毒性弥漫性甲状腺肿共142页
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毒性弥漫性甲状腺肿,毒性弥漫性甲状腺肿的症状,毒性弥漫性甲状腺肿治疗【专业知识】疾病简介Graves病(简称GD)又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病,临床表现并不限于甲状腺,而是一种多系统的综合征,包括:高代谢症群,弥漫性甲状腺肿,眼征,皮损和甲状腺肢端病。
由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大,故称为毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病。
甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。
疾病病因一、病因本病已肯定系一自身免疫疾病,但其发病机理尚未完全阐明,其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用慢而持久。
因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS),以后由于采用不同测定方法,可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)、LATS保护物(LATSP),TSH置换活性物(TDA)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb),可统称为TSH受体抗体(TSAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲亢和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似。
现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关。
Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。
此外,本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应,甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润,说明还有细胞介导免疫参与。
单独免疫监护缺陷,尚不能解释某些特特异免疫病变,还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理。
免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇,根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性。
毒性弥漫性甲状腺肿病理特点、发病因素、发病人群、高发人群及影像学超声诊断
甲亢是由多种病因引起甲状腺激素分泌增多导致临床综合征。
毒性弥漫性甲状腺肿
毒性弥漫性甲状腺肿又称Graves病、突眼性甲状腺肿或Basedow 病,是常见甲状腺弥漫性疾病,发病率在甲状腺疾病中排第二,仅次于甲状腺单纯性结节。
病理特点表现为甲状腺滤泡细胞弥漫性增生,数目增多,间质血管丰富、充血,并且伴有弥漫性的淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成。
好发于20-40岁妙龄女性,患者基础代谢率增高,食欲增多、消瘦、怕热、容易出汗、皮肤温暖而潮湿、双手还会有细微而有节律的颤抖,最典型患者可表现为眼球突出、眼裂开大等。
发病原因跟感染、精神创伤、遗传、每日摄碘量等因素有关。
超声表现
外形。
甲状腺呈对称性、均匀性肿大,长径增大为主;边缘相对不规则,出现分叶状,包膜欠光滑,边界欠清晰,与周边组织无粘连。
回声。
甲状腺内部回声弥漫性减低,分布较均匀。
疾病程度及发病时间长短不同,出现局灶性低回声、高回声以及正常甲状腺组织。
血流。
甲状腺内血流信号非常丰富,甲状腺周边及实质内,弥漫性分布点状、分支状、斑片状血流信号,呈搏动性闪烁,少数表现为海岛征。
频谱。
甲状腺上、下动脉增宽,血流速度增加,阻力减低。
甲状腺上动脉收缩期峰值流度>80cm/s。
实验室检查。
提示摄取率升高、T3、T4升高,TSH降低,血清甲状腺刺激性抗体表现阳性,诊断毒性弥漫性甲状腺肿。
甲状腺:弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿(甲状腺功能亢进症、突眼性甲状腺肿,Graves病,Besedow病)
血中甲状腺素过多
⅓患者有突眼
多见于女性
病因:
血中球蛋白增高,有多种抗甲状腺的自身抗体,常与一些自身免疫病并存;
血中存在与TSH受体结合的抗体;
某些患者亲属中有此自身免疫病;
精神创伤,干扰免疫系统,促进自身免疫病发生
表现:
甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,如心悸、多汗、烦热、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等
血中T3、T4高,吸碘率高
病理变化:
肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大,表面光滑,血管充血,质较软,切面灰红呈分叶状,胶质少,棕红色,质如肌肉
镜下,滤泡上皮增生呈高柱状,有的呈乳头样增生,并有小滤泡形成;
滤泡腔内胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡;
间质血管丰富,充血,淋巴组织增生;
电镜下,滤泡上皮细胞胞质内内质网丰富、扩张,高尔基体肥大,核糖体增多,分泌活跃
免疫荧光,滤泡上皮基底膜上有IgG沉着
甲状腺术后经碘治疗:甲状腺体积缩小,质变实。
镜下,上皮细胞变矮,增生减轻,胶质增多变浓,吸收空泡减少,质间血管减少,
充血减轻,淋巴细胞减少。
全身可伴淋巴组织增生,胸腺和脾增大,心脏肥大、扩大,心肌细胞和肝细胞可有变性、坏死及纤维化。
眼球外突的原因是眼球外肌水肿,球后纤维脂肪组织增生,淋巴细胞浸润和黏液水肿。
什么是毒性弥漫性甲状腺肿?
