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急性心力衰竭非药物治疗进展及指南解读现如今新型药物的问世及介入等治疗手段的飞速发展，逐渐成为心血管界关注的焦点，而人们却忽略了其他有效的治疗方法。
对于急性心力衰竭来说，目前非药物治疗已经取得了很大的进展，主要包括机械循环支持、血液净化治疗、呼吸机和心脏移植等。
一、机械循环支持（MCS）机械循环支持（MCS）适用于药物治疗疗效不佳的患者，包括：VAD、ECMO、IABP。
MCS可作为桥接过渡到作出是否心脏移植的最后决定、成为合适的移植候选人、心脏移植、康复或作为最终的治疗手段。
2013 ACCF/AHA心衰治疗指南指出MCS支持治疗适用于在指南指导下的正规药物治疗后LVEF 仍然小于25％、NYHA 心功能分级为III-IV 级和1-2年死亡率很高的患者、或者依赖于持续静脉应用正性肌力药物的患者。
2015 SCAI/ACC/HFSA/STS心血管治疗中经皮机械循环支持装置使用专家共识声明指出：经皮MCS的适应症如下：急性心梗并发症（缺血性二尖瓣反流；大面积AMI行PCI术中或术后出现的急性左室功能低下；右心室梗死导致心源性休克）；非缺血性心肌病所导致的严重心衰；心脏移植后的急性心衰；高危的经皮瓣膜介入手术；高危复杂的室速射频消融；高危PCI中的预防性应用；心脏手术患者脱离体外循环装置后。
下面简要介绍主要的几种MCS。
1、心室辅助装置（VAD）VAD包括:体外型心室辅助装置和植入式心室辅助装置。
按使用方法可分为左心辅助装置(LVAD)、右心辅助装置(RVAD)和双心室辅助装置(BiVAD) 。
其中左心辅助应用最为广泛，LVAD将左心房或左心室血流引入辅助泵体，经泵体驱动血流进入主动脉，完全替代左心泵血功能。
是纠正顽固性心衰和心脏移植前的一种理想治疗手段，能有效代替心脏工作能力的80％以上。
2012和2016ESC急慢性心衰诊断和治疗指南中推荐LVAD用于最佳药物治疗和其它机械辅助装置治疗后仍然处于终末期心衰而适合心脏移植的患者；也可用于经过上述措施后仍然处于终末期心衰而不适合心脏移植期待生存率大于1年的患者。
------治疗慢性心力衰竭的新技术CCM概念:心肌收缩力调节器探测区域性讯息于绝对不应期发出电子脉冲波幅CCM肌肉力量在反复冠脉微栓塞导致慢性心衰的犬类动物模型中的研究(Sabbah et al)左心室压力曲线—基线水平40毫米汞柱200 微秒60毫米汞柱1500毫米汞柱/秒200微秒200微秒CCM治疗组对照组压力变化率左心室压力曲线心肌收缩力调节器工作原理Impulse Dynamics心力調節器CCM導線心房導線ICD導線心肌收缩力调节系统心肌收缩力调节器-充电器心肌收缩力调节器–程控仪心脏电极导线遙距檢測技術体外充电心肌收缩力调节器植入心肌收缩力调节器除顫器导线Millar(测试最大压力转变率)心肌收缩力调节器家用充电系统心臟再同步治療除顫器心肌收缩力调节器A. CRT 导线记录心房感知(As)双室起搏(BiV pace)心肌收缩力调节器记录心肌收缩力调节器记录50010001500500550600650最大压力变化率()時間(秒)心肌收缩力调节器增加12%现状及重要里程碑•早于2005年12月已经取得CE标志目前状况欧洲临床研究(FIX-CHF-4)随机双盲交叉评估心肌收缩力调节器安全性及疗效研究(166例)FIX-CHF-4 研究(歐洲)FIX-CHF-4 研究:研究对象的主要纳入/排除标准FIX-CHF-4FIX-CHF-4 (欧洲)随机双盲对照研究知情及同意基线水平测试植入CCM 适应期2周第二組启动CCM随机化关闭CCM 3个月启动CCM 3个月启动CCM 3个月第一組关闭CCM 3个月基准特征第一組(例数=62)第二組(例数=64)年龄(岁)59±1061±1055 (89%) 男50 (78%) 男7 (11%) 女14 (22%) 女心衰原因:缺血性42 (67%)32 (50%)*先天性20 (33%)32 (50%)静态心率(次/分)70±1172±12收缩压(mmHg)114±17116±17QRS 间期(微秒)117±22120±31NYHA #1II 17 (28%)12 (20%)III43 (72%)48 (80%)MLWHFQ #241±2035±196分钟步行测试(米)389±96383±93摄氧峰值(氧氣毫升/公斤/分鐘)14.4±2.514.2±2.7压力变化率(%)25.3±5.825.6±6左心室舒张末直径(毫米)67.3±7.866.1±9.3性別#1NYHA=纽约心脏协会心脏功能级别#2MLWHFQ=明尼苏达心脏衰竭病患者生活质量50%60%70%80%90%100%110%0.00.51.01.52.0 2.53.0 3.5時期(月)生存百分比第一組(啟動)第二組(關閉)第一阶段完成时的事件发生率:77.5%(第一組)vs 對68% (第二組)住院:14 (开启組) vs 20 (关闭組)死亡:1 (关闭組)對0 (开启組)无事件生存率CCM 显著效果的证据：改善病人生质量及运动耐量-30-20-100102030啟動關閉第二階段D 6分钟步行测试(米)第一階段p=0.02-15-10-505开启关闭第二阶段D M L W H F Q第一阶段p=0.03p=0.05-1.0-0.50.00.51.0啟動關閉D 摄氧峰值(氧气毫升/公斤/分钟)第一階段第二階段左心室起搏心肌收缩力调节多巴酚丁胺(Dobutamine)22Borggrefe, M. M. et al. Eur Heart J 2008 0:ehn020v1-10; doi:10.1093/eurheartj/ehn020CCM in Normal QRS CRT in Wide QRS心肌收缩力调节器与心室再同步化治疗在氧耗峰值疗效对比0.00.51.01.5耗氧量差距(氧气毫升/公斤/分钟)美国关键研究设计(FIX-HF-5)患者主要入选标准NYHA III或IV级心功能•QRS 间期窄美国关键研究设计病人知情同意基线水平测试患者是否符合入选标准安全終点1年期的全因死亡及全因住院基准特征對照組(n=213)治療組(n=215)平均数（标准差）或例数（%）平均数（标准差）或例数（%）QRS (微秒)101.51 (12.81)101.63 (15.30)0.5968424小時室性早搏次数(Holter)1365.1 (2000.9)1323.3 (1930.6)0.51131EF (%)26.09 (6.54)25.74 (6.60)0.56411左心室舒张末内径(毫米)63.01 (8.56)62.41 (9.22)0.77151MLWHFQ57.38 (22.62)60.49 (23.00)0.110916分鐘步行实验(米)323.99 (92.44)326.38 (82.10)0.59711时限(分钟)11.50 (3.46) 11.34 (3.20)0.48141最高收缩压(毫米汞柱)138.8 (24.6)139.7 (27.1)0.97141最高心率(次/分)121.2 (20.5)122.1 (20.2)0.52231呼吸气体交换率峰值 1.13 (0.09) 1.14 (0.10) 0.51891摄氧峰值(毫升/公斤/分钟)14.71 (2.92)14.74 (3.06)0.85751无氧阈值(毫升/公斤/分钟)10.97 (2.18)10.95 (2.24)0.97194P 值CPX (核心实验室)变量MLWHFQ=明尼苏达心衰患者生活质量量表全因死亡率–全因入院率在213例患者中发生了103次统计分析确定：心肌收缩力调节器达到预期安全终点对数-秩和检验(Log-Rank test)p=0.22(如果p>0.05为非劣性)汇总结果(CCM治疗组vs 对照组)纽约心脏协会心脏功能级别6 minute walk (M)亚組分析NYHA III级EF ≥25%亚组分析结果汇总(CCM 治疗组vs 