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第二章循环系统疾病病人的护理第二节心力衰竭心力衰竭：是指各种心脏疾病引起心脏结构和功能异常，导致心室充盈或射血减少的复杂的临床综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降导致心排血量不能满足机体代谢的需要，使器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
1.心力衰竭的临床类型按其发展速度分为急性和慢性心力衰竭;按其发生部位分为左心、右心和全心衰竭;按其有无舒缩障碍分为舒张性和收缩性心力衰竭。
2.心功能分级(NYHA)Ⅰ级：病人患有心脏病，但活动量不受限制。
平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
Ⅱ级：心脏病病人，体力活动轻度受限。
休息时无自觉症状，但平时一般的活动下可出现上述症状，休息后症状很快缓解。
Ⅲ级：心脏病病人，体力活动明显受限。
休息时无症状，小于平时一般的活动即可出现上述症状，休息较长时间后症状可缓解。
Ⅳ级：心脏病病人，不能从事任何体力活动。
休息时也出现心衰的症状，体力活动后加重。
有重度脏器淤血表现。
例：某心脏病患者，女性，47岁，可从事简单家务劳动，当外出骑车及上楼时即感胸闷气促，停下休息片刻可逐渐缓解，该患者的心功能为A.Ⅰ级B.Ⅱ级C.Ⅲ级D.Ⅳ级E.0级『正确答案』B1994年美国心脏病协会(AHA)对NYHA的心功能分级方案进行修订时，采用并行的两种方案。
第一种即上述方案，第二种是客观的评估，即根据临床客观检查如心电图、X线、负荷试验、超声心动图等来评估病人的心脏病变的严重程度，也划分为四级：A级：无任何心脏、血管疾病的客观依据B级：客观检查示有轻度心脏、血管疾病C级：客观检查示有中度心脏、血管疾病D级：客观检查示有严重心脏、血管疾病一、急性心力衰竭急性心力衰竭系指由于急性心脏病变引起心排血量急剧、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
急性左心衰竭在临床比较常见，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现，属临床急危重症。
(一)病因与发病机制1.病因：心肌梗死、室间隔破裂穿孔、乳头肌梗死断裂;高血压性心脏病;输液过快过多。
心内第二章心衰1.心力衰竭的分期是什么?（难）前心衰阶段：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏结构、功能异常，无心衰症状和体征前临床心衰阶段：患者无心衰症状、体征，但已发展为结构性心脏病，如左室肥厚、无症状性瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状、体征。
难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
2.美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级。
Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等症状。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于一般活动引起心衰症状Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下存在心衰症状，活动后加重。
3.心衰的常见诱因、慢性左心衰竭的临床表现诱因①感染：呼吸道感染最常见、最重要；感染性心内膜炎SIE，发病隐匿易漏诊②过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期、分娩、暴怒③心律失常：房颤最常见，是诱发心衰最重要因素；其他快速性或严重缓慢性心率失常亦可诱发④血容量增加：钠盐摄入过多、静脉液体注射过多过快⑤治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药⑥原有心脏病加重或其他疾病：冠心病发生心梗、风心病风湿活动、合并甲亢或贫血临表（肺循环淤血+心排血量降低）症状：①不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难（最常见）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿（最严重）；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力、疲倦、运动耐量降低、头晕、心慌；④少尿、肾功能损害症状（肾是心排血量减少最先受累部位）乏力，肺（呼吸困难、咳嗽），肾（肾损害，少尿）体征：①肺底湿啰音：随病情加重，可从局限于肺底部至全肺，侧卧下垂一侧啰音较多②心脏：基础心脏病体征+肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律、心脏扩大（增加容量负荷）、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音4.右心衰的临床表现（易）症状①消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐②劳力性呼吸困难③泌尿系统症状：少尿、夜尿增多、肾前性肾功不全体征①水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿，可表现为胸腔积液②肝颈静脉回流征阳性③肝脏肿大：肝淤血肿大伴压痛，持续右心衰可致肝硬化④心脏体征：基础心脏病体征+右室显著扩大致三尖瓣关闭不全的反流性杂音5.舒张性心衰的诊断（难）①有典型心衰的症状和体征；（呼吸困难、乏力）②LVEF正常，左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功能异常的证据;④超声心动图检查除外瓣膜病、心肌病、心包疾病等。
第二章、循环系统疾病心力衰竭心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症诱因1、感染2、心律失常3、血容量增加4、过度劳累或情绪激动5、药物治疗不当慢性心力衰竭左心衰竭临床表现（肺淤血及心排血量降低表现为主）症状：呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性咳嗽、咳痰、咯血疲乏、头晕、心慌体征：肺部湿性罗音；心率加快右心衰竭临床表现（体循环淤血表现为主）症状：消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
