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脂联素对Ⅱ型糖尿病患者伴牙周炎的影响张欣【摘要】We recently showed that adiponectin, an adipocyte derived cytokine, may function as a type Ⅱ diabetes protective factor. It had an effect of lowering blood glucose, increasing insulin sensitivity, anti-inflammatory, anti-atherosclerosis and regulating the bone metabolism. Periodontitis is considered as the sixth complication of diabetes. Some researches indicated that there lies a close relationship between periodontitis and diabetes, which often influence each other. The interaction of adiponectin and periodontitis is not clear. In this review, in order to acquire a new therapy of periodontitis in the future, the influence of adiponectin on type Ⅱ diabetes patients with periodontitis will be discussed.%脂联素是目前发现的对人体有保护作用的脂肪细胞特异分泌的激素蛋白,具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化和调节骨代谢的作用,是Ⅱ型糖尿病的保护性因子.牙周炎被认为是糖尿病的第六并发症,两者相互影响.脂联素与牙周炎的相互作用尚不明了,本文就脂联素与Ⅱ型糖尿病合并牙周炎的相关性研究现状进行综述,以期为今后的治疗及研究提供一种新思路.【期刊名称】《国际口腔医学杂志》【年(卷),期】2011(000)005【总页数】4页(P607-610)【关键词】脂联素;Ⅱ型糖尿病;牙周炎【作者】张欣【作者单位】复旦大学附属华山医院口腔科上海200040【正文语种】中文【中图分类】Q51Ⅱ型糖尿病是牙周炎的危险因素之一，同时牙周炎作为慢性炎症对其代谢控制亦有负面影响，脂联素（adiponectin，ADP）可能是对这2种疾病都有影响的一种细胞因子。
破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响吴晶【期刊名称】《北京口腔医学》【年(卷),期】2015(23)4【摘要】目的探讨破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-g)敲除对腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建的影响.方法将雄性对照野生型小鼠(WT)和破骨细胞PPAR-g敲除小鼠(KO)分为如下4组,WT+假手术,WT+ MSE,KO+假手术,KO+ MSE.术后14天处死,采用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、以及实时荧光定量PCR方法研究破骨细胞PPAR-g敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响.结果 KO+MSE组新骨形成面积较WT+ MSE组增加,细胞总数增多,但是破骨细胞计数较WT+ MSE组减少,破骨细胞分化相关基因(cFos,Calcr,Car2,Ctsk,和Mmp9)的表达显著下降.结论破骨细胞PPAR-g敲除可以促进腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建.在腭中缝扩张后的骨重建过程中,PPAR-g是调控破骨细胞分化和骨新生的一个重要分子.【总页数】5页(P197-201)【作者】吴晶【作者单位】100050 北京首都医科大学口腔医学院正畸科【正文语种】中文【中图分类】R349.64【相关文献】1.不同频率振动应力对破骨细胞特异性基因及骨保护素/核因子κB受体活化因子配体表达的影响 [J], 陈国仙;陈建庭;黄文华;郑帅;王国荣;林宗锦;李国山2.过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂对冠心病患者介入治疗后血浆炎症因子水平的影响 [J], 韦金儒;王广;毛节明3.过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma激动剂抑制腭中缝扩张后骨重建 [J], 吴晶;任超超4.姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ信号对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶2、9活性和胞核核因子-κBp65表达的影响 [J], 成扬;平键;刘成;徐列明5.骨保护素和核因子κB受体活化因子配基对体外培养鸭破骨细胞的影响 [J], 刘俊栋;顾建红;刘海霞;赵瑞英;王键;刘宗平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
