弥漫性毒性甲状腺肿课件
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毒性弥漫性甲状腺肿常见的并发症有哪些页数:1
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毒性弥漫性甲状腺肿讲述页数:142
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弥漫性毒性甲状腺肿ppt课件页数:51
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弥漫性毒性甲状腺肿课件页数:48
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毒性弥漫性甲状腺肿诊疗指南页数:11
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毒性弥漫性甲状腺肿
病因
用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后，T细胞的比例可恢复正常， 未缓解者则仍与未治疗者相似。血中促甲状腺激素受体抗受体 抗体(TRAb)是人类特有的抗体，仅在自身免疫性甲状腺疾病的 病人中查出，被认为是引起Grav Volpe提出Graves病的发病机制为：
流行病学
本病的发病率大约占总人口的0.5%，占甲状腺功能亢进症的 60%～80%，男女之比为1:4～1:9。女子发病年龄在20～50岁之 间，白人和亚洲人基本相同，而黑人的发病率较低。
病因
对于Graves病，虽然经过近几十年的不断探讨，包括临床及 实验研究，但对其发生仍未能得到肯定的解释，但已有一些较 清晰的解释。
临床表现
临床表现
本病起病缓慢。在表现典型时，高代谢症候群，甲状腺肿和 眼征三方面的表现均较明显，但如病情较轻可与神经症相混淆。 有的患者可以某种(些)特殊症状如突眼、恶病质或肌病等为主 要表现。老年和儿童患者的表现常不典型。近年，由于诊断水 平逐步提高，轻症和不典型患者的发现已日见增多。典型病例 常有下列表现。
发病机制
甲状腺激素的作用虽是多方面的，但主要在于促进蛋白质的合 成，促进产热作用，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而 影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素增加基础代谢率， 加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲状腺激素和儿茶 酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴 奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺 激作用。非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润 性突眼则原因不明，可能和自身免疫有关(甲状腺球蛋白-抗甲 状腺球蛋白免疫复合物和球外肌肉结合后，引起肌肉病变)，球 后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的有 力佐证。
1.遗传因素 遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与 遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后 发病的病例，且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因 素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲 亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因 人种的不同而不同。
甲状腺疾病ppt课件
TSH受体刺激性抗体
(TSHR stimulating antibodies, TSAb)
TSH受体刺激阻断性抗体
自身免疫
Autoimmunity (TSHR blocking antibodies, TSBAb)
– TSH受体抗体
(Autoantibodies to the Thyrotropin Receptor, TRAb)
TH
Releasing too much
Disruption of the thyroid follicles
甲状腺毒症的原因
Causes of thyrotoxicosis
最常见原因
Hyperthyrotoxicosis
– 弥漫性毒性甲状腺肿
(Graves Diseases, GD)
– 多结节性毒性甲状腺肿
– 明显消瘦、乏力 – 心悸 – 腹泻、厌食 – 神志淡漠、震颤、头晕
T3型甲状腺毒症（ T3 Toxicosis）
TSH↓，TT3 ↑ ，FT3↑，TT4、FT4正常 见于：Graves病、毒性结节性甲状腺肿、
自主高功能腺瘤，老年人多见
亚临床甲亢
（Subclinical Hyperthyroidisห้องสมุดไป่ตู้）
优点：甲亢的基础治疗 方便、经济、较安
缺点：疗程长（一般1~2年，有时数年） 停药复发率高达50%~60% 伴发肝损害、粒细胞减少（或缺乏）
甲状腺毒症表现
Manifestations of thyrotoxicosis
甲状腺肿
Enlarged thyroid gland
眼征
Eye signs
甲状腺毒症表现
Manifestations of thyrotoxicosis
小儿弥漫性甲状腺肿大的诊断 课件
细胞穿刺细胞学检查：弥漫性淋巴细胞浸 润，滤泡上皮细胞破坏
实验室检查
甲状腺B超：回声图像改变，回声不均匀， 低回声区。 优 点：无创伤，重复追踪检查。
体积：10岁↓95%上界6ml 10岁↑95%上界10ml 26例CLT（细胞学检查证实）
22例有影像的改变（占85%） 18例抗体阳性（占82%） 24例弥漫性甲状腺增生（细胞学检查证实） 7例有CLT影像改变，且抗体阳性 其中3例1年后重复穿刺检查2例为CLT。
GD与HLA系统有关，主要与HLA- DRB1﹡03基 因密切有关
发病机制
辅助T细胞
＋
B淋巴细胞
TSH受体抗体（TR-Ab） 即甲状腺长效刺激素 （LATS）
＋
TSH受体
cAMP
甲状腺增大 甲状腺素↑
甲亢
临床表现
早期多有记忆力降低、学习成绩下降、情绪异常
甲状腺肿大
食欲亢进
突眼
心动过速
怕热多汗
Hale Waihona Puke 体重减轻 手指震颤TG-Ab
TPO-Ab
（TM-Ab）
B淋巴细胞分化
甲状腺细胞的破坏
甲状腺组织中弥漫性淋巴细胞浸润 （B淋巴细胞、CD4+T、CD8+T）