对照组)Peak VO2 (ml/kg/min)=摄氧峰值(氧气毫升/公斤/分钟)Anaerobic threshold (ml/kg/min)=无氧阈值(毫升/公斤/分钟)MLWHFQ=明尼苏达心衰患者生活质量量表NYHA=纽约心脏协会心脏功能级别6 minute walk (M)=6分钟步行测试(米)0.000.250.500.751.001.251.50P e a k V O 2 (m l /k g /m i n )p=0.001510152025S i x M i n u t e W a l k (M )p=0.044510152025N Y H Ap=0.0023-12-9-6-30M L W H F Qp=0.00030.000.250.500.75A n a e r o b i c T h r e s h o l d (m l /k g /m i n )p=0.03明尼苏达心衰患者生活质量量表评分随时间的变化亚组--EF ≥ 25%及NYHA III 级-25-20-15-10-50122450ΔM L W H F Q治疗组对照组随访时间(星期)效果在50个星期内持续发挥MLWHFQ=明尼苏达心衰患者生活质量量表NYHA小组EF≥25% 及NYHA III-0.8-0.6-0.4-0.20122450ΔN Y H A随访时间(星期)对照组治疗组效果在50个星期内持续发挥NYHA=纽约心脏协会心脏功能级别研究结论•明尼苏达心衰患者生活质量量表得分CRT和CCM对不同QRS心衰患者疗效比较心功能III或IV级2013;167(3):889-93.研究设计基线水平测试心脏超声132例患者符合入选标准第一組(n=33) QRS<120ms 第三組(n=56) QRS>150msCCM植入治疗3月第二組(n=43)QRS120-150msCRT植入CRT植入治疗3月治疗3月2013;167(3):889-93.基线临床资料Yu CM. Int J Cardiol.2013;167(3):889-93.2013;167(3):889-93.2013;167(3):889-93.CRT和CCM对不同QRS心衰患者疗效比较•CCM治疗QRS<120ms2013;167(3):889-93.心肌收缩力调节器的前景0.00.51.01.5阔QRS 波群正常QRS 波群在不同的研究对象中,CCM 都得出堪比CRT 效果的结论D 摄氧峰值(氧气毫升/公斤/分钟)心衰治疗–建议的非药物治疗措施慢性心衰,EF<35%, NYHA II-IV ,正在接受正规药物治疗需要植入式心脏除颤器(ICD)?CRT / CRT-D宽QRS 波群?(心室收缩不同步?)沒有慢性房颤?不具备心脏同步化治疗仪（CRT ）植入指症？ICD +结论（窄QRS波患者）•已进入市场销售是治疗慢性心衰的新方法！。
心力衰竭患者的药物治疗新方法课题申报书项目名称：心力衰竭患者的药物治疗新方法一、引言心力衰竭（Heart Failure, HF）是一种临床症候群，其特征是心脏功能减退，导致心排血量不足以满足身体代谢需求。
全球范围内，心力衰竭患者数量不断增加，已成为心血管疾病的主要威胁之一。
尽管现有的药物治疗在一定程度上能够改善心力衰竭患者的病情，但是存在许多不足之处，如抗心血管药物的依从性较低、治疗效果有限、不良反应较多等。
本课题旨在探索心力衰竭患者药物治疗的新方法，以提高患者的生活质量、减少再住院率，并为进一步改善心力衰竭患者的长期预后提供新的治疗策略。
二、研究目标1.开发一种新的心力衰竭患者药物治疗方法，旨在改善心脏功能、减少症状，提高患者的生活质量。
2.评估新方法在临床应用中的安全性和有效性。
3.比较新方法与传统药物治疗的差异，验证新方法的优越性。
三、研究内容1.收集心力衰竭患者的临床资料和实验数据，进行统计分析，筛选合适的药物。
2.设计临床试验方案，将患者划分为新方法组和传统治疗组，观察比较两组之间的治疗效果和安全性。