p38MAPK抑制对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响李瑞霞;肖喜荣;顾超;徐嬿;李斌【摘要】目的观察p38MAPK信号转导通路在成骨细胞分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达中的作用.方法取第1继代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,药物刺激组分别加入10~(-8) mol/L 17β-雌二醇和10~(-7) mol/L雷洛昔芬;含阻断剂组预先添加5 μmol/L SB202190阻断p38MAPK通路后,再加17β-雌二醇或雷洛昔芬.72 h后用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphosphatase,ALP)活性;RT-PCR法检测成骨细胞ALP、OPG和RANKL的转录水平.结果17β-雌二醇和雷洛昔芬能够促进成骨细胞分化,促进OPG、RANKL 的表达(P<0.05),OPG/RANKL无明显变化(P>0.05);阻断p38MAPK信号转导通路后,成骨细胞分化受抑,OPG、RANKL的表达和OPG/RANKL降低(P<0.05).结论p38MAPK抑制可干扰体外培养成骨细胞分化,抑制RANKL和OPG的过度表达.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2010(037)001【总页数】4页(P39-42)【关键词】p38MAPK;17β-雌二醇;雷洛昔芬;成骨细胞;骨保护素;核因子-κB受体激活配体【作者】李瑞霞;肖喜荣;顾超;徐嬿;李斌【作者单位】复旦大学附属妇产科医院研究所,上海,200011;复旦大学附属妇产科医院研究所,上海,200011;复旦大学附属妇产科医院研究所,上海,200011;复旦大学附属妇产科医院研究所,上海,200011;复旦大学附属妇产科医院研究所,上海,200011【正文语种】中文【中图分类】R588我们前期的实验研究证实,p38MAPK能够提高成骨细胞的增殖指数,促进成骨细胞的增殖和分化。
-综述•骨源性细胞因子在激素性股骨头坏死发生发展中的研究进展蒋捷,黄林科，胡峰△(广西医科大学第二附属医院，广西南宁530007)［摘要］股骨头坏死是骨外科常见的难治性疾病,其机制仍有待研究。
目前为止,医源性糖皮质激素是非创伤性股骨头坏死的主要原因。
激素的长期使用可导致股骨头骨细胞凋亡、血液循环障碍所致缺血缺氧，最终导致股骨头塌陷。
激素性股骨头坏死的发生发展与骨组织中细胞直接接触和其间接分泌的细胞因子调控相关。
本文综述了骨组织中成骨细胞分泌的核因子k B受体结合配体，骨保护素,骨碱性磷酸酶，骨细胞表达硬化素，破骨细胞分泌骨形态发生蛋白2等因子在SONFH的研究进展，骨源性细胞因子在SONFH中扮演重要作用。
［关键词］骨源性细胞因子;激素性股骨头坏死;临床分型;病理表现;综述［中图分类号］R681［文献标识码］A［文章编号］961-5639(2621)61-482-04doi:16.3969/E R w x961-5639.402000025Resevrch prggress of bone derived cytokines in developmenS of steaid induced osteynecrgsis of the femorai hecdJIANG Jia,HUANG Lia-Ue,HU Feng'(Department of OrtUopebic trauma,the Second Affiliated Hospital of Guanypi Medical University?Nanning Citp,Guangpi Zhuang Autonomous Repiox530007,China)J Abstrach]Avascular necrosis of the femoral heah is a common refracton disease in ortUopebic shraeru/whose mechanism remains to be studied.So far,iatngenic glucocorncoids are the main cause of nox-EaumaWe necrosis of the femoral heah.Long term treatment of glucocorncoids leafs to osteocyte apoptosis of femoral heah,ischemia and hypoxia caused bp blood cinulaWon OisorUer,and eventuaLy leafs to coXapse of femoral heah.The occurrence and Oevelopment of steroid induced osteonecrosis of the femoral heah are related to the direct contact