劳力性呼吸困难体征：肝肿大、颈静脉征、水肿、心脏体征慢性心力衰竭的药物分类：1、利尿剂2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）3、血管紧张素受体拮抗剂（ARB ）4、醛固酮拮抗剂5、β受体阻滞剂6、正性肌力药物急性左心衰竭临床表现：症状：呼吸困难：呼吸急促、端坐呼吸。
咳粉红色泡沫痰烦躁、大汗淋漓体征：1、两肺满布湿性罗音和哮鸣音2、心率快，奔马律3、面唇紫绀治疗：1、患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流2、吸氧3、吗啡4快速利尿5、血管扩张剂6、洋地黄类药物7、氨茶碱心律失常心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常过早搏动房性过早搏动特征：1.Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒2.P'波后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房室交界性过早搏动特征：1.提前出现正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 间期<0.12秒2.其后代偿间歇完全室性过早搏动特征：1.提前出现增宽变形的QRS波群,其前无相关的P波，呈二联律2.其后代偿间歇完全阵发性心动过速房室结内折返性心动过速的诊断：1、心率150－250次/分，节律绝对规则2、逆行P波可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定3、QRS波群一般正常房室结内折返性心动过速的治疗：急性发作期：1、刺激迷走神经2、腺苷与钙拮抗剂3、洋地黄与β受体阻滞剂4、心律平5、同步直流电复律6、经静脉心房或心室起搏或经食管心房起搏预防复发：洋地黄；β受体阻滞剂；长效钙拮抗剂室性心动过速的诊断：1、3个以上的连续室性早搏2、心室率100－250次/分，节律可略不规则3、QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反4、P、QRS间无固定关系，形成房室分离5、心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据室性心动过速的治疗：终止发作：1、药物治疗：胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂2、同步直流电复律3、超速起搏预防复发：1、去除病因及诱因2、抗心律失常药物：胺碘酮、索他洛尔、β受体阻滞剂3、心脏起搏器、ICD、射频消融术心房扑动与颤动心房扑动的诊断：1、P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（F波），F波间等电位线消失2、心房率250－350次/分3、QRS波群形态大多正常，呈室上型心房颤动的诊断：1、P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波）2、心房率350－600次/分3、RR间距绝对不规则4、QRS波群形态大多正常，呈室上型房室传导阻滞（A VB）Ⅰ度A VB的诊断：P-R间期超过正常最高值，一般>0.20秒Ⅱ度Ⅰ型A VB的诊断：P-R间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波Ⅱ度Ⅱ型A VB的诊断：P-R间期固定，P波呈比例脱漏QRS波Ⅲ度A VB的诊断：1、PP与RR间隔各有其固定的规律，两者毫无关系2、心房率＞心室率3、心室率慢而规则抗心律失常药物分类：Ⅰ类：钠通道阻滞剂Ⅱ类：β受体阻滞剂Ⅲ类：钾通道阻滞剂Ⅳ类：钙通道阻滞剂Ⅰa类常用药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺Ⅰb类常用药物：利多卡因、美西律、苯妥英钠Ⅰc类常用药物：普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ类常用药物：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔Ⅲ类常用药物：胺碘酮、溴苄胺Ⅳ类常用药物：维拉帕米、地尔硫卓心脏骤停与复苏心脏骤停是指心脏突然终止有效的射血功能心脏骤停时主要出现的致命性心律失常为：1、心室颤动2、心室停顿3、无脉性电活动循环停止后4～6分钟：大脑发生不可逆损害心脏骤停的诊断：早期诊断心脏骤停最可靠的临床征象是出现意识突然丧失伴大动脉搏动消失一般主张：1、用手拍喊患者以确定意识是否存在，同时判断有无呼吸。
精品文档教案概要（一）精品文档．精品文档教案续页辅助手段基本内时间分第二心力衰第一慢性心力衰讲授目的和要、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用、掌握急性心功能不全的抢救方法是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射 H功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现呼吸困难、体力活动受限和体液潴留分类心力衰竭的按发生过程分急性和慢1分钟按症状和体征分左、右、全心功能不按机理分收缩性和舒张病因和发病机CH各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全心肌病1. 收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障舒张功能障:心肌肥病因和发病负荷过2. 2压力负荷过重（后负荷钟容量负荷过重（前负荷诱IE感染：肺部感染、上呼吸道感染A最多AR水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过过度劳环境、气候急剧变治疗不当：洋地黄用量不高动力循环：严重贫血、甲肺栓原有心脏病加病理生（一）代偿机精品文档．