3.评估新方法对心脏功能的影响，包括心率、心排血量、左室射血分数等指标的改变。
4.观察新方法对心力衰竭患者症状和生活质量的影响，包括呼吸困难、体力活动能力、乏力等症状的改善情况。
5.监测新方法对患者不良反应和再住院率的影响，评估其安全性。
四、研究方法1.临床试验方法：本研究采用随机对照试验的设计，招募180名符合入组标准的心力衰竭患者，随机分为新方法组和传统治疗组，每组90名患者。
对照组给予目前常用的药物治疗，新方法组给予新的药物治疗和对症支持治疗。
2.数据收集和分析：采集患者的临床资料和实验数据，用SPSS软件进行统计分析，并采用T检验和卡方检验对两组间差异进行比较。
3.安全性评估：对患者进行严密的安全监测，记录发生的不良反应和并发症情况，对新方法的安全性进行评估。
五、预期成果1.研究结果将为心力衰竭患者药物治疗提供新的方法和策略，促进临床治疗水平的提高。
2019年9月第26卷第17期·心血管临床热点漫谈·心力衰竭非药物治疗之无创迷走神经刺激术（55）薛松维心内科主任医师20年来国际上采用无创迷走神经刺激术（VNS）治疗多种疾病的研究受到医学各界的关注，VNS研究集中在治疗慢性偏头痛及癫痫方面，近年来也开始探讨此法治疗慢性心力衰竭（心衰）。
那么VNS方法为何能治疗心衰呢？一、心衰时自主神经的变化及危害在生理情况下，人体交感神经系统和迷走神经系统互相依存、互相拮抗，保持一定的动态平衡维持机体的正常功能。
心肌缺血时心脏收缩功能降低，交感神经系统代偿性激活改善心功能不全；但当交感神经过度激活，也就是迷走神经-交感神经平衡被打破，表现为一种自主神经失衡状态时，心肌间质纤维化导致的心室重构逐渐增强，最终加重心衰的发生与发展。
心衰发生后机体第一个代偿性的反应就是交感神经系统激活，其活性增强，迷走神经系统受到抑制，出现心率加快、心肌收缩力增强，心输出量得到暂时的增加，用于缓解早期心衰。
但好景不长，代偿性结果走向了反面。
心衰时交感神经系统，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，副交感神经系统长期受到抑制。
心衰患者若体循环去甲肾上腺素的释放量增加2倍，心脏去甲肾上腺素的释放量将增加5～8倍（β受体阻滞药能够有效抑制心衰患者的交感神经系统激活）。
心衰时交感神经活性增加的初始，有助于维持心输出量。
长期增加的肾上腺素能神经刺激，将导致心室功能的恶化、心肌细胞凋亡增加、结构重塑、纤维组织沉积、心室扩张和电不稳定性增加。
心率增快和迷走神经活性降低是心衰患者高死亡率的预测因素。
交感神经活性的增加与迷走神经张力的降低，二者共同促进了心衰的进展和致命性室性心律失常的发生，心衰患者的副交感神经特别是迷走神经活性受损与猝死高风险相关。
二、VNS治疗心衰的思路心衰时会出现交感神经系统异常激活，致使交感神经和副交感神经（主要是迷走神经）的平衡关系被打乱。
心衰初始阶段，这种交感活性的增强有助于维持心脏的输出量，但长此以往体内肾上腺激素增多，将导致心肌细胞凋亡增加、心脏结构重塑、心肌纤维组织沉积、心室扩张和心脏电生理的不稳定性增加，结果就是心衰加重甚至发生猝死。
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新心力衰竭，这个令人闻之色变的疾病，一直以来都是医学界关注的焦点。
随着医疗技术的不断进步，新的治疗方法层出不穷，为心力衰竭患者带来了新的希望。
在过去，心力衰竭的治疗主要集中在药物治疗方面。
例如，利尿剂可以帮助减轻体内的水肿，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能够降低心脏的前后负荷，改善心脏功能。
β受体阻滞剂则通过减慢心率、降低心肌耗氧量来保护心脏。
然而，尽管这些药物在一定程度上能够控制病情，但对于一些严重的心力衰竭患者，效果仍然有限。
近年来，器械治疗成为了心力衰竭治疗领域的一大亮点。
心脏再同步化治疗（CRT）就是其中的一种重要方法。
