK值在最初20年中会呈下降趋势，以后变化不大，而男性的平均CK值在15～20岁会出现生理性的高峰，其他时间变化不大。

老人和长期卧床者由于肌肉容量减低也可能低于成人水平。

在不同种族之间，白人的CK活性通常为黑人的2／3。

故在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。

（三）临床意义：1.当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10～36小时之间，3～4天后回复至正常水平。

AMI时CK升高一般为数倍，很少超过的30倍。

2.如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗塞区心肌细胞中的CK就会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。

急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的心血管疾病，AMI发病后1～3h是通过溶栓治疗和介入治疗，挽救濒死心肌的“黄金”时间——AMI发病后1h内得到治疗，死亡率约为1%；若6h后才得到救治，死亡率将达10%～12%。

因此，寻找AMI早期诊断和鉴别诊断的标志物是每一位检验工作者应尽的职责和义务。

理想的心肌损伤标志物应具有高度的临床敏感性和特异性，检测周转时间短、方法简便、价格低廉。

但迄今尚无一个完全达到此要求的标志物，各种标志物均各有其特点，因而各实验室多采用几种标志物联合检测用于诊断心肌损伤。

1 心肌损伤的血清酶学检测发展历程心肌细胞中含有一些酶，这些酶在心肌细胞损伤后释放入血，其活性或质量的增高可以反映心肌受损的时相及程度。

1954年，Ladue等首先发现GOT在AMI病人血中增高，提出GOT可作为AMI的诊断标志物。

1955年，Wroblewski等发表文章，认为血中LDH的变化也与AMI有关。

1957年，Wessell等发现LDH有不同组分，AMI时某一组分的变化尤其明显。

1960年，Dreyfus等报道CK在AMI病人血清中明显增高，特异性较GOT、LDH高。

1966年，Van der Veen等发现，CK的MB同工酶（CK-MB）对AMI诊断的敏感性、特异性都优于当时临床应用的其他标志物。

在上世纪70～90年代初，上述血清酶（AST、LDH、α-HBDH、CK）曾广泛用于AMI的诊断，称为心肌酶谱分析。

1979年，世界卫生组织（WHO）会同一些主要心脏病学术团体共同制订AMI的三条诊断标准：有剧烈而持久的胸痛史、典型的心电图（ECG）改变、系列酶活性的变化。

研究发现CK和LDH同工酶的诊断特异性和灵敏度明显比总酶高，所以在一个相当长的时间内，CK-MB成为诊断心肌梗死（MI）生化标志物的“金标准”。

2 心肌损伤的蛋白标志物检测进展在上世纪80年代末期，研究发现心肌中的一些蛋白质的诊断价值更高。

心肌损伤生化标志物的研究进展一、背景与意义随着心血管疾病的快速增加和治疗技术的不断发展，心肌损伤的诊断和治疗已成为临床医生面临的重要问题。

心肌损伤是指心脏肌肉组织发生损伤，导致心肌细胞的坏死和电解质紊乱等症状，常见的原因包括缺血和再灌注、心肌梗死、心肌炎等。

传统的心肌损伤诊断方式主要依靠心电图和生化指标，如肌钙蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等。

但这些传统指标存在灵敏度和特异性等问题，无法满足临床诊断的需要。

因此，寻找更加准确、敏感和特异的生化标志物是目前心肌损伤研究的重要方向之一。

二、心肌损伤生化标志物1.心肌钙蛋白心肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是诊断急性心肌梗死（AMI）最敏感的生化标志物之一，也因此成为危重患者死亡率的预测因子。