精品文档机制（主要针对前负荷增加） 1. Frank-Starling 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时））交感神经兴奋性增强（RA激可引起心肌重（二）心力衰竭时各种体液因子的变ANPandbrain心钠肽和脑钠 1.atrialnatriureticpeptide,natriuretic peptide, BN 评定心衰进程和判断预后的指 2.精氨酸加压素arginine vasopression, AVendotheli 3.内皮素（三）舒张功能不（四）心肌损害和心肌重构remodelin临床表1.症2夜间阵发性呼吸困端坐分钟肺淤血进行性劳力性呼吸困急性肺水咳嗽、咳痰、咯疲劳、乏力、神志异: C 少尿、肾功能损 2. 体征原心脏病体H奔马P、哮鸣音两肺底湿啰音（下垂部位右心功能不症1.体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、疸、夜尿增多2.体颈静脉充肝肿肝颈静脉回流征阳水肿：下肢、全身、胸水、腹紫绀：周围实验室检：心脏大小、形态异常，肺淤CX1分钟E/（舒张性；心房扩大（收缩性：心脏扩大UCEE1.212mmHgPCW血流动力学15cm H2O右心衰：周围静脉压升高D标准精品文档．精品文档慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不诊断标准1心功能不全的程度：心功能不全分分钟主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级NYH客观评定病因诊心功能分级及客观评DDx急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴鉴别诊断1右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴分钟Tx治疗目纠正血流动力缓解症---改善生活质---提高运动耐防止心肌损害加--- 延长寿治疗方治病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 4分钟一般治疗：休息、限盐、限基础治疗：强心、利尿、扩ALD-拮抗剂、三腔起搏器、ACE 治疗进展 ARBB脏移利尿降低前负机---分---排钾类和保钾P，急性和重度心功不全，速、强速尿：I NB低钾、低血，缓较和类 HC：P NB 低钾、高血糖U增高、血脂异类螺内酯：P，更缓慢 N高排钾类和保钾类可联用，小剂量间断等注意：电解质紊乱（、N常用制剂①排钾利尿50m/ HCPO 220mIP furosemidIV/，强PO 20mspironlacton②保钾利尿/d扩管，降低前后负扩M----、扩、扩A V扩----类--：硝酸酯扩肺淤血，各型均可精品文档．精品文档瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎酚妥拉明、ACEI, A：NF、扩张甚至禁瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至：SNP、哌唑嗪，扩张A、V 禁注意：低血压，特别是体位性低血适应证）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应VSD）瓣膜反流性心脏病禁忌证血容量不足，B、肾功衰常用药SNsodiumnitroprussidA扩张，1g/mi，按10mi增1g/mi，直至产生疗效ADR0.3mg扩张弱SL扩张为主，外NTnitroglyceri10g/min次IVgtt 1g/mi，可增50.1mg/mi(phentolamine)扩张为主也扩IVgtt③酚妥拉维开始0.3mg/miACE强心洋地黄非洋地黄受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大 D：兴量升压多巴酚丁胺：作用受体，短期用于顽固性心功不全，由于严AR现米力农PDE已基本淘汰正性肌力药-洋地-ATPasN-C交换增加，强心；兴奋迷机-抑N-；负性传导H减心功不全-SVT AR，心扩大。
第二章心力衰竭心力衰竭( heart failure , HF )就是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈与(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环与(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现得一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限与体液潞留。
心功能不全( cardiac dysfunction )或心功能障碍理论上就是一个更广泛得概念,伴有临床症状得心功能不全称之为心力衰竭(简称心衰)。
【类型】(一)左心衰竭、右心衰竭与全心衰竭左心衰竭由左心室代偿功能不全所致,以肺循环淤血为特征,临床上较为常见。
单纯得右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要表现。
左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,右心衰竭继之出现,即为全心衰竭。
心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损,左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。
单纯二尖瓣狭窄引起得就是一种特殊类型得心衰,不涉及左心室得收缩功能,而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压,有明显得肺淤血与相继出现得右心功能不全。
(二)急性与慢性心力衰竭急性心衰系因急性得严重心肌损害、心律失常或突然加重得心脏负荷,使心功能正常或处于代偿期得心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰有一个缓慢得发展过程,、一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其她代偿机制得参与。
(三)收缩性与舒张性心力衰竭心脏以其收缩射血为主要功能。
收缩功能障碍,心排血量下降并有循环淤血得表现即为收缩性心力衰竭,临床常见。
心脏正常得舒张功能就是为了保证收缩期得有效泵血,心脏得收缩功能不全常同时存在舒张功能障碍。