发病机制
易发生自身免疫与HLA抗原DR4、DR5相关
通过对第6号染色体HLA-DR-DQ区域基因分析， 表明CLT与DRB1﹡11、DRB1﹡1、DRB1﹡03基因 有关
诊断
结合临床表现，抗体检测。 必要时配合细针穿刺细胞学和B超影像学 综合分析。
Graves病
（Graves Disease，GD）
引起儿童甲状腺功能亢进 最主要的原因
发病机制
自身免疫性疾病
实验室检查
甲状腺B超：回声图像改变，回声不均匀， 低回声区。 优 点：无创伤，重复追踪检查。
体积：10岁↓95%上界6ml 10岁↑95%上界10ml 26例CLT（细胞学检查证实）
22例有影像的改变（占85%） 18例抗体阳性（占82%） 24例弥漫性甲状腺增生（细胞学检查证实） 7例有CLT影像改变，且抗体阳性 其中3例1年后重复穿刺检查2例为CLT。
GD与HLA系统有关，主要与HLA- DRB1﹡03基 因密切有关
发病机制
辅助T细胞
＋
B淋巴细胞
TSH受体抗体（TR-Ab） 即甲状腺长效刺激素 （LATS）
＋
TSH受体
cAMP
甲状腺增大 甲状腺素↑
甲亢
临床表现
早期多有记忆力降低、学习成绩下降、情绪异常
甲状腺肿大
食欲亢进
突眼
心动过速
怕热多汗
Hale Waihona Puke 体重减轻 手指震颤TG-Ab
TPO-Ab
（TM-Ab）
B淋巴细胞分化
甲状腺细胞的破坏
甲状腺组织中弥漫性淋巴细胞浸润 （B淋巴细胞、CD4+T、CD8+T）
发病机制
易发生自身免疫与HLA抗原DR4、DR5相关
通过对第6号染色体HLA-DR-DQ区域基因分析， 表明CLT与DRB1﹡11、DRB1﹡1、DRB1﹡03基因 有关
诊断
结合临床表现，抗体检测。 必要时配合细针穿刺细胞学和B超影像学 综合分析。
Graves病
（Graves Disease，GD）
引起儿童甲状腺功能亢进 最主要的原因
发病机制
自身免疫性疾病
毒性多结节性甲状腺肿汇报ppt课件
适应证
对于药物治疗无效或不能耐受药 物副作用的患者，以及存在压迫 症状或疑似恶变的患者，手术治 疗是首选方法。
禁忌证
严重心、肺、肝、肾功能不全， 不能耐受手术；妊娠期妇女；甲 状腺未分化癌等情况下不宜手术 治疗。
放射治疗在其中的作用
辅助治疗
对于手术治疗后的患者，放射治疗可 作为辅助治疗手段，降低复发率。
优化药物筛选方法
针对药物筛选效率和准确性不足的问 题，我们可以改进实验设计和方法， 如采用高通量筛选技术、引入更多生 物标志物等。此外，还可以加强与其 他科研机构的合作，共享资源和技术 平台，提高研究水平和效率。
加强综合研究
除了病理机制和药物治疗外，我们还 应关注毒性多结节性甲状腺肿的预防 、诊断及患者生活质量等方面。未来 可以开展更多综合性研究，如探讨环 境因素、遗传因素等与疾病发生发展 的关系，以及开发新的诊断技术和提 高患者生活质量的方法等。
01
疾病知识普及
向患者详细介绍毒性多结节性甲状腺肿的病因、症状、治疗方法及预后
等相关知识，提高患者对疾病的认知。
02 03
自我监测与管理
教育患者如何进行自我监测，如观察病情变化、记录症状等，以便及时 发现并处理问题。同时，指导患者合理安排生活，保持良好的作息和饮 食习惯。
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性，告知药物的作用、用法、用量及可能的 不良反应，确保患者正确、规范地使用药物。
独立治疗
注意事项
放射治疗可能导致甲状腺功能减退， 需密切监测甲状腺功能并及时调整治 疗方案。
对于不能耐受手术或拒绝手术的患者 ，放射治疗可作为独立治疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
甲状腺毒症伴有毒性多结节性甲状腺肿的护理PPT课件
甲状腺毒症伴有
3
毒性多结节性甲 状腺肿的护理措
施
生活方式指导
1 饮食：低碘饮食，避免刺激性食物 2 作息：规律作息，避免熬夜 3 运动：适当运动，增强体质 4 情绪：保持情绪稳定，避免焦虑和紧张 5 定期检查：定期进行甲状腺功能检查，监测病情变化
药物治疗护理
药物选择：根据病情和医生建议选择合适的药物 药物剂量：按照医生处方，严格控制药物剂量 药物用法：了解药物的用法，按时按量服用 药物副作用：关注药物的副作用，及时向医生反馈 药物储存：按照药物说明书要求，妥善储存药物
过量或不足
生活方式：保持良好的 作息规律，避免过度劳
累和紧张
心理支持：提供心理疏 导，帮助患者缓解焦虑
和抑郁情绪
饮食建议：低碘饮食， 避免刺激性食物
感谢您的耐心观看
汇报人：刀客特万
甲状腺毒症伴有
4
毒性多结节性甲 状腺肿的护理效
果评估
评估指标
1 症状改善程度
2 甲状腺功能指标
3
药物副作用
4 患者生活质量
5
护理满意度
6
复发率
护理效果分析
症状缓解：甲 状腺毒症症状
1 得到缓解，如 心悸、出汗、 体重减轻等
甲状腺功能恢 复正常：甲状
2 腺激素水平恢 复正常，如T3、 T4、TSH等
甲状腺毒症伴有毒性多结节性 甲状腺肿的护理PPT课件
刀客特万
目录
1 甲状腺毒症的概述
2 毒性多结节性甲状腺肿的概述
3
甲状腺毒症伴有毒性多结节性 甲状腺肿的护理措施
4
甲状腺毒症伴有毒性多结节性 甲状腺肿的护理效果评估
1
甲状腺毒症的概 述
病因和症状
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13
并发症
如患者尚合并其他器质性心脏病时，心脏的负荷更重，更容易 发生心衰。
2.临床表现 (1)心律不齐：
常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。 文献报道甲亢性心脏性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%， 当甲亢症状控制后多可自行恢复。Yuen等报道一组165例甲亢合 并心房纤颤的患者，有101例(61%)在甲亢症状被控制后心房纤 颤自行消失。所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治 疗后的4个月以内。
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16
实验室检查
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17
其他辅助检查
1.超声波检查 B超可显示结节的大小，彩色多普勒检查时， 结节有丰富的血流。
2.CT扫描 甲状腺扫描为热结节时，可用超声波或 CT 来确认是 否有和热结节一致的形态学的结节性病变存在是非常必要的。
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18
诊断
