重型肝炎诊断与治疗
- 格式:ppt
- 大小:3.07 MB
- 文档页数:45
重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病,可引起肝衰竭甚至危及生命,是肝病患者病故的主要原因之一。
引起重型肝炎的原因很多,包括乙肝病毒感染,甲、戊病毒及其它泛嗜病毒如EBV、CMV等感染,药物中毒,慢性酒精性肝损害等等,其临床分型常用急性、亚急性及慢性重型肝炎来划分。
主要病因:肝炎病毒感染,药物中毒,慢性酒精性肝损害,等重型肝炎因其病情重、预后差而影响患者寿命,在我国,引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染,约占所有重型肝炎的三分之二,此外,甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎,其它病毒如巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起,药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现,尤其是药物性肝衰竭,在美国重型肝炎中占有较高的比例。
随着乙肝抗病毒领域药物的推广,乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降,因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升,此外,妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。
重型肝炎疾病的特点:病情重、合并症多、预后差、死亡率高。
发病机制重型肝炎的发病机制复杂,从细胞损伤、功能障碍,直到细胞凋亡、坏死,其机制至今未完全阐明。
对于病毒感染引起的重型肝炎,其发病机制既与病原有关,也与机体的免疫有关。
发病机制与病原关系:病毒可直接引起肝细胞损害,最后形成大块肝细胞坏死,例如甲型与戊型肝炎发病时,肝细胞的严重病变(溶解和坏死)是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果,也就是说被感染破坏的肝细胞数越多,病情越严重。
就乙肝而言,感染的病毒量多是一个因素,但病毒的基因突变也是另一个因素,基因突变后导致病毒数上升,也与乙型重型肝炎的发生相关。
发病机制与免疫关系:乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3,但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多,更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致,由乙肝病毒激发机体的过强免疫时,大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统,以及在肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素等参与下,导致大片肝细胞坏死,发生重型肝炎。
重型肝炎诊断标准
重型肝炎是一种严重的肝病,其诊断标准包括以下几个方面:首先,患者需要符合慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎的诊断标准。
其次,患者需要满足以下任何一项:血清ALT或AST水平明显升高,超过正常值上限10倍以上,持续4周以上;或者血清总胆红素水平升高,超过正常值上限2倍以上,持续2周以上;或者血清ALT或AST水平升高,超过正常值上限5倍以上,持续8周以上。
此外,患者需要排除其他原因导致的肝病,并且需要进行必要的实验室检查、影像学检查或组织学检查以确定诊断。
根据诊断标准进行正确诊断,对于治疗和预后有着重要意义。
- 1 -。
病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒,分别引起相应的病毒性肝炎,即甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。
各型病毒性肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸。
甲型和戊型主要表现急性感染,经粪口传播;乙型、丙型和丁型多呈慢性感染,少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
【诊断要点】(一)流行病学资料甲型肝炎:1.注意当地甲型肝炎流行情况;2.病前半月至一个半月有无甲型肝炎患者密切接触史;个人、集体饮食卫生状况;去外地或国外旅游、出差。
3.食物或水型暴发,起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊或饮用污染水等。
4.儿童及青少年为好发病年龄以及秋、冬和春季高峰,皆有利于甲型肝炎的诊断。
乙型肝炎:1.输血、不洁注射史;2.与HBV感染者密切接触史或有HBV感染家庭聚集史;3.出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿;4.手术、血液透析、器官移植、多个性伴侣等。
丙型肝炎:1.输血及应用血制品史;2.静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣史;3.母亲为HCV感染者;4.与HCV感染者有密切接触史等。
丁型肝炎:1.输血、不洁注射史;2.与HBV感染者密切接触史或有HBV感染家庭聚集史;3.出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿;4.手术、血液透析、器官移植、多个性伴侣等。
戊型肝炎:1.注意发病前2月内是否到过疫区、有不良饮食习惯、进食未煮熟食物或饮用生水、或与戊型肝炎患者有密切接触等,如当地有戊肝暴发流行则更有助于诊断;2.可籍水或食物型传播引起暴发流行,暴发以水传播为主;3.流行发病多见于雨季或洪水后,散发病例季节不明显;4.多见于成年人。
(二)临床表现潜伏期:各型肝炎的潜伏期不同,甲型肝炎2~6周,平均4周;乙型肝炎1~6个月,平均3个月;丙型肝炎2周~6个月,平均40天;丁型肝炎4~20周;戊型肝炎2~9周,平均6周。
