下载文档原格式
ckmb 生化免疫质量法CK-MB 检测：生化、免疫和质量法心脏肌钙蛋白激酶同工酶 MB (CK-MB) 是一种血清标志物，在心肌损伤后其水平会升高。
CK-MB 有三种同工酶形式：CK-MM、CK-MB 和 CK-BB。
CK-MB 主要存在于心肌中，因此它是心肌损伤的敏感指标。
生化法生化法测量 CK-MB 活性。
活性法根据 CK-MB 催化磷酸肌酸(PCr) 转化为肌酸 (Cr) 和 ATP 反应的速率来测量。
该反应可以通过比色法或光度法检测。
生化法具有灵敏度高、特异性好、可重复性高等优点。
但它容易受到血清中其他磷酸肌酸激酶同工酶的干扰，如 CK-MM 和 CK-BB。
免疫法免疫法检测 CK-MB 蛋白。
该方法使用特异性抗 CK-MB 抗体与血清中的 CK-MB 抗原结合。
抗原-抗体复合物随后与一种酶或发光基质结合，产生可测量的信号。
免疫法具有特异性高、抗干扰性强的优点。
但它可能会出现交叉反应，特别是在合并存在 CK-BB 升高的情况下。
质量法质量法直接测量 CK-MB 的质量浓度。
该方法使用质谱仪或免疫亲和质谱法。
质谱仪将血清样品中的 CK-MB 分子电离，并根据其质荷比对其进行分离和鉴定。
免疫亲和质谱法结合了免疫法和质谱法，通过使用特异性抗 CK-MB 抗体富集血清中的 CK-MB，然后进行质谱分析。
质量法具有准确性高、抗干扰性强、特异性高的优点。
但它需要昂贵的仪器和专业技术。
检测方法的选择CK-MB 检测方法的选择取决于检测目的、可用性、成本和实验室技术。
生化法：适用于急性心肌梗死 (AMI) 的快速诊断，但受干扰因素影响。
免疫法：特异性高，适用于 AMI 诊断和 CK-MB 监测。
质量法：准确性高，适用于需要精确定量和免受干扰的应用，如研究和临床试验。
参考值CK-MB 的参考值因检测方法而异。
一般来说，AMI 患者的 CK-MB 水平升高可在症状发作后 4-6 小时内出现，并在 12-24 小时内达到峰值。
血清生化检查中的异常指标解析肌酸激酶乳酸脱氢酶与心肌损伤的关联分析血清生化检查是临床诊断和评估疾病的重要手段之一。
在血清生化指标中，肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）是常常被关注的两个指标。
本文将对肌酸激酶和乳酸脱氢酶与心肌损伤之间的关联进行分析和解析。
1. 肌酸激酶（CK）与心肌损伤肌酸激酶是一种存在于细胞内的酶，包括三种亚型：肌酸激酶-心肌（CK-MB）、肌酸激酶-脑（CK-BB）和肌酸激酶-骨骼（CK-MM）。
其中，肌酸激酶-心肌是心肌组织特异性标志物。
当心肌受到损伤，细胞膜破裂导致肌酸激酶释放到血液中，使其血清水平升高。
因此，肌酸激酶-心肌的升高可作为心肌损伤的指标之一。
临床上，心肌梗死是最常见的导致肌酸激酶-心肌升高的原因。
2. 乳酸脱氢酶（LDH）与心肌损伤乳酸脱氢酶是细胞内常见的一种酶，参与乳酸代谢过程。
正常情况下，乳酸脱氢酶主要存在于细胞内，当细胞损伤时，乳酸脱氢酶释放到细胞外，导致血清中的乳酸脱氢酶升高。
心肌损伤是乳酸脱氢酶升高的常见原因之一。
乳酸脱氢酶的血清水平增高可能与心肌细胞的损伤和坏死有关。
此外，乳酸脱氢酶也可以用来评估心脏手术后的恢复情况。
3. 肌酸激酶和乳酸脱氢酶在心肌损伤中的应用心肌损伤是临床上常见的心血管疾病，并且与心肌梗死等疾病密切相关。
肌酸激酶-心肌和乳酸脱氢酶作为心肌损伤的常规指标，在临床上有重要的应用。
通过监测肌酸激酶-心肌和乳酸脱氢酶等指标的变化，可以及时判断心肌损伤的发生和严重程度。
对于怀疑心肌梗死的患者，可以通过连续监测肌酸激酶-心肌和乳酸脱氢酶的动态变化，来确定心肌梗死的时间、范围和治疗效果。
此外，在心脏手术、心脏病介入治疗和心脏移植等术后患者中，通过监测肌酸激酶和乳酸脱氢酶的变化，可以评估心肌的恢复情况和手术的效果，为临床治疗提供重要依据。
4. 其他影响肌酸激酶和乳酸脱氢酶的因素需要注意的是，除了心肌损伤，一些其他因素也可能导致肌酸激酶和乳酸脱氢酶的升高。
心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物二、肌红蛋白、肌钙蛋白检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应用急性缺血性心脏病典型的病例可以根据病史、症状及心电图（ECG）的特殊改变进行诊断。