结节性甲状腺肿，并有程度不同的甲亢症状及体征，甲状腺 总摄131I率偏高或正常。扫描时可见一个或多个浓聚131I的热结 节，且不为外源性的甲状腺素所抑制。结节以外的甲状腺组织 吸碘功能低下，但能为TSH所兴奋，亦能为外源性甲状腺素所抑 制，即可诊断为毒性结节性甲状腺肿
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7
病因
Plummer病多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤(高功能腺 瘤或毒性甲状腺瘤)，约占甲亢的10%～30%。
目前病因不明，可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自主 性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增加， 引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。
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8
发病机制
症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻， 局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼 症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压 迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害 较突出。
弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter)
弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter)弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter)指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征,临床上统称为甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)，简称“甲亢”，由于约有1/3患者有眼球突出, 故又称为突眼性甲状腺肿(exophthalmic goiter)，也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves病或Basedow病。
临床上主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，T3、T4高，吸碘率高。
如心悸、多汗、烦热、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等。
本病多见于女性，男女之比为1:4～6，以20～40岁最多见。
病因及发病机制目前一般认为本病与下列因素有关：①是一种自身免疫性疾病，其根据一是：血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些自身免疫性疾病并存，二是血中存在与TSH受体结合的抗体,具有类似TSH的作用。
②遗传因素，发现某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病；③有的因精神创伤，可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
病理变化弥漫性毒性甲状腺肿：滤泡有上皮细胞的吸收空泡,间质淋巴组织增生肉眼观：甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的2～4倍（60g-100g），表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。
光镜下：①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡；③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。
电镜下：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃。
免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着。
往往甲亢手术前须经碘治疗，治疗后甲状腺病变有所减轻,甲状腺体积缩小、质变实，光镜下见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。
毒性弥漫性甲状腺肿共144页
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•ห้องสมุดไป่ตู้
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
毒性弥漫性甲状腺肿
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26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
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27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
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28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
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2 临床表现
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（1）三大表现
（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多) 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂
肪和碳水化合物分解加速 2.神经精神系统兴奋表现：多言好动 焦躁易怒 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，
（3）特殊表现
1甲状腺危象(thyroid crisis) 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征