该标志物潜伏期短，灵敏度高，具有高度的特异性，几乎不受其它因素的影响。

近年来，随着检测技术的不断发展，心肌钙蛋白的检测已成为临床上最常用的心肌损伤生化标志物之一。

2.肌红蛋白肌红蛋白是骨骼肌纤维破坏后缺氧时产生的一种生化标志物。

与心肌钙蛋白类似，肌红蛋白具有高度的敏感性和特异性，是急性心肌梗死、创伤、肌无力等病理情况下肌肉损伤的重要指标之一。

虽然肌红蛋白对骨骼肌发生的变化有更敏感的反应，但当心肌细胞损伤超过一个阈值时，肌红蛋白也显示出对于心肌损伤较高的灵敏度。

3.肌酸激酶肌酸激酶（creatine kinase，CK）是目前公认的最早期的心肌损伤指标之一，其特异性和敏感性已经得到大量的研究。

但由于CK在非心肌损伤情况下也会升高，如创伤、肌无力等，因此升高的特异性较低，但根据比值法，在同一时点及同一患者的情况下，仍是心肌损伤判断的一个很好的指标。

4.肌钙蛋白I肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）是心肌特异性生化标志物之一，与AMI的关联非常密切。

cTnI的检测方法目前主要通过酶免疫分析法（EIA）和化学发光免疫分析法（CLIA）两种。

心肌损伤标志物发展历程作者:佚名文章来源:互联网点击数: 1666 更新时间:2009-8-10临床观察发现,有些急性心梗没有临床症状,而且单一心电图敏感性较差,即便连续观察,阳性率至多达70%-80%。

这就就是说,有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。

即便就是心电图阳性的病例,也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性,观察疾病的演变、疗效与预后。

因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情与预后信息。

心梗心梗就是心肌梗塞的简称。

心肌梗塞就是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。

过去20多年,我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义:典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高与典型心电图变化中两者或三者的结合。

2000年9月,欧洲心脏病杂志与美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容:具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死:一、心肌坏死生化标志的典型升高与逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高与下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状,心电图出现病理性Q波,心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低),冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。

二、急性心肌梗死的病理变化。

具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死:1、系列心电图出现新病理性Q波。

2、已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。

心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于:再定义强调了生化标志,把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I,肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位,这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症,并对预后做出判断。

传统心肌酶谱心梗三项——新的心肌损伤标志物2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明,对于一名急诊就诊的胸痛患者,通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)与肌红蛋白(Myo)水平可在90分钟内确诊病人就是否发生心梗。

心肌损害的生化标记物一、酶学标记物（一）肌酸激酶（CK）1.概括：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和光滑肌）中都含有大批CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大批存在，常用于这些疾病的诊疗。

2. 参照值：采纳连续监测法。

男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 高升，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。

AMI 时 CK高升一般为参照值的数倍，但极少超出30 倍。

（ 2）若 AMI 后实时进行溶栓治疗出现再灌输，则CK 活性成倍增添，达峰时间提早。

如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。

（ 3）实行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会惹起CK值的高升。

（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将以致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损害范围的大小以及手术时间的长短亲密有关。

心肌炎时CK可轻度增高。

（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并保持36～ 48h。

（ 6）各样肌肉损害（如伤害、手术、肌肉注射、癫痫发生）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度高升。

（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。

（8）长久卧床， CK可有降落。

4.注意事项：（ 1） AMI 诊疗时注意CK-MB与 CK的时效性。

24h CK 测定意义最大，如小于参照值上限，可清除AMI。

（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK剖析的标本。

常用的抗凝剂为肝素。

（3）CK测定过程中，主要的扰乱物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤其丰富，可以致结果偏高，故标本应防止溶血。

（二）肌酸激酶同工酶：1.概括：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织别的在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。

心肌标志物的分类和临床应用心肌标志物的发展简介急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。

从50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的金标准。

但这些酶并不是心肌所特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除AMI外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口时间也短，对临床诊断的帮助价值常因此而受到限制。

由于酶活性检测对辅助诊断心肌损伤的敏感性和特异性较差，特别是当心电图（electrocardiogram，ECG）改变不明显或为无Q波的心肌梗死（MI）、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤及伴有肾功能衰竭、多器官功能不全或伴骨骼肌损伤等疾病时，更难以准确诊断。