病毒性肝炎的诊断提示及治疗措施病毒性肝炎(viralhepatitis)是由甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)肝炎病毒引起的(有人提出了F型、G型和TT病毒,尚需证实),以肝细胞变性、坏死、炎症细胞浸润、间质增生和肝细胞再生等肝损害为主要病理改变为主的一组全身性传染病。
【诊断提示】1.流行病学潜伏期长短不一,甲肝最短2~6周,其他6~26周。
甲型肝炎和戊型肝炎主要由粪-口途径传播。
乙型、丙型和丁型肝炎可经血液及血制品输入、体液接触、母-婴垂直传播及不洁注射、针灸、手术治疗等传播。
2.急性肝炎各型均可引起。
甲、戊型一般不转为慢性。
(1)急性黄疸型肝炎。
黄疸前期:起病较急,多伴畏寒、发热,体温38℃左右,全身乏力、厌油、食欲减退、上腹不适、恶心、呕吐、腹泻等,本期持续5~7d。
黄疸期:皮肤巩膜不同程度黄染,尿色加深,发热消退,症状缓解,肝大,有压痛和叩痛,可有轻度脾大,本期持续2~6周。
恢复期:症状逐渐消失,黄疸逐渐消退,肝脾回缩,肝功能恢复正常,本期持续1~2个月。
(2)急性无黄疸型肝炎:起病较缓,除无黄疸外,其他表现与黄疸型相似,症状较轻,大多在3个月内恢复。
3.慢性肝炎(1)急性肝炎病程超过半年或既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功异常者,可诊断为慢性肝炎。
(2)发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝活检组织符合慢性肝炎改变。
(3)根据症状、体征和化验及B超检查,亦可做出相应诊断。
(4)慢性肝炎的症状主要有:体力下降、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适等。
体征主要有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、面部毛细血管扩张及肝、脾肿大、男性乳房发育等。
4.重型肝炎(肝衰竭)(1)急性重型:以急性黄疸型肝炎起病,在2周内迅速出现精神神经症状(肝性脑病Ⅲ度以上),凝血酶原活动度低于40%,常有肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深(血清胆红素>171μmol/L)及严重的消化道症状。
如对您有帮助,可购买打赏,谢谢
重症肝炎的诊断标准治疗
导语:肝炎是一种比较常见性的疾病,这种疾病往往困扰着人们的身体危害,特别是很多患上了肝炎的朋友们,因为饮食或是生活关系的影响,而造成恶心
肝炎是一种比较常见性的疾病,这种疾病往往困扰着人们的身体危害,特别是很多患上了肝炎的朋友们,因为饮食或是生活关系的影响,而造成恶心呕吐,出现头晕的现象渐渐的增多,接下来的文章来了解一下重症肝炎的诊断标准。
重型肝炎的治疗原则是挽救和修复严重损害的肝细胞,使患者的肝细胞有机会"再生",从而提高存活率。
因此,基础治疗、支持治疗、重症监护、适当的抗病毒治疗是有效而必要的。
当进展至晚期内科治疗效果不佳时,由人工肝等待肝移植和进行肝移植是最终的手段。
支持治疗
患者应卧床休息,实施重症监护,密切观察病情,防止医院感染。
每日应给予以碳水化合物为主的营养支持治疗,以减少脂肪和蛋白质的分解。
补液量约1500~2000ml/d,注意出入量的平衡,尿量多时可适当增加补液量。
注意维持电解质及酸碱平衡。
供给足量的白蛋白,尽可能减少饮食中的蛋白质,以控制肠内氨的来源,维持正氮平衡、血容量和胶体渗透压,预防脑水肿和腹水的发生。
补充足量维生素B、C 及K。
输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。
禁用对肝、肾有损害的药物。
并发症治疗
(1)肝性脑病:低蛋白饮食;保持大便通畅,口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌,采用乳果糖或弱酸溶液保留灌肠,及时清除肠内含氨物质,使肠内pH值保持在5~6的偏酸环境,减少氨的形成和吸收;用
预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏。
重症肝炎的诊断治疗§1. 概念病毒性肝炎发生急性肝衰竭(acute hepatic failure)称为重型肝炎。
急性肝衰竭的定义是迅速发生的严重肝功能不全,凝血酶原活动度降低至40%以下,血清胆红素迅速上升而ALT迅速下降(酶-疸分离)、胆碱脂酶活性显著降低。
在发病10日内出现明显肝性脑病的急性肝衰竭,称为暴发性肝衰竭(急性重型肝炎),在发病10日至8周出现明显肝性脑病的急性肝衰竭,称为亚暴发性肝衰竭(亚急性重型肝炎)。
慢性活动性肝炎、乙肝表面抗原携带者或肝硬化基础上出现类同亚急性重型肝炎临床表现的病例,我国学者称为慢性重症肝炎。
§2. 病因FHF最见的病因是肝炎病毒感染所致,其次为药物性或中毒性,其它病因罕见。
FHF的病因一般分为①感染;②药物、毒物等化学物质;③肝缺血缺氧;④代谢异常;⑤其它。
急性甲型引起的FHF约为0.1%~0.01%,1988年上海甲肝暴发流行时,在发病的数万名患者中,22例为FHF。
急性戊型肝炎的流行病学与急性甲肝相似,但它引起的FHF较甲型多见。
我国新疆地区1986~1988年曾有戊肝流行,在有临床与病原学研究的199例中,16例为急性FHF(8.04%),全部均有肝昏迷,孕妇17例中,发生重肝者6例(35.3%),非孕妇68例中,发生重肝者2例(2.9%),这提示孕妇感染HEV后病情重,发生FHF者远较非孕妇多。
HBV单独感染及与HDV协同感染引起的FHF及亚暴肝,据国外报告,分别占25%,60%及65%。
现已确认HBV与HDV协同感染患者发生FHF的危险性比单纯HBV感染者要高的多。
在欧洲所见的FHF及亚FHF患者,由HCV引起者占23~44%。
此外,非肝炎病毒为CMV和HSV与HBV协同感染亦可致FHF。
§3. 病理急性重型肝炎组织学上分坏死型和水肿型。
㈠坏死型:以急性大块坏死为特点,坏死的新旧程度一致,肝细胞溶解消失,仅存小叶周边残存少量肝细胞,肝窦扩张、充血,炎症细胞稀疏,可见较多嗜中性白细胞浸润,早期肝小叶网状支架及门管区结构保存,残存肝细胞及小胆管有胆汁瘀积。