[机制] （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感
性急剧增高
[诱因] 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等
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2.浸润性(恶性突眼): *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现 *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫 性甲状腺疾病 *眼局部症状和体征明显，预后差。 眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、 斜视、视野缩小，视力下降、失明。
[临床表现] （1）高热，体温超过39℃，大汗 （2）心动过速，心率≥140次/分，房颤，房扑 （3）嗜睡，谵妄，昏迷 （4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 （5）循环衰竭休克，心衰，肺水肿 （6）血中甲状腺激素分泌升高，但与病情无平
脉压增大，心脏病 4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，
骨质疏松 6.其他(生殖、血液）
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（二）甲状腺肿： 弥漫性、对称性甲状腺肿 质软、无压痛 肿大程度与甲亢的轻重无关 震颤、杂音为诊断本病的重要体征
颈前粘液性水肿（图六）
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颈前粘液性水肿（图七）
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杵状指、指端增厚（图八）
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单纯性突眼（图二）
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浸润性突眼（图三）
眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀
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弥漫性毒性甲状腺肿（图一）
甲状腺 左叶、 右叶和 峡部 弥漫性 肿大
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（三）突眼（25%～50%）包括： 1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）一般突眼度≤18mm （2）双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落 （von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起 （Joffroy征） （5）看近物时，眼球辐辏不良（Mobius征）
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讲授目的和要求
1.了解Graves的病因及发病机制。 2.掌握Graves临床表现（包括特殊临床表
现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则 3.掌握甲状腺危象的诊断和处理原则 4.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的
适应证、并发症
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1.病因及发病机制
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（1）自身免疫
Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾 病.
自身免疫性疾病：抗原-抗体
下丘脑（TRH）→（TRH受体）垂体 （TSH） →（TSH受体）甲状腺（T3.T4）
（3）遗传倾向
是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关
单卵双生子的共显率30%～76% 总结： Graves的病因及发病机制目前还未
完全阐明。目前认为主要为有易感基因 的人群，在一些触发因子（环境因素）
的刺激下，产生了TSH受体抗体 （TRAb），其有模拟TSH的作用， 且不受下丘脑→垂体→甲状腺轴的 调控，使甲状腺激素分泌增多。
甲状腺内产生TSH受体抗体（TRAb），有 模拟TSH的作用，且不受下丘脑→垂体 →甲状腺轴调控，使甲状腺激素分泌增 多。
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（2）环境因素
感染：病毒或耶尔辛肠炎菌 应激:诱发自身免疫反应 性激素:女性多见
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浸润性突眼（图四）
球结膜充血水肿，角膜溃疡
，
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（2）其他表现
1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿） 见于Graves病，病因不明 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚，突出表面 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹
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2.肢端表现： 少数患者可见指端软组织肿胀，呈杵状指 掌指骨骨膜下新骨形成 指端增厚：指或趾甲的邻近游离缘与甲床
分离
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颈前粘液性水肿（图五）
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（4） Graves病突眼的机制
• 机制也未完全阐明。 • 一般认为患者血中针对甲状腺滤泡细
胞抗原的T细胞，可识别球后组织在内 的共同抗原决定簇，球后成纤维细胞 作为免疫效应细胞，合成葡萄糖胺聚 糖，成纤维细胞、脂肪细胞增生，产 生突眼。