而对于心力衰竭患者而言，过去一直没有一项很好的实验室检测指标用于评价心力衰竭程度，而仅依赖心电图、超声心动图和心脏核磁共振等。

由于心力衰竭的患病率和死亡率极高，且近年来一直呈上升趋势，早期发现和预防心力衰竭进一步加重具有非常重要的临床价值。

近几年来，一些新的具有高度特异性和敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地用于临床实验室诊断，如肌钙蛋白T或I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（isoenzyme of creatine kinase containing M and B subunits，CK-MB）、B型尿钠肽、超敏C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）等。

对这些新的心肌标志物的正确应用为临床准确诊断、鉴别诊断和判断治疗效果起到了革命性的作用。

由于这些新的指标是近几年才开始在国内逐步普及应用，因此掌握与之相关的生物学特点，是临床对其合理运用和选择的前提条件。

心肌损伤标志物的类型及应用1．心肌标志物的类型：心肌损伤标志物主要有肌钙蛋白T（troponin T）、肌钙蛋白I（troponin I）、肌酸激酶同工酶质量（CK-MB mass）和肌红蛋白（myoglobin）。

从“老三联”到“新三联”，心血管标志物心肌损伤标志物演进和选择急性胸痛是常见的心血管急重症，生物标志物检测是急性胸痛诊断和鉴别诊断中常用的检查手段。

规范生物标志物检测对于胸痛相关疾病的诊疗至关重要。

心肌损伤标志物的演进与“老三联”在急性心肌梗死（AMI）诊断的探索历程中，心肌损伤标志物扮演者重要角色。

其中，心肌肌钙蛋白（cTn）由于其优异的敏感性和特异性成为近期公布的急性冠脉综合征（ACS）相关指南中唯一推荐的生物标志物。

cTn水平升高对心脏损伤具有高度特异性，尤其是cTnI，其释放至今尚未发现来源于心肌细胞以外的组织。

传统心梗三项（“老三联”）包括CK-MB、肌红蛋白（myoglobin）和cTnI，这一组合仅诊断心梗一种疾病。

心肌酶谱曾经在AMI诊断中发挥很好的作用，然而伴随着cTn的发现及检测水平的进步，这一指标的重要性日渐凸显，其他心肌损伤标志物逐渐淡出舞台。

与cTn相比，CK-MB检测心肌损伤和梗死的敏感性和特异性较低，除了心肌损伤外，骨骼肌疾病也可以引起CK-MB升高；CK-MB在血中出现较为延迟；对于再梗死患者，cTn的表现更好；CK-MB并不能增加危险分层的诊断能力。

如果没有条件检测cTn，CK-MB是最佳的替换指标。

近期研究显示，肌红蛋白、心形脂肪酸结合蛋白和肽素即使和cTn联用也不能提供额外的诊断信息。

随着更具特异性的生物标志物cTn的引入，ESC/ACC使用生物化学和临床的方法重新定义了心肌梗死。

cTn的动态变化在心梗定义中的重要性日渐增强，成为必不可少的一项诊断标准。

“新三联”与胸痛诊疗流程在急性胸痛诊断和鉴别诊断中，不能把思路局限于心血管。

急性胸痛的非创伤性病因繁多，根据疾病特点、危险程度和救治需求分为三类：（1）急性冠脉综合征；（2）致命性非心肌缺血性胸痛，如肺栓塞、主动脉综合征和张力性气胸等；（3）非致命性心肌缺血性胸痛，如带状疱疹、胃食管反流等。

高危胸痛之间的临床表现特异性较差，详细询问病史、高危因素有助于发现线索。

心肌损伤标志物判读、增高原因及要点总结心损三项即心肌损伤标志物三项，又被称为心梗三项，过去也常称之为叫做心肌酶谱。

目前主要包括肌红蛋白、肌钙蛋白及心肌酶的肌酸激酶同工酶。

心损三项是用来明确患者是否出现心肌细胞坏死的相关检查。

常见心肌损伤标志物大盘点在20世纪50-70年代，天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(1DH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)是最早发现心脏标记物。