大量的临床实践发现，约有25%的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下心肌损伤生化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定一种标志物血浓度变化的因素有：该物质的分子大小。
在细胞内的分布（胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释放率、清除率和心肌特异性等。
典型的AMI心肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。
（一）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋白部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同工酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
血清中CK的测定方法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L女：60～140U/LCK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。
3.临床意义（1）当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，峰值在10～36h之间。
心肌肌钙蛋白——心肌损伤的确定生化标志物郭 玮 潘柏申 (上海医科大学中山医院检验科 200032) 心肌损伤的确定标志物是发病后6～9小时血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都较高的生化标志物。
专家们一致认为心肌肌钙蛋白灵敏度高、特异性强、发病后出现较早,并可持续4～10天,是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。
一、心肌肌钙蛋白的结构肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白[1],由三个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
TnC,分子量为18000,呈晶体结构,是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基[3]。
骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。
TnI,分子量为21000,是肌动蛋白抑制亚基。
它有三种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。
心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。
AM I后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物,氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚。
Tn T,分子量为37000,可能为不对称蛋白结构,是原肌球蛋白结合亚基。
TnT也有三种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。
肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时,由肾脏排出体外。
游离c TnI在循环血中的半衰期大约为67min。
二、心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用1.对心肌损伤的诊断 在诸多诊断急性心肌梗死(AM I)的临床生化指标中,CK-M B曾一度被认为是诊断AM I的“金标准”,已广泛应用多年。
随着对心肌肌钙蛋白(c Tn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-M B的地位都受到了严重挑战。
cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-M B成为AM I的诊断“金标准”。