of cells in bone tissue and the repulaLox of cypdines secreted indirectly.We reviewed the research progress of Nuclear factor kaypa B receptor binding ligand,RANKL,OsPoproPpeEn；OPG and Bone aldaLne phosphamse；BAP secreted bp osteoblasts, eceeeohnt(SOST)peoducedbsoeheocsheeatdBotemoepeogetehncpeohent-2BMP-2eeceehedbsoeheoceaehenteheeondntducedoeheote-eeoeneoeheeeemoeaeeead0Botedeeneedeshoenteepeasatnmpoehatheoeenteheeondntdueedoeheoteeeoeneoeheeeemoeaeeead0J Key woras]Bone PeEved cytodines;2proid induced necrosis of the femoral heah；Clinical classification;PatUologicai manifestation；Reenew股骨头坏死(OWewecrwis of femoral heah,ONFH)是骨外科常见的难治性疾病,严重影响患者的生活质量。
骨代谢的分子调控研究进展陈哂媛【摘要】骨形成与骨吸收之间的动态平衡受多种因素的调节,骨保护蛋白(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和核因子-κB受体活化因子(RANK)是其关键的调节因子.下面就OPG/RANKL/RANK信号通路、转化生长因子-β、单酰基甘油酰基转移酶-2、骨活化蛋白和交感神经系统在骨代谢调控中的作用作一综述.【期刊名称】《国际口腔医学杂志》【年(卷),期】2010(037)005【总页数】4页(P544-547)【关键词】骨保护蛋白;核因子-κB受体活化因子配体;核因子-κB受体活化因子;转化生长因子【作者】陈哂媛【作者单位】四川大学华西口腔医院修复科,四川,成都,610041【正文语种】中文【中图分类】Q256成骨细胞（osteoblast，OB）和破骨细胞（osteoclast，OC）在正常的骨组织代谢中功能相反，但却保持着骨形成与骨吸收之间的动态平衡。
当两者出现分化或功能异常时，其动态平衡被破坏，骨代谢出现异常，全身则以骨质疏松症、骨质硬化症等形式表现出来。
研究显示，骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）、核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）和核因子-κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）等细胞因子在骨代谢的调控中发挥着重要的作用。
1 OPG/RANKL/RANK信号通路OPG、RANKL和RANK为肿瘤坏死因子配体和受体家族成员，是一组调控OC发生的细胞因子。
OPG和RANKL竞争性地表达于OC及其前体上的RANK，两者的平衡调控着骨的形成和吸收，RANKL则使增殖的OC前体转化为OC[1]。
RANK与RANKL结合后启动OC分化的信号传导通路。
其中之一是核因子（nuclear factorNF）-κB途径[2]：RANK与RANKL结合后，启动一系列激酶的酶链反应，激活NF-κB复合体、转录因子和活化蛋白-1。
基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶-2在非负荷期种植体周围骨组织改建过程中的表达刘丽;何福明;李乐乐;胡济安【期刊名称】《华西口腔医学杂志》【年(卷),期】2004(022)004【摘要】目的探讨基质金属蛋白酶-9、2(MMMP-9,MMMP-2)在种植体与骨组织界面愈合过程中的作用.方法在不同时间将种植体植入英国小猎兔犬的前牙及前磨牙区,取得种植不同时间段的标本,用免疫组织化学染色法观察不同时间段种植体周围骨组织中MMP-9、2表达的变化.结果MMP-9主要表达在破骨细胞、巨噬细胞、衬细胞及成纤维细胞的细胞质中;MMP-2主要表达在成骨细胞、成纤维细胞的细胞质及部分破骨细胞中.结论MMP-9、2在种植体植入后周围损伤骨组织的吸收、愈合和骨重建中起重要作用.【总页数】3页(P325-327)【作者】刘丽;何福明;李乐乐;胡济安【作者单位】浙江大学医学院附属口腔医院,修复科,浙江,杭州,310006;浙江大学医学院附属口腔医院,修复科,浙江,杭州,310006;浙江大学医学院附属口腔医院,修复科,浙江,杭州,310006;浙江大学医学院附属口腔医院,病理科,浙江,杭州,310006【正文语种】中文【中图分类】R783【相关文献】1.数字曲面体层X片在评价非负荷期种植体周围骨吸收的临床应用 [J], 康博;郭吕华;陈健钊;林丽娥2.非负荷期种植体周围破骨细胞核因子κB受体活化因子配基、骨保护因子mRNA 的表达变化 [J], 周文娟;柳忠豪;郝鹏杰;许胜;李卓睿3.基质金属蛋白酶-3和金属蛋白酶组织抑制因子-1在兔下颌牵张成骨改建期的表达及意义 [J], 邹淑娟;王志国;胡静;李继华4.两种颈部形态种植体周围非负荷期骨吸收的对比研究 [J], 王宏远;吴凯敏;张晓敏;曹庆堂5.转化生长因子-β1在非载荷期非埋植型种植体周围骨界面改建中的表达变化 [J], 袁林;宋晶晶;杨征毅;王涵;孙晋;曹依娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