1979年心肌酶谱作为诊断急性心梗(AM1)的关键指标。

20世纪80年代开始用肌红蛋白(Mb)诊断心肌损伤，而CK-MB因不受CK-BB、巨CK的干扰，特异性大大提高，一度被誉为诊断心肌损伤的“金标准”。

20世纪80年代末心肌肌钙蛋白(CTn)的出现，逐步取代CK-MB的金标准地位，cTn具有比以往所有心肌酶更高的灵敏度和敏感度，逐渐在心梗诊断中扮演全方位核心角色。

从上个世纪50年代到今天为止，心肌损伤标志物实际上是经历了漫长的历史筛选，从最开始的AST到逐渐的CK、CKMB、MB以及CTnT∕cTnI等等，最后终于形成心肌损伤标志物三项：CK-MB>MB、cTn o心肌损伤标志物如何判读1.CK-MB正常血中CK三种同工酶有着固定占比，血液中“某CK同工酶/总CK”的比值固定，测出比值与正常值不同，那就提示有疾病发生，但有时甚至出现CK-MB大于(CK的情况。

在非心梗病例中，如高血压、心肌炎、肺心病、哮喘、脑梗、癌症、新生儿以及溶血标本上面CK-MB的活性都有不同程度的升高，这说明它虽然具有一定的特异性，但特异性并不是那么高。

非心肌梗死病例CK、CK-MB活性及CK∙MB占总CK活性不同百分之例数类型例数总CK活性(U/1)CKMB(U/1)CKMB/CKCKMB/CKCKMB/CK<5⅜5%~38%>38%高血压36115±5618±2114211心肌炎28319±39819±131117肺心病8169±5335±34251阵喘病1166931脑梗死5170±4851±2841脩症8193±11839±3862新生儿388O9±75358±48IO271出血标本12591051一些干扰因素会导致CK-MB的测定不准确，主要分为6大类试剂因素：试剂污染或使用已过有效期的试剂仪器因素：未使用CK-MB的校准品或质控品方法学因素：巨CK1、巨CK2、CK-BB溶血因素：腺昔酸激酶(AK)恶性肿瘤其他因素：如儿童、随机误差等。

医学创新研究2008年8月第5卷第24期M ED I C I N E I N N O V A TI O N R E SE A R C Hg；f j|ijj!i|jjjj jj；!l．jj?li；．i7．．；!』一i!r—l}i_』l?；}iIj!il．；Ii』；ij jI；!!jiij!i．．；』I。

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Ij!?jfii÷{?ji!≥jii iijiji}|I：；；ji!j?jjj fi』．÷；i?j?；；心肌损伤诊断标志物的研究进展周凤敏东明县人民医院检验科(山东东明274500)【中图分类号1R446．11【文献标i,q码l A【文章编号11671—7821(2008)24—0031—03【摘要】早期、快速诊断心血管疾病仍是临床的一大难题，近年来，新的特异的心肌损伤标志物不断出现为早期心肌损伤诊断方法开辟了新的途径，本文将对心肌损伤的诊断标志物进行综述。

心血管疾病是引起死亡的最主要原因。

其中，缺血性心肌梗死在发达国家为死亡原因之首，携国居第二位。

导致心血管疾病死亡率居高不下的一个主要原因，是对心血管疾病的早期诊断困难。

患者难以得到及时的救治。

特异、敏感、迅速的早期诊断标志物及其诊断方法一直是人们研究探索的热点。

从1954年，Ladue 等提出G O T可作为A M I的诊断标志物到2004年魏景艳…等提出采用压电免疫技术检测心肌肌钙蛋白I，人们对心肌损伤的诊断进行了60年的探索。

但早期、快速诊断心血管疾病仍是临床的一大难题，漏诊、误诊时有发生。

过去临床诊断心肌损伤往往根据病史、体征、心电图和简单的心肌酶谱；近年来，心肌标志物逐渐成为心肌损伤的实验室诊断标准。

本文将对可能成为心肌损伤的诊断标志物及方法进行综述。

心脏急性损伤标志物研究进展重症患者常伴心脏功能受损，早期评价心脏功能对改善患者治疗及预后非常重要。

近年来，心脏急性损伤标志物因以下优势而被广泛应用：①可快速得出结果；② 能评估预后，指导治疗；③与超声心动及有创血流动力学操作相比，风险小，操作简便。

目前常用的心脏标志物主要有心肌损伤标志物、心肌张力增加标志物、炎症介质和其他新标志物等。

一、心肌张力增加标志物利钠肽家族利钠肽家族包括心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)。

ANP、BNP主要来源于心脏，具有较强的利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和抗血管平滑肌细胞及内皮细胞增殖作用。