毒性弥漫性甲状腺肿(toxicdiffusegoiter)是一种自身免疫性疾病,临床表现并不限于甲状腺,而是一种多系统的综合征,包括:高代谢症候群,弥漫性甲状腺肿,眼征,皮损和甲状腺肢端病,由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大,故称为毒性弥漫性甲状腺肿,又称Graves病,亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进症,Basedow病等之称。
甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼,可以单独存在而不伴有高代谢症。
基本知识
医保疾病:否
患病比例:0.03%--0.08%
易感人群:无特殊人群
传染方式:无传染性
并发症:眼球运动障碍糖尿病吞咽困难
治疗常识就诊科室:内科内分泌科
治疗方式:手术治疗药物治疗支持性治疗
治疗周期:3-6月
治愈率:90%
常用药品:夏枯草口服液夏枯草膏
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(10000
——50000元)
温馨提示宜多吃具有消结散肿作用的食物,包括菱、油菜、芥菜、猕猴桃等。
毒性弥漫性甲状腺肿有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍毒性弥漫性甲状腺肿症状,尤其是毒性弥漫性甲状腺肿的早期症状,毒性弥漫性甲状腺肿有什么表现?得了毒性弥漫性甲状腺肿会怎样?以及毒性弥漫性甲状腺肿有哪些并发病症,毒性弥漫性甲状腺肿还会引起哪些疾病等方面内容。
……*毒性弥漫性甲状腺肿常见症状:精神过敏、易激动、焦虑、紧张、抑郁*一、症状本病起病缓慢,在表现典型时,高代谢症候群,甲状腺肿和眼征三方面的表现均较明显,但如病情较轻可与神经症相混淆,有的患者可以某种(些)特殊症状如突眼,恶病质或肌病等为主要表现,老年和儿童患者的表现常不典型,近年,由于诊断水平逐步提高,轻症和不典型患者的发现已日见增多,典型病例常有下列表现。
1.神经系统:患者易激动,精神过敏,舌和二手平举向前伸出时有细震颤,多言多动,失眠紧张,思想不集中,焦虑烦躁,多猜疑等,有时出现幻觉,甚而亚躁狂症,但也有寡言,抑郁者,患者腱反射活跃,反射时间缩短。
2.高代谢综合征:患者怕热多汗,皮肤,手掌,面,颈,腋下皮肤红润多汗,常有低热,发生危象时可出现高热,患者常有心动过速,心悸,胃纳明显亢进,但体重下降,疲乏无力。
3.甲状腺肿:多数患者以甲状腺肿大为主诉,呈弥漫性对称性肿大,质软,吞咽时上下移动,少数患者的甲状腺肿大不对称,或肿大明显,由于甲状腺的血流量增多,故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤,尤以腺体上部较明显,甲状腺弥漫对称性肿大伴杂音和震颤为本病一种特殊体征,在诊断上有重要意义,但应注意与静脉音和颈动脉杂音相区别。
4.眼征:本病中有以下二种特殊的眼征。
(1)非浸润性突眼:又称良性突眼,占大多数,一般属对称性,有时一侧突眼先于另一侧,主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌(Miiller肌)张力增高所致,主要改变为眼睑及眼外部的表现,球后组织改变不大,眼征有以下几种:①眼裂增宽(Darymple征),少瞬和凝视(Stellwag征),②眼球内侧聚合不能或欠佳(Mǒbius征),③眼向下看时,上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落(Von Graefe征),④眼向上看时,前额皮不能皱起(Joffroy征)。
毒性弥漫性甲状腺肿的病因治疗与预防毒性弥漫性甲状腺肿(toxicdiffusegoiter)它是一种自身免疫性疾病,临床表现不限于甲状腺,而是一种多系统综合征,包括:高代谢综合征、弥漫性甲状腺肿、眼征、皮肤损伤和甲状腺肢端疾病。
由于大多数患者同时患有高代谢和甲状腺肿,因此被称为毒性弥漫性甲状腺肿,也被称为Graves该病还包括弥漫性甲状腺肿伴功能亢进、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进、Basedow疾病等。
甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼,可单独存在而不伴有高代谢。
毒性弥漫性甲状腺肿(又称毒性弥漫性甲状腺肿)Graves疾病),虽然经过近几十年的不断讨论,包括临床和实验研究,其病因尚未得到肯定的解释,但有一些明确的解释。