基础与应用研究非负荷期种植体周围破骨细胞核因子 B 受体活化因子配基、骨保护因子mRNA 的表达变化*周文娟1, 柳忠豪2**, 郝鹏杰2, 许胜2, 李卓睿11滨州医学院口腔学院,山东烟台(264001); 2烟台市口腔医院种植中心摘要! 目的 研究破骨细胞核因子 B 受体活化因子配基(recepto r acti va t o r of nuclear factor kappa B ligand ,RANKL )及其伪受体骨保护因子(osteoproteger i n ,OPG )的mRNA 在非负荷期种植体周围骨改建中的表达变化及时间分布特点。
方法 选用6只1~2岁龄的雄性Beagle 犬建立种植义齿动物模型,观测种植体植入后3、7、15、30、60、90d ,种植体周围的骨改建情况。
拍摄X 线片,取种植体周围骨组织进行实时荧光定量PCR,检测RANKL 和O PG mRNA 随时间的表达变化及分布特点,取犬下颌骨进行大体标本观察。
结果 各时间段种植体与骨组织间均无明显间隙,种植体周骨密度随时间延长而增加,种植体周骨质无明显吸收。
动物处死后,取下颌骨标本检查种植体动度,发现种植体无明显动度,金属杆叩击音清脆。
骨改建的最活跃期为种植体植入后的第7天,种植体周围RANKL 和O PG mRNA 均随种植体植入时间的延长而增加,第7天达高峰,而后均逐渐降低。
结论 种植体周RANK L 和OPG mRNA 表达的变化规律与骨改建过程一致,RANK L 和O PG 可能与骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能有关。
关键词! 牙种植; 非负荷期; RANKL; 骨保护因子; 实时荧光定量PCR 主题词! 牙种植,骨内; 骨重建; 聚合酶链反应中图分类号! R361.1 文献标识码! A 文章编号! 1006-5245(2010)03-115-04引用著录格式! 周文娟,柳忠豪,郝鹏杰,等.非负荷期种植体周围破骨细胞核因子 B 受体活化因子配基、骨保护因子mRNA 的表达变化.广东牙病防治,2011,19(3):115 118.RANKL and OPG mRNA E xpression i n Per i i mp lant T iss u es dur i ng Un load ing Per i od ZHOU W en juan 1,L I U Zhong hao ,HAO Peng jie ,et a.l1D epart m ent o f D en ti stry ,B i nz hou M ed i ca lU n i versity ,Y anta i 264001,Ch i naAb strac t ! O b ject i ve T o study mRNA expressi on of RANK L (receptor acti vato r nuc l ear f ac t o r kappa B li gand)and its decoy receptor ,O PG (osteoproteger i n)i n peri i m plant tissue dur i ng un l oadi ng period .M ethod s A n ani m a l model of den tal i m plants was establis hed in 6m a l e Beag le dogs o f 1 2years o ld .Bone remodeli ng w as tested at 3,7,15,30,60,90days afte r p l ace m ent of i m plan ts .M and i bu lar bones w ere taken out and t he m orpholog i ca l changes w ere observed by X ray .RANKL and OPG mRNA expression were quantifi ed by rea l ti m e PCR.R esu lts The m ost pro m i nent pe riod o f bone re m ode li ng occured at the sevent h day afte r p l acement o f i m plan ts .The mRNA expression o f RANKL and OPG i n a l veo l a r bone i ncreased in a ti m e dependent m anner .A fter 7days it gradua lly decreased .Conc l u si on The chang i ng tendency o f RANKL and OPG mRNA was cons i sten t w ith t he change o f bone remodeli ng ,it i ndicates that RANKL