BNP和N末端前BNP（NT-proBNP）主要在心室产生。

心室壁张力及血管内容量增加诱发心室细胞分泌pro-BNP，随后其迅速降解为BNP和NT-proBNP。

BNP具有激素活性，半衰期约20 min；NT-proBNP无活性，半衰期约2 h，主要经肾脏清除。

血浆BNP水平对急慢性心力衰竭的诊断及预后判断都有重要意义。

施特格（Steg）等对有急性呼吸困难症状的患者进行超声心动图和血浆BNP水平检测，发现心力衰竭患者血浆BNP水平显著高于无心力衰竭的患者(683 pg/ml对129 pg/ml)。

在诊断心力衰竭方面，BNP曲线下面积(0.89)显著大于射血分数的曲线下面积（0.78)，BNP ≥100 pg/ml敏感性为89% ,特异性为73%。

此外，BNP还可预测急性肺栓塞患者是否会发生右心衰竭。

克鲁格（Kruger）等观察50例肺栓塞患者，发现未出现右心衰竭的患者BNP水平[（55±69）pg/ml]明显低于出现右心衰竭者[（340±362）pg/ml，P ＜0.001]，BNP＞90 pg/ml对右心衰竭诊断风险比为28.4。

近年一些研究还表明，严重感染或感染性休克患者BNP水平显著升高，死亡组BNP水平明显高于生存组。

UC头条：3分钟记住心肌损伤标志物出现时间当心脏发生缺血损伤时，心肌标志物指标也会发生相应变化，这对我们诊断心肌损伤有着重要意义。

那么就一起来看看这些标志物变化时间及其代表的意义吧！①血清肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB血清肌酸激酶CK主要存在于骨骼肌和心肌中，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体，正常人血清中含量极低，当心肌和骨骼肌受损时，可明显增高。

CK-MB主要存在于心肌中。

急性心肌梗死时，CK在起病3~8小时开始增高，10~36小时达到高峰，3~4天恢复正常。

在急性心肌梗死的病程中，CK再次升高，往往说明再次发生梗死。

病毒性心肌炎时CK也明显升高。

急性心肌梗死时，CK-MB在起病3~8小时升高，9~30小时达到高峰，2~3天恢复正常。

如果急性心肌梗死后CK-MB一直升高不下降，说明心肌梗死在继续。

若下降后再次升高，常表明原梗死部位在扩展或有新的梗死发生。

CK-MB变化早于CK，敏感性也高于CK，但消失快。

增高程度能准确反映梗死和范围，对再发心肌梗死诊断有重要价值，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功，CK-MB高峰出现早者比出现晚者预后好。

记忆小技巧：小酶和小M准备3月8号9点30分出去玩两三天就回来，但小酶想10点36出发，还要再多玩1天。

心肌肌钙蛋白（cTn）是横纹肌的结构蛋白，通过影响钙的代谢调节肌肉的收缩，由三个亚基组成。

其中肌钙蛋白T和肌钙蛋白I是心肌细胞的特有成分，心肌可逆性损伤时呈迅速而短暂性升高，心肌坏死时呈持续性升高。

急性心梗时，肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）开始升高时间为3~6小时，达峰值时间是10~24小时，恢复正常时间TnT为10~15天，TnI为5~7天。

肌钙蛋白对心肌损伤的灵敏度和特异性均高于心肌酶。

但由于肌钙蛋白在心肌梗死的窗口期较长，不易诊断病程中发生的再梗死。

记忆总结：TnI I就是1周，TnT 即Two，简单记为2周。