1.遗传因素遗传因素是大多数人认可的原因,说明Graves疾病与遗传基因密切相关的例子是一个家庭中经常出现的病例,大多是女性,大约有15%患者有明显的遗传因素。
Graves甲状腺本身的抗体存在于患者亲属的约一半血液中。
甲状腺机能亢进的发生与人类白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关,其检出率因人种而异。
中国人与HLA-H46除了HLA 除了基因,还有非HLA基因。
2.精神创伤由各种原因引起的过度兴奋或过度抑郁可导致甲状腺激素的过度分泌。
机制可能是肾上腺皮质激素分泌急剧增加,从而改变抑制T 淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)增强免疫反应的功能。
3、免疫系统异常T淋巴细胞对甲状腺抗原过敏,刺激B这些抗原抗体合成淋巴细胞。
T 细胞在甲状腺机能亢进中起着重要作用,正常人周围的血淋巴细胞T 细胞平均占63.6%,没有治疗过Graves病人的T细胞为93.1%,Graves 病者的T细胞明显高于正常人。
用抗甲状腺药物治疗缓解甲亢后,T细胞的比例可以恢复正常,而未缓解的患者仍然与未治疗的患者相似。
血液中甲状腺激素受体抗体(TRAb)它是人类独特的抗体,仅在自身免疫性甲状腺疾病患者中发现,被认为是原因Graves疾病的主要和直接原因。
毒性弥漫性甲状腺肿是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍毒性弥漫性甲状腺肿的病理病因,毒性弥漫性甲状腺肿主要是由什么原因引起的。
*一、毒性弥漫性甲状腺肿病因*一、发病原因对于Graves病,虽然经过近几十年的不断探讨,包括临床及实验研究,但对其发生仍未能得到肯定的解释,但已有一些较清晰的解释。
1.遗传因素:遗传因素是多数人承认的病因,说明Graves 病与遗传基因有密切的关系的例子,是在一个家族中常可见到先后发病的病例,且多为女性,大约有15%的病人有明显的遗传因素,Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体,甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关,其检出率因人种的不同而不同,我国人与HLA-H46明显相关,除了HLA基因外,还有非HLA基因。
2.精神创伤:各种原因导致的精神过度兴奋,或过度忧郁,均可导致甲状腺激素的过度分泌,机制可能是高度应激时,肾上腺皮质激素的分泌急剧升高,从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能,增强了免疫反应。
3.免疫系统异常:T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应,刺激B淋巴细胞,合成针对这些抗原的抗体,T细胞在甲亢中起重要作用,正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%,而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%,Graves病者的T 细胞较正常人显著增高,用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后,T 细胞的比例可恢复正常,未缓解者则仍与未治疗者相似,血中促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是人类特有的抗体,仅在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出,被认为是引起Graves病的主要的和直接的原因。
*二、发病机制1.发病机制:Volpe提出Graves病的发病机制为:Graves 病者具有HLA相关的遗传因素所引起的Ts功能特异缺陷,环境因素,感染,药物,创伤或其他应激反应等,也可诱发Ts的功能减低,数目减少,加重器官特异性T细胞的缺乏,从而减少了针对甲状腺的Th的抑制,特异的Th在有单核细胞及特异抗原存在的情况下,产生IFN-γ,刺激特异性B淋巴细胞活化而产生甲状腺刺激性抗体(TSAb),TSAb与TSH相似,刺激TSH受体,使甲状腺激素的产生增加,增强甲状腺抗原的表达,干扰素-γ(IFN-γ)在甲状腺细胞表面引起HLA-DR抗原的表达,此种效应可被TSAb及TSH增强,甲状腺细胞变为表面抗原细胞是由于这种特异Th的刺激及不断作用,目前较为公认的发病机制如。