患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。
cmi值的正常范围（实用版）目录1.CMI 值的定义2.CMI 值的正常范围3.CMI 值的临床意义4.异常 CMI 值的处理建议正文一、CMI 值的定义CMI 值，即心脏肌钙蛋白 I（cTnI）的浓度，是一种检测心脏肌肉损伤的生化标志物。
在正常情况下，心脏肌肉受到一定的损伤时，cTnI 会释放到血液中，从而被检测出来。
二、CMI 值的正常范围一般来说，CMI 值的正常范围因检测方法和实验室设备不同而有所差异。
通常，cTnI 的正常范围在 0.02ng/mL 至 1.2ng/mL 之间。
若 CMI 值超出正常范围，可能表明心脏肌肉存在损伤。
三、CMI 值的临床意义CMI 值的临床意义主要体现在以下几个方面：1.诊断心肌梗死：当 CMI 值超出正常范围时，可能提示患者发生心肌梗死。
心肌梗死患者 cTnI 水平较正常人显著升高。
2.评估心肌损伤程度：CMI 值可以反映心肌损伤的程度。
cTnI 水平越高，说明心肌损伤越严重。
3.监测治疗效果：治疗过程中，CMI 值的变化可以反映治疗效果。
若CMI 值下降，说明治疗有效；若 CMI 值持续升高，可能需要调整治疗方案。
四、异常 CMI 值的处理建议如果 CMI 值异常，患者应遵循以下建议：1.及时就医：CMI 值异常可能表明心脏肌肉受损，患者应及时就诊，以便医生确诊并制定治疗方案。
2.调整生活方式：保持良好的作息习惯，避免过度劳累和情绪波动，以减轻心脏负担。
3.接受医学观察：在医生指导下，定期进行 CMI 值检测，以评估病情变化。
4.接受药物治疗：根据医生建议，接受针对性的药物治疗，以降低 CMI 值并改善心脏功能。
综上所述，CMI 值是评估心脏肌肉损伤程度的重要指标。
了解 CMI 值的正常范围及其临床意义，有助于我们及时发现心脏问题并采取适当的处理措施。
心肌损伤生化标志物心肌损伤生化标志物是指在心肌梗死等心脏疾病的诊断和治疗中用于判断心肌损伤的生物化学指标，包括肌钙蛋白I和肌酸激酶等。
这些标志物可以通过血液检查来确认是否存在心肌梗死等疾病，从而有助于医生确定诊断和治疗计划。
肌钙蛋白I是目前检测心肌损伤最为常用的生化标志物之一。
肌钙蛋白I是一种蛋白质，存在于肌细胞的肌纤维中，而血液中正常情况下几乎不存在。
当心肌受到损伤时，肌钙蛋白I会从损伤的肌细胞释放出来，进入血液中，此时可以通过血液检测来确定心肌损伤的程度。
肌钙蛋白I的检测可以快速、准确地诊断心肌梗死，尤其是早期心肌梗死，因此被广泛应用于临床诊断和治疗。
除了肌钙蛋白I，肌酸激酶也是用于检测心肌损伤的重要生化标志物之一。
肌酸激酶也是一种蛋白质，存在于心肌细胞中。
当心肌细胞受到损伤时，肌酸激酶会从肌细胞中释放出来进入血液中，其浓度与心肌损伤的程度成正比。
肌酸激酶的检测可以早期协助诊断心肌梗死，但由于其半衰期短、容易受肌肉运动、临床诊断误差的干扰，现已逐渐被肌钙蛋白I等更为敏感的标志物所取代，但在特定情况下仍有一定的临床价值。
另外，乳酸脱氢酶也是一种常用于检测心肌损伤的生化标志物。
乳酸脱氢酶存在于心肌、肝脏、肌肉和肾脏等组织中。
当心肌受到损伤时，乳酸脱氢酶会从心肌细胞中释放出来进入血液中，因此可用于诊断心肌梗死。
在诊断和治疗心血管疾病时，利用心肌损伤生化标志物进行检测有着重要的临床价值。
通过对心肌损伤生化标志物的检测，可以快速、准确地确定心肌损伤的程度和范围，有助于医生更好地制定治疗方案。
同时，心肌损伤生化标志物的检测还可以用于监测治疗效果和预测疾病的预后。
总之，心肌损伤生化标志物是心血管疾病诊断和治疗中不可缺少的重要工具。
随着技术的不断进步，将会有越来越多的生化标志物应用于心血管疾病的诊断和治疗，我们也期待未来的医学技术能更好地帮助人们保护心脏健康。
医学检验--⼼肌损伤的⽣化标志物⼼肌损伤的⽣化标志物⼀、酶学标志物⼆、肌红蛋⽩、肌钙蛋⽩检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应⽤急性缺⾎性⼼脏病典型的病例可以根据病史、症状及⼼电图（ECG）的特殊改变进⾏诊断。
⼤量的临床实践发现，约有25%的急性⼼肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下⼼肌损伤⽣化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位⼼肌细胞内的化学物质将释放到外周⾎中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定⼀种标志物⾎浓度变化的因素有：该物质的分⼦⼤⼩。
