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安定药、镇静药与抗惊厥药安定药、镇静药与抗惊厥药均对中枢有抑制作用，但作用点、作用强度略有些差别。
安定药主要作用于脑干，有较强的镇静作用，能降低中枢系统机能的紧张度，使动物镇定和安宁；能加强麻醉药的作用，但不能单独作为全身麻醉药。
如氯丙嗪等。
镇静药主要作用于大脑皮层，对中枢有轻度的抑制作用，使体机活动减弱，动物安静，如溴化物。
小剂量的全身麻醉药也可作镇静药使用。
抗惊厥药能对抗或缓解中枢神经系统病理性的过度兴奋，解除骨胳肌痉挛或防止痉挛发生。
临床上常用的抗惊厥药有硫酸镁和苯巴比妥等，可用于破伤风和某些中枢兴奋药物中毒。
第一节安定药安定药分为强、弱两类。
强安定药有吩噻嗪类和利血平类，兽医临床应用较多的是氯丙嗪。
弱安定药有苯二氯？？？？类（如安定、利眠宁等）和安宁类（如眠尔通等），兽医临床应用较少。
氯丙嗪Chlorpromazinum氯丙嗪是吩噻嗪类药物，又名冬眠灵（Wintermin），为白色或微黄色结晶性粉末，味极苦，易溶于水、醇及氯仿。
其水溶液在光的作用下颜色变深。
0.1%溶液呈酸性（pH为5.3－5.6）。
其注射液多加入抗坏血酸等作稳定剂。
可与普鲁卡因溶液任意混合，但不可与巴比妥类的钠盐溶液混合，以免产生凝胶样物。
[体内过程]内服、注射均易吸收。
肌肉注射后5－20min出现药效。
口服后3h、肌注后1.5h血中达到高峰浓度，药效可持续5－8小时。
用于犬的半衰期约6h。
吸收后迅速分布至全身，肺、肝、肾、脑等组织含量较高，脑药浓度比血药浓度高得多，血药浓度个体差异很大，还可通过胎盘进入胎儿组织。
氯丙嗪主要是在肝脏转化，大部分在3，7位发生羟基化。
另一代谢途径是硫氧化生成氯丙嗪亚砜。
亚砜的作用性质与氯丙嗪相似，但强度弱得多。
羟化代谢物则完全失去药理活性。
这两种代谢产物最后均与葡萄糖醛酸或硫酸结合，经尿排出。
排泄很慢，肌注后96h仍可在尿中检出代谢物。
氯丙嗪在哺乳动物体内残留时间可达几个月（这可能与本品脂溶性高，药物贮存于脂肪有关），因此肉用家畜宰前应规定休药期。
[概述] 此类药物是近40年来发展起来的，最早的苯⼆氮卓类药物是1960年⽤于临床的氯氮卓，此後⼈们通过消除与⽣理活性⽆关的基团，和对分⼦结构中活性较⾼的部分进⾏拼环等改造，开发出了副作⽤更⼩，在体内更稳定的苯⼆氮卓类新药，其中的地西泮⼜名安定，是⽬前临床应⽤较多的。
[主要品种] 氯氮卓、地西泮、三唑仑 [作⽤机制] 放射配体结合试验证明，脑内有地西泮的⾼亲和⼒的特异结合位点苯⼆氮卓受体。
其分布以⽪质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑⼲和脊髓。
这种分布状况与中枢抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的GABAA受体的分布基本⼀致。
电⽣理实验证明，苯⼆氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的作⽤。
GABAA 受体是氯离⼦通道的门控受体，由两个α和两个β亚单位（α2β2）构成Cl-通道。
β亚单位上有GABA受点，当GABA与之结合时，Cl-通道开放，Cl-内流，使神经细胞超极化，产⽣抑制效应。
在α亚单位上则有苯⼆氮卓受体，苯⼆氮卓与之结合时，并不能使Cl-通道开放，但它通过促进GABA与GABAA受体的结合⽽使Cl-通道开放的频率增加（不是使Cl-通道开放时间延长或使Cl-流增⼤），更多的Cl-内流。
这就是⽬前关于GABAA受体苯⼆氮受体-Cl-通道⼤分⼦复合体的概念。
现在苯⼆氮卓受体/GABAA受体的基因密码已被克隆，并在⽖蟾卵上得到表达。
[药代动⼒学] 苯⼆氮卓类⼝服吸收良好，约1⼩时达到⾎药峰浓度，所以⽤于催眠时应在睡前30分钟服药。
苯⼆氮卓类药物主要在肝酶作⽤下代谢，通过肾脏排泄，肝肾功能不全、年⽼和同时饮酒等都可使半衰期在肝酶作⽤下代谢，本品为中枢性抑制药，同时应⽤其他中枢性抑制药如吗啡、已醇等可显著增强毒性。
[临床应⽤] 1.抗焦虑作⽤。
2.镇静催眠作⽤。
3.抗惊厥作⽤。
4.中枢性肌⾁松弛作⽤。
[不良反应] 催眠剂量的此类药物可引起眩晕、困倦、乏⼒、精细运动不协调等不良反应⼤剂量应⽤会造成共济失调、运动能⼒障碍、⽪疹、⽩细胞减少，久服会引起耐受和依赖。