对于那些心脏收缩不同步的心力衰竭患者，CRT 通过在心脏的不同部位放置起搏电极，使心脏的收缩更加协调一致，从而提高心脏的泵血功能。
研究表明，CRT不仅可以改善患者的症状，还能够降低死亡率和住院率。
另一种创新的器械治疗方法是植入式心律转复除颤器（ICD）。
心力衰竭患者往往存在心律失常的风险，而严重的心律失常可能导致猝死。
ICD 能够实时监测心脏的节律，一旦出现危险的心律失常，它会迅速发放电击进行除颤，挽救患者的生命。
除了器械治疗，细胞治疗也是心力衰竭治疗的一个新方向。
干细胞具有自我更新和分化的能力，科学家们正在探索将干细胞移植到受损的心脏组织中，促进心肌细胞的再生和修复。
虽然目前这项技术仍处于实验阶段，但已经取得了一些令人鼓舞的成果。
基因治疗也是心力衰竭治疗的潜在新途径。
通过修复或改变与心力衰竭相关的基因缺陷，有望从根本上治疗心力衰竭。
不过，基因治疗面临着许多技术和伦理上的挑战，还需要更多的研究和探索。
在药物治疗方面，也有了新的突破。
新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的出现，为心力衰竭的治疗带来了新的选择。
它能够同时抑制脑啡肽酶和阻断血管紧张素受体，发挥双重作用，进一步改善心脏功能。
此外，一些针对心力衰竭病理生理机制的新型药物正在研发中。
心力衰竭治疗的一种新技术—起搏刺激调节心肌收缩性
张萍
【期刊名称】《临床心电学杂志》
【年(卷),期】2006(15)5
【总页数】2页(P394-395)
【关键词】心力衰竭;起搏刺激;心肌收缩性
【作者】张萍
【作者单位】北京大学人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541.7
【相关文献】
1.心肌收缩调节装置治疗慢性心力衰竭的研究进展 [J], 台适
2.心肌收缩调节装置治疗收缩期心力衰竭的研究进展 [J], 张海鹏;李珊;卢飞舟;刘
广旭
3.植入心肌收缩力调节器治疗慢性心力衰竭一例 [J], 华伟;樊晓寒;王靖;丁立刚;刘志敏;蔡迟;陈柯萍;张澍
4.植入第五代心肌收缩力调节器治疗慢性心力衰竭临床应用一例 [J], 华伟; 胡奕然; 牛红霞; 顾敏; 陈旭华; 孙卫平; 张澍
5.左束支区域起搏治疗慢性收缩性心力衰竭患者的有效性及安全性Meta分析 [J], 成雨达;李玉军;齐金磊;刘金玉;王占启
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国家心力衰竭指南2023要点精讲
国家心力衰竭指南2023的要点精讲主要包括以下几个方面：
1. 心力衰竭的诊断：诊断心力衰竭需要综合考虑患者的症状、体征、病史和相关检查结果。
指南推荐使用利钠肽检测、超声心动图、核素心功能显像等技术来辅助诊断。
2. 心力衰竭的药物治疗：药物治疗是心力衰竭治疗的基础，指南推荐使用ACE抑制剂、ARBs、β受体拮抗剂、MRA等药物来治疗心力衰竭。
对于特定类型的心力衰竭，如射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）或射血分数保留的心力衰竭（HFpEF），指南也给出了相应的药物治疗建议。
3. 心力衰竭的非药物治疗：除了药物治疗外，非药物治疗也是心力衰竭治疗的重要手段。
指南推荐使用心脏再同步治疗（CRT）、心脏移植、机械通气支持等非药物治疗方法来改善患者的生活质量和预后。
4. 心力衰竭的预防：预防心力衰竭的发作对于提高患者的生活质量和预后具有重要意义。
指南建议通过控制危险因素、改善生活方式等手段来预防心力衰竭的发生。
5. 心力衰竭的监测与随访：为了及时了解患者的病情变化和调整治疗方案，指南建议对患者进行定期监测和随访。
监测内容包括患者的症状、体征、心功能状态、生化指标等，随访内容包括药物治疗效果、病情变化情况等。
总之，国家心力衰竭指南2023的要点精讲为心力衰竭的治疗提供了重要的指导，有助于提高患者的生活质量和预后。