在细胞内的分布（胞浆中的⼩分⼦蛋⽩较结构蛋⽩更易进⼊⾎液循环）、释放率、清除率和⼼肌特异性等。
典型的AMI⼼肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七⼗年代⾄九⼗年代初，最常⽤的⼼肌损伤诊断标志物为⼼肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九⼗年代以后，发现了⼀些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，⾎清酶学标志物因为特异性不⾼，AMI后出现异常的时间相对较晚，⽬前在AMI诊断中已逐渐少⽤以致基本不再应⽤。
（⼀）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分⼦量为86KD，⼴泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间⾼能磷酸键转换⽣成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌⾁收缩和运输系统提供能量来源。
⼈体三种肌⾁组织（⾻骼肌、⼼肌和平滑肌）中都含有⼤量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋⽩部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同⼯酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在⾻骼肌、⼼肌、脑组织⼤量存在，常⽤于这些疾病的诊断。
⾎清中CK的测定⽅法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L⼥：60～140U/LCK⽔平受到性别、年龄、种族、⽣理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常⼈群”的情况。
心脏心肌细胞染色标志物
一、肌钙蛋白
肌钙蛋白是一种调节肌肉收缩的蛋白质，主要存在于心脏肌钙蛋白中。
在心肌损伤时，肌钙蛋白会被释放到血液中，因此检测血液中的肌钙蛋白水平可以作为心肌损伤的标志物。
二、肌红蛋白
肌红蛋白是一种氧结合蛋白质，主要存在于心肌和骨骼肌中。
在心肌损伤时，肌红蛋白会被快速释放到血液中，因此检测血液中的肌红蛋白水平可以作为早期心肌损伤的标志物。
三、肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是一种酶，主要存在于心肌中。
在心肌损伤时，肌酸激酶同工酶会被释放到血液中，因此检测血液中的肌酸激酶同工酶水平可以作为心肌损伤的标志物。
四、心型脂肪酸结合蛋白
心型脂肪酸结合蛋白是一种在心肌中高表达的蛋白质，主要参与脂肪酸的摄取和代谢。
在心肌损伤时，心型脂肪酸结合蛋白会被释放到血液中，因此检测血液中的心型脂肪酸结合蛋白水平可以作为心肌损伤的标志物。
以上就是心脏心肌细胞染色标志物的相关知识，希望对您有所帮助。
关于心肌在损伤后的生化标志物选择能早期诊断缺血性心肌损伤的生化标志物是检验医学的一项重要工作，这是因为不少研究都指出溶栓治疗的疗效和进行治疗时间的早晚密切相关。
rawles ［1］曾估计每延迟治疗1h有可能增加30d死亡率21‰。
但另一方面溶栓治疗有一定危险性，可引起脑出血等严重合并症，只凭经验或临床征状就冒然进行溶栓治疗显然也是不恰当的。
美国心脏学会在其提出的"急性心肌梗死（ami）患者治疗导则"［2］中认为只有当急性心肌梗死患者心电图出现st段上升时，才考虑给以溶栓治疗，这种提法似乎保守一些，有可能漏掉一些征状不典型但却应该进行溶栓治疗的患者。
所以如果检验工作者能够找出一些更有效的心肌损伤早期生化标志物，无疑会给临床以莫大的帮助。
在以往寻找心肌损伤生化标志物的工作中，往往集中在寻找由于心肌坏死后，释放出来的心脏特异的酶或蛋白质。
心肌胞质中的小分子蛋白比结构蛋白更容易进入血循环。
现已证实肌红蛋白（相对分子质量17000）以及ck-mb亚型,即mb 1/mb2比值是目前公认的2个早期生化标志物。
