心肌损伤标志物及其临床意义

心肌损伤标志物检验心肌损伤标志物检验是一种常见的临床检查项目，用于判断心脏是否存在损伤和疾病。

这个检验是通过对血液中心肌特异性蛋白质和酶的测量来进行的。

在正常情况下，这些蛋白质和酶都不会存在于血液中，但当心肌受损时，它们会通过血流释放到血液中，从而成为心肌损伤的标志物。

常见的心肌损伤标志物肌红蛋白（Myoglobin）肌红蛋白是在心肌受损后最早能够被检测到的标志物之一。

它是一种蛋白质，广泛存在于骨骼肌和心肌中。

当心肌细胞受损时，肌红蛋白会从心肌细胞中释放，并快速进入到血液中。

因此，肌红蛋白的检测可用于早期监测急性冠脉综合征（ACS）的预后。

肌酸激酶（CK）肌酸激酶（CK）是一种在骨骼肌组织、心肌组织和其他组织中存在的酶类。

当这些组织受损时，CK会被释放到血液中。

因此，CK的检测可以用于检测心肌损伤，包括急性心肌梗死。

肌钙蛋白（cTn）肌钙蛋白(cTn)是一种高度特异性的心肌标志物，由于释放到血液中的cTn不存在于正常血液中，因此被称为心肌特异性标志物。

在心肌细胞受损时，cTnI和cTnT（两种常见形式）从心肌细胞中释放，可用来检测急性心肌梗死、稳定性心绞痛和其他心血管疾病。

心肌损伤标志物检验的操作和结果分析心肌损伤标志物检验主要是通过血样取自患者的静脉或足背的动脉来完成的，一般情况下即采用标准化的化学发光免疫分析法或者酶联免疫分析进行检测。

在分年龄性别等典型人群样本中，心肌损伤标志物的正常检测结果是在其对应的参考值范围内检测出来的。

在未受损肌肉的情况下，这些标志物通常不会存在于血液中。

当存在心肌损伤或心脏疾病时，这些标志物的水平就会升高，并由此反映心肌损伤的严重程度。

需要注意的是，不同的标志物在不同情况下对心肌损伤的敏感度和特异性不同。

科学合理地选择心肌损伤标志物的检测有助于提高诊断的准确度。

心肌损伤标志物检验是临床常规检查中的一个重要项目，可以用来监测心肌疾病的发展和处理效果。

通过对不同标志物的检测，可以更准确地判断病情的严重程度和预后。

心肌损伤生化标志物心肌损伤生化标志物是指在心肌梗死等心脏疾病的诊断和治疗中用于判断心肌损伤的生物化学指标，包括肌钙蛋白I和肌酸激酶等。

这些标志物可以通过血液检查来确认是否存在心肌梗死等疾病，从而有助于医生确定诊断和治疗计划。

肌钙蛋白I是目前检测心肌损伤最为常用的生化标志物之一。

肌钙蛋白I是一种蛋白质，存在于肌细胞的肌纤维中，而血液中正常情况下几乎不存在。

当心肌受到损伤时，肌钙蛋白I会从损伤的肌细胞释放出来，进入血液中，此时可以通过血液检测来确定心肌损伤的程度。

肌钙蛋白I的检测可以快速、准确地诊断心肌梗死，尤其是早期心肌梗死，因此被广泛应用于临床诊断和治疗。

除了肌钙蛋白I，肌酸激酶也是用于检测心肌损伤的重要生化标志物之一。

肌酸激酶也是一种蛋白质，存在于心肌细胞中。

当心肌细胞受到损伤时，肌酸激酶会从肌细胞中释放出来进入血液中，其浓度与心肌损伤的程度成正比。

肌酸激酶的检测可以早期协助诊断心肌梗死，但由于其半衰期短、容易受肌肉运动、临床诊断误差的干扰，现已逐渐被肌钙蛋白I等更为敏感的标志物所取代，但在特定情况下仍有一定的临床价值。