andOPG m ay play an i m portant ro le i n the bone re m odeli ng after p l ace m ent o f dental i m plants .K ey words ! D en tal i m p lant ; U n l oad i ng per i od ; RANKL; O steopro teg eri n ; R eal ti m e PCR M eSH ! D enta l i m p l antation ,endosseous ; Bone re m ode ling ; P oly m erase chain reaction*基金项目:山东省自然科学基金(Y2008C43)**通讯作者:柳忠豪 E ma i :l den tlz h@163.co mOPG /RANKL /RANK 系统是近年来发现的破骨细胞分化过程中一个重要的信号传导通路,包括破骨细胞核因子 B 受体活化因子配体(receptor acti va tor o f nuc lear factor kappa B ligand ,RANKL)、破骨细胞核因子 B 受体活化因子受体(receptor activatoro f nuclear factor kappa B ,RANK )及骨保护因子(os teopr o tegerin ,OPG)。
破骨细胞及骨髓基质细胞表达RANKL,与破骨细胞前体细胞或破骨细胞表面上的RANK 结合,刺激破骨细胞的增殖和分化。
成骨细胞及骨髓基质细胞则分泌表达OPG,与RANK 竞争性结合RANKL,从而抑制了破骨细胞的增殖和活化。
有研究显示RANKL 和OPG 这两种因子可能在种植体周围的骨吸收中起着重要作用[1-2]。
但是关于RANKL 和OPG 在非负荷期种植体周围骨改建中的表达变化研究,国内外尚未见相关报道。
本研究采用实时荧光定量PCR 方法,探讨RANKL 和OPG mRNA 在非负荷期种植体周围骨改建中的表达变化及时间分布特点。
材料和方法1.建模与分组雄性健康成年Beag le 犬(购自山东省天然药物工程技术研究中心)6只,1~2岁龄,体重10.85~12.30kg ,适应性喂养1周。
选取Beagle 犬的下颌左右第二前磨牙至第四前磨牙,分别于实验第1天、第30天、第60天、第75天、第84天、第87天6个时间段随机拔除。
参照文献[3]在犬左侧下颌拔牙位点即刻植入种植体4颗,共计24颗,建立动物实验模型,作为实验组;右侧下颌拔牙后不行牙种植术,作为对照组。
2.拔牙及种植方法3.5%戊巴比妥钠,静脉推注进行Beag le 犬全身麻醉(1mL /kg ),仰卧固定于手术台上,微创拔除Beag le 犬的左右下颌第二前磨牙至第四前磨牙,选取各犬左侧下颌第二前磨牙及第四前磨牙拔牙位点近远中根区即刻植入直径3.3mm 、长度10mm 的SLAI TI 螺纹柱形纯钛种植体(Straum ann 公司,瑞士),埋入式缝合创口,术后检查种植体周围软组织有无红肿、破溃、溢脓,种植体有无松动,庆大霉素抗感染治疗。
3.拍X 线片、取材及大体标本观察在实验的第90天,拍摄口内X 线片,观察种植体与骨组织间间隙、种植体周围密度以及种植体周骨质吸收状况。
深度麻醉下,分别取种植体植入后3、7、15、30、60、90d 的实验组种植体周骨组织和对照组拔牙创周围骨组织约2mm,放入液氮内备用。
以4%甲醛灌流固定方法处死动物,取下颌骨,拍大体照片。
4.实时荧光定量PCR 检测从液氮内取出备用的骨组织,放于玻璃研磨器内,加入1000 L T rizo l(inv itrogen 公司,美国)溶液匀浆化后,分离、沉淀、洗脱及再溶解提取总RNA,测定样品核酸浓度和纯度(A260/A280)3次,取均值。
总RNA 经DNA 处理,2 g 用于逆转录合成c DNA 。
将正义及反义引物各0.1 L 、模板c DNA 0.5 L 混合于反应管,添加荧光物质SYBR Green PCR M aster M i x (Takara ,大连)5 L ,无核酸酶水4.1 L,共计10 L 进行Real ti m e PCR 反应。
合成OPG 及RANKL 引物序列(上海生工生物工程有限公司)见表1。
表1 合成O PG 及RANKL 引物序列及估计的PCR 产物长度基因合成序列扩增轮廓(bp)PCR 产物长度(bp)R ANKL 5∀ CAGGCCTTCCG AG CCG CTGTAC 3∀355~376119 5∀ GTCTTGCCCCTCCTG G CCATTT 3∀473~452 OPG 5∀ GCAGGAGTGCAACCGGACCC 3∀282~301173 5∀ TCGAGAAGAACCCATCTGGGCA 3∀454~433 G A PD H 5∀ GCTCACTG G CATGGCCTTCCG 3∀675~6951365∀ GCCTTTGAGGGGTCCCTCCGA 3∀810~790每个扩增目的基因做3个复孔,将所有反应管放入热循环仪中,94#30s ,94#变性5s ,60#34s 。
最后2个步骤共40个循环,在1m in 时收集信号。
存储荧光信号,分析DNA 的扩增曲线。
在Real ti m e PCR 仪上应用相对定量分析软件进行分析,显示扩增和溶解曲线,比较各组基因的表达水平。
5.统计学分析实验组和对照组基因表达水平比较用t 检验,P <0.05为差异有统计学意义。