但是坏死病变不是患病后立刻出现的，在坏死出现前先经过一个可逆的缺氧阶段。
所以如果只注意检查坏死损伤所释放的物质，很难在发病后短时间内查出心肌损伤病变。
近年来对于急性缺血性心脏病的病理生理有了更多的了解，不仅认识到稳定性心绞痛的发生和动脉壁的粥样斑块形成有关，还认识到斑块破裂是病变发展的基本因素。
fuster等［3］认为，冠状动脉心脏病的发展有2个阶段，第一阶段是动脉粥样斑块的形成，此斑块表面有一完整的纤维帽，上面覆盖一层内皮细胞，此时患者往往无征状或在劳动缺氧时出现心绞痛。
第二阶段则是由于斑块破裂引起一系列病变：如内皮细胞功能下降；脂质进入血管壁；出现炎症病变，单核细胞转化为活化的巨噬细胞；低密度脂蛋白被氧化形成氧化低密度脂蛋白；产生生长因子，反过来损伤内皮细胞，释放多种血栓形成因子，如：vw因子、v因子等。
所有这些因素，再加上血小板活化，极可能形成冠状动脉血栓。
血栓的形成是多种作用如血液流体力学、血管壁各种因子成份、血小板活化、血凝和纤溶系统等相互影响、平衡的结果。
一旦血栓形成，冠状动脉血流受限可能引起心肌缺血，出现不稳定心绞痛，病情进一步发展或者直接出现急性心肌梗死。
一般认为q波心梗往往与冠状动脉完全阻塞有关，无q波心肌梗死的冠状动脉常出现血管不完全栓塞。
根据上述理论，wu等［4］提出一些可能成为冠状动脉心脏病早期病变的标志物。
见表1。
表1中大部分标志物都出现在目前公认的心肌坏死标志物之前。
表中标志物有一部分可能成为冠心病的早期诊断指标。
但缺点也是明显的，因为它们大多数只表示存在炎症或血栓等病理变化，并不意味一定存在心肌坏死。
同时这些指标很难鉴别诊断不稳定心绞痛和急性心肌梗死。
但无论如何这些指标变化对于冠心病的治疗是很有价值的，临床医师可以针对患者的这些病变，采取及时的对症治疗，防止病变的进一步发展。
下面对表1列举的标志物作一介绍。
表1可能成为心肌损伤的早期标志物标志物病理生理和/或生化作用相对分子质量临床用途c反应蛋白（crp）急性相蛋白115000-140000感染标志物血栓前体蛋白（tpp）促使形成不溶性纤维蛋白的蛋白质>300000早期检查栓塞形成p-选择素活化血小板140000检查血小板聚集糖原磷酸化酶bb缺血引起糖原分解188000缺血早期标志物脂肪酸结合蛋白携带脂肪酸的蛋白15000排除amiα-肌动蛋白和肌肉收缩有关43000心肌损伤脑型钠尿激素钠利尿激素4000，10000左心功能衰竭敏感指标一、感染标志物一些作者认为，感染在冠心病的发生发展中起着重要的作用。
在动脉粥样斑块组织中能见到单核细胞、巨噬细胞和t淋巴细胞的浸润，在不稳定心绞痛患者的斑块中此种病变比稳定性心绞痛更为明显，在斑块破裂处特别在肩角区吞噬细胞更多。
吞噬细胞能产生金属蛋白酶，分解粥样斑块纤维帽中的成份，使纤维盖变薄变弱，易引起斑块的破裂。
检查血清中的感染指标如急性反应相蛋白有助于早期查出冠状动脉疾病（cad）的病变发展，有助于临床医生采取相应的治疗措施。
目前测定较多的有c反应蛋白（crp）［5］，多用免疫比浊法，其参考值为68～8200μg/l，发现ami患者血清中crp升高，其升高程度和梗死面积大小相关［5］。
不稳定性心绞痛患者的阳性率高低和患者并发症和猝死率相关［6］。
除crp急性反应相蛋白外，还有纤维蛋白原在ami也升高，最近甚至有人将纤维蛋白原看成如同胆固醇一样的冠心病危险因子。
感染标志物的最大缺点是特异性较差,它们的升高还见于其它感染,损伤和肿瘤等多种病变。
二、血栓形成标志物1．血栓前体蛋白（tpp）：ami的主要病理变化是血栓形成，如果在cad患者血中查出形成栓塞的各种因子活动度增高，无疑有助于cad的诊断和治疗。
反之如果没有任何变化能说明患者存在着活跃的血栓病变，则几乎可以排除ami的诊断。
血栓前体蛋白（tpp）是血凝过程中一个重要产物，血栓形成时不可避免会升高。
初步对21例发病6h内的ami患者进行测定［7］，tpp都出现升高，而不少例ck-mb还在正常范围。
用肝素治疗后tpp明显下降，停止治疗后tpp又升高。
tpp测定的缺点是特异性较差,除ami外还见于其它栓塞疾病如深部静脉栓塞、肺梗死和脑血管意外等。
2．p-选择素（p-selectin）：血小板聚集在血栓形成中起重要作用，在激动剂如二磷酸腺苷、凝血酶或花生四烯酸等作用下，促使血小板附着在血管壁，随后通过血小板膜糖元ⅱb/ⅲa受体和纤维蛋白元结合，促使血小板相互聚集。
在这一过程中有一种物质即gmp-140或者p-选择素，它来自血小板的α颗粒和内皮细胞中的w-p体。