另外，乳酸脱氢酶也是一种常用于检测心肌损伤的生化标志物。

乳酸脱氢酶存在于心肌、肝脏、肌肉和肾脏等组织中。

当心肌受到损伤时，乳酸脱氢酶会从心肌细胞中释放出来进入血液中，因此可用于诊断心肌梗死。

在诊断和治疗心血管疾病时，利用心肌损伤生化标志物进行检测有着重要的临床价值。

通过对心肌损伤生化标志物的检测，可以快速、准确地确定心肌损伤的程度和范围，有助于医生更好地制定治疗方案。

同时，心肌损伤生化标志物的检测还可以用于监测治疗效果和预测疾病的预后。

总之，心肌损伤生化标志物是心血管疾病诊断和治疗中不可缺少的重要工具。

随着技术的不断进步，将会有越来越多的生化标志物应用于心血管疾病的诊断和治疗，我们也期待未来的医学技术能更好地帮助人们保护心脏健康。

医学检验--⼼肌损伤的⽣化标志物⼼肌损伤的⽣化标志物⼀、酶学标志物⼆、肌红蛋⽩、肌钙蛋⽩检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应⽤急性缺⾎性⼼脏病典型的病例可以根据病史、症状及⼼电图（ECG）的特殊改变进⾏诊断。

⼤量的临床实践发现，约有25%的急性⼼肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。

在这种情况下⼼肌损伤⽣化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。

AMI后梗死部位⼼肌细胞内的化学物质将释放到外周⾎中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。

决定⼀种标志物⾎浓度变化的因素有：该物质的分⼦⼤⼩。

在细胞内的分布（胞浆中的⼩分⼦蛋⽩较结构蛋⽩更易进⼊⾎液循环）、释放率、清除率和⼼肌特异性等。

典型的AMI⼼肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。

酶学标志物七⼗年代⾄九⼗年代初，最常⽤的⼼肌损伤诊断标志物为⼼肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。

九⼗年代以后，发现了⼀些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，⾎清酶学标志物因为特异性不⾼，AMI后出现异常的时间相对较晚，⽬前在AMI诊断中已逐渐少⽤以致基本不再应⽤。

（⼀）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分⼦量为86KD，⼴泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间⾼能磷酸键转换⽣成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌⾁收缩和运输系统提供能量来源。

⼈体三种肌⾁组织（⾻骼肌、⼼肌和平滑肌）中都含有⼤量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。

胞浆CK的酶蛋⽩部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同⼯酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。

CK在⾻骼肌、⼼肌、脑组织⼤量存在，常⽤于这些疾病的诊断。

⾎清中CK的测定⽅法是连续监测法。

2.参考值男：80～200U/L⼥：60～140U/LCK⽔平受到性别、年龄、种族、⽣理状态的影响。

在确定参考值时应注意不同“正常⼈群”的情况。

心肌损害的生化标记物一、酶学标记物（一）肌酸激酶（CK）1.概括：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和光滑肌）中都含有大批CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大批存在，常用于这些疾病的诊疗。

2. 参照值：采纳连续监测法。

男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 高升，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。

AMI 时 CK高升一般为参照值的数倍，但极少超出30 倍。

（ 2）若 AMI 后实时进行溶栓治疗出现再灌输，则CK 活性成倍增添，达峰时间提早。

如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。

（ 3）实行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会惹起CK值的高升。

（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将以致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损害范围的大小以及手术时间的长短亲密有关。

心肌炎时CK可轻度增高。

（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并保持36～ 48h。

（ 6）各样肌肉损害（如伤害、手术、肌肉注射、癫痫发生）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度高升。

（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。

（8）长久卧床， CK可有降落。

4.注意事项：（ 1） AMI 诊疗时注意CK-MB与 CK的时效性。

24h CK 测定意义最大，如小于参照值上限，可清除AMI。

（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK剖析的标本。

常用的抗凝剂为肝素。

（3）CK测定过程中，主要的扰乱物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤其丰富，可以致结果偏高，故标本应防止溶血。

（二）肌酸激酶同工酶：1.概括：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织别的在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。

基础医学B as i c M edi ci ne心肌损伤标志物的应用及临床意义鲁然(河北保定252医院检验科071000)血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据，理想的心肌损伤生化标志物应具有高度的敏感性和特异性。

心肌损伤后出现时间早，诊断窗口期长，能很快从血中清除，且能作为复发诊断的指标等。

从上世纪50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死(A M I)的金标准，但这些酶并不是心肌特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除A M I外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液的过程较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口期时间也短，达不到诊断的标准，造成心肌梗死患者的漏诊或误诊，延误了最佳治疗时机。

因此，约有2％一8％的心肌梗死患者在急诊科会被漏诊和误诊…。

近几年来，一些新的具有高度特异性的敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地应用于临床试验室诊断，CK—M B同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(T nT)等成为早期诊断心肌梗死特异性更高或更快捷的敏感指标，并有代替原有代谢酶的趋势拉’。

现对诊断A M I的常用心肌标志物及其临床应用作一简述。

1肌红蛋白肌红蛋白主要存在于横纹肌(心肌．骨骼肌)细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。

但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。

肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物，由于其分子量小，可以很快从破损的心肌细胞中释放出来，在A M I发病后1-3h血中浓度迅速上升，6～7h达到峰值，12h内几乎所有A M I患者M b都有升高，升高幅度大于各种心肌酶，增高倍数为5～20，其敏感度较高。

但是M b半衰期短(15r a i n)，发病18～30h内可以完全恢复到正常水平，若胸痛发作6～12hM b不升高是除夕bA M I的很好指标。

急性心肌梗死患者心肌损伤标志物三项的检测及临床意义目的探讨急性心肌梗死患者心肌损伤标志物三项的检测及临床意义。

方法通过电化学发光方法，测定58例急性心肌梗死患者血清中CK-MB﹑MYO和cTn 含量，并与58例健康人对照。

结果急性心肌梗死患者血清中的CK-MB﹑MYO 和cTnI分别为27.04±57.72ng/ml，184.78±270.45ug/L，1.63±4.57ug/L，与健康人的2.18±1.08ng/ml，24.12±14.04ug/L，0.010±0.01ug/L比较，三者均呈显著性升高；在阳性率方面，以cTnI最高。

结论CKMB﹑MYO和cTnI与急性心肌梗死的发生有密切关系，三者联合检测对AMI的诊断及病情的监测有重要的临床价值标签：急性心肌梗死；肌酸激酶同工酶；肌红蛋白；心肌肌钙蛋白I临床上，心肌损伤标志物已经广泛应用于急性心肌梗死的诊断。

自20世纪50年代起，一些酶及其同工酶已被作为心肌损伤标志，形成所谓的心肌损伤酶谱。

本文通过对58例本院收治的急性心肌梗死患者血清中的CK﹣MB﹑MYO 和cTnI检测和分析，探讨心肌损伤标志物三项检查与急性心肌梗死的关系。

1资料与方法1.1研究对象本院AMI患者58例，年龄43～78岁，男35例，女23例。

自述胸痛后2～4h入院，入院后证实为急性心肌梗死（按WHO诊断标准）。

正常对照组58例（随机抽取），年龄38～75岁，已排除患急性心肌梗死的可能性。

1.2方法采集本院胸痛发作入院的患者3ml静脉血，离心后取血清进行测定心肌损伤标志物三项，于当日测定完毕。

三项均采用罗氏化学发光e411分析仪检测。

1.3统计学方法应用SPSS13.0统计学软件处理，各组数据均以x±s表示，组间比较用t检验2结果2.1患者血清中的CK﹣MB﹑MYO和cTnI与对照组的比较三、讨论cTn组成横纹肌细丝的调控蛋白，包括3个亚单位I，T和C，共同参与肌肉收缩活动。