其作用为活化血小板和白细胞粘附，促进血栓的固化。
因此选择素被分泌入血可看成血小板被活化，是存在血栓病变的一个较好指标。
目前有关选择素诊断ami文章不多。
有作者报道［8］，不稳定性心绞痛患者在发病1h后，血中就有选择素升高。
而稳定性心绞痛变化不大。
测定选择素的临床价值在于可了解患者血小板在疾病病理过程中的作用，特别在考虑是否选用抗血小板药物治疗时以及判断这些治疗的疗效时。
p-选择素的测定价值更大。
三、心肌缺血指标冠状动脉血栓形成将引起相应组织的缺氧和损伤。
在开始阶段此损伤是可逆的，如出现再灌注，损伤组织可以恢复正常，但如无再灌注，组织产生不可逆损伤，大分子的酶和蛋白质释放入血。
这可逆阶段长短随个体而异，一般认为在出现症状后1～3h。
所以如能早期查出缺血指标，无疑将给临床以很大的帮助。
四、糖原磷酸化酶bb（gp-bb）gp是一个二聚体酶，有3种同工酶：gp-bb在心和脑；gp-mm在骨骼肌；gp-l l在肝。
现在已有只测定gp-bb的免疫学试剂盒。
从初步结果看，gp-bb早期诊断的优点很明显。
一组48例不稳定心绞痛患者有st段和/或t波变化的18例中［9］，gp-bb、肌红蛋白、ctnt和ck-mb阳性率分别为88%、11%、17%和28%。
另一篇文章［10］对22例ami患者，检查发病2～4h各项检查的阳性率。
也是gp-bb最高，达到83%、肌红蛋白，总ck 和ck-mb小于此值，分别为58%、25%和67%。
gb-bb的早期变化，显然很难用坏死来解释，因其相对分子质量很大，为1880 00，远远大于肌钙蛋白和ck-mb。
用心肌缺氧来说明可能更为合理。
心肌缺氧时抑制线粒体中atp的生成，从而引起一系列代偿反应，其中之一就是gp分解糖元，生成葡萄糖进行无氧糖酵解。
正常时gp-bb和糖原形成复合物附着于内质网，缺氧时gp从b型转化为a型同时生成葡萄糖-1-磷酸。
gp和糖原分离后，进入细胞浆。
当细胞膜因缺氧增高渗透性时，gp-bb极易进入血中，这是因为心肌和血中gp浓度相差很大，所以gp-bb不仅血中浓度升高较早，灵敏度也较高。
五、脂肪酸结合蛋白（fabp）是一组至少由6种不同相对分子质量组成的蛋白质（14000～15000）。
存在不同脏器中，心脏中的fabp和肝、小肠中的有明显区别。
它是长链脂肪酸的载体，在脂酸酸代谢中起作用，而心脏中的脂肪酸在能量代谢中起重要作用，心肌缺氧时fabp在血中升高，特别由于其分子量小和心肌中含量很高（0.46mg/g 湿重）ami早期就可查到其升高。
有学者［11］在10例ami患者中发现所有早期标本（发病1.5～4h）fabp都升高而ck-mb仍在正常范围。
另一研究［12］也发现在发病早期阶段（0～3h）fabp和ck-mb的临床灵敏度分别为91.4%和20%,fabp显著高于ck-mb。
六、坏死标志物在拙作"生化标志物在缺血性心脏病诊断中的临床价值"一文中对坏死标志物已有了较详细的介绍，特别是肌钙蛋白t和i，此不再叙述。
最近人们对α-肌动蛋白给予一定的注意。
α-肌动蛋白是细丝的结构蛋白，相对分子质量43000。
其特点为含量很高，占细胞蛋白库的20％，高出肌钙蛋白和肌球蛋白7倍。
所以如果能建立特异性和灵敏度很高的方法。
有希望能查出微小的心肌损伤。
初步的应用显示有一定的前景，在29例不稳定心绞痛患者中有19例血中α-肌动蛋白升高。
70例ami患者［13］阳性率为95%。
但可惜同时未查肌钙蛋白和ck -mb，无法确切判断其实用价值。
参考文献：1rawles j.magnitude of benefit from earlier thrombolytic treatment inacut e myocardial infarction:new evidence from grampian region early anistrep lase trial(great).br med j,1996,312:212-216.2ryan tj,anderson jl,antman em,et al.acc/aha guidelines for the manage ment of patients with acute myocardial infarction:a report of the america n college of cardiology/american heart association task force on practice g uideline(committee on management of acute myocardial infarction).j am coll cardiol,1986,28:1328-1419.3fuster v.badimon l,badimon jj,et al.the pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes.new engl j med,1996,326:24 2-250,310-318.4wu ahb,mccord rg,new biochemical markers for heart disease in:wu a hb.eds.cardiac markers.totowa:human press,1998.281-294.5pietila k,harmonies a,hermens w,et al.serum c-rective protein and infa rct size in myocardial infarct patients with a closed versus an open in farc t-related coronary artery after thrombolytic therapy.eur heart j,1993,14:91 5-919.6liuzzo g,biasucci lm,gallimore jr,et al.the prognostic value of c-reactiv e portion and serum amyloid a protein in several unstable angina.n eng l j med,1994,331:417-424.7carvilli dgm,dimitrijeric n,walsh m,et al.thrombus precursor protein(tp p):marker of thrombosis early in the pathogenesis of myocardial infarctio n.clin chem,1996,42:1537-1541.8keda h,takajo y,ichiki k,et al.increased soluble form of p-selection inp atients with unstable angina.circulation,1996,92:1693-1696.9mair j,puschendorf b,smidt j,et al.early release of glycogen phosphory lase in patients with unstable angina and transient st-t alteration.br hear t j,1994,72:125-127.10rabitzsch g,mair j,lechleitner p,et al.immunoenzymometric assay of h uman glycogen phosphorylase isoenzyme bb in diagnosis of ischemic myoc ardial injury.clin chem,1995,41:966-978.11tanaka t,hirota y,sohmiya k,et al.serum and urine human fatty acid-bi nding protein in acute myocardial infarction.clin biochem,1991,24:195-201 12tsuji r,tanaka t,sohmiya k,et al.human heart-type cytoplasmic fatty ac id-binding protein in serum and urine during hyperacute myocardial infarct ion.int j cardiol,1993,41:209-217.13aranega ae,reina a,muroo ma,et al.circulationα-actin protein in acut e myocardial infarction.int j cardiol,1993,38:49-55.。