舒张性心力衰竭就是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致,单纯得舒张性心衰可见于冠心病与高血压心脏病心功能不全早期,收缩期射血功能尚未明显降低,但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高,肺循环淤血。
严重得舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。
(四)心力衰竭得分期与分级1、心力衰竭分期(1)前心衰阶段(pre-heart failure ):患者存在心衰高危因素,但目前尚无心脏结构或功能异常,也无心衰得症状与(或)体征。
包括高血压病、冠心病、糖尿病与肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏得疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
(2)前临床心衰阶段(pre-clinical heart failure ):患者无心衰得症状与(或)体征,但已发展为结构性心脏病,如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。
(3)临床心衰阶段(clinical heart failure ):患者已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰得症状与(或)体征。
(4)难治性终末期心衰阶段(refractory end-stage heart failure ):患者虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院。
心衰分期全面评价了病情进展阶段,提出对不同阶段进行相应得治疗。
通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展。
2,心力衰竭分级心力衰竭得严重程度通常采用美国纽约心脏病学会(New York HeartAssociation , NYHA)得心功能分级方法。
(1) I级:心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
(2) II级:心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状。
(3) III级:心脏病患者体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状。
(4) IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重。
这种分级方案得优点就是简便易行,但缺点就是仅凭患者得主观感受与(或)医生得主观评价,短时间内变化得可能性较大,患者个体间得差异也较大。
3、6分钟步行试验简单易行、安全方便,通过评定慢性心衰患者得运动耐力评价心衰严重程度与疗效。
要求患者在平直走廊里尽快行走,测定6分钟得步行距离,根据US Carvedilol研究设定得标准,6分钟步行距离<< 150m为重度心衰;150 } 450m与>450m分别为中度与轻度心衰。
【病因】(一)基本病因主要由原发性心肌损害与心脏长期容量与(或)压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类:1、原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心肌梗死就是引起心衰最常见得原因之一。
(2)心肌炎与心肌病:各种类型得心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见,其她如继发于甲状腺功能亢进或减低得心肌病、心肌淀粉样变性等。
2、心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加得疾病。
心肌代偿性肥厚以克服增高得阻力,保证射血量,久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全,血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。
此外,伴有全身循环血量增多得疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等,心脏得容量负荷增加。
早期心室腔代偿性扩大,心肌收缩功能尚能代偿,但心脏结构与功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。
(二)诱因有基础心脏病得患者,其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷得因素所诱发。
1、感染呼吸道感染就是最常见、最重要得诱因,感染性心内膜炎也不少见,常因其发病隐匿而易漏诊。
2、心律失常心房颤动就是器质性心脏病最常见得心律失常之一,也就是诱发心力衰竭最重要得因素。
其她各种类型得快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
3、血容量增加如钠盐摄人过多,静脉液体输人过多、过快等。
4、过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
5、治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6原有心脏病变加重或并发其她疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等。
【病理生理】心力衰竭就是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量得一种病理生理状态。
心衰时最重要得病理生理变化可归纳为以下4个方面。
(一)代偿机制当心肌收缩力受损与(或)心室超负荷血流动力学因素存在时,机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常得水平。
1.Frank-Starling机制增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及心脏作功量,但同时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环与(或)体循环静脉淤血,图3-2-1示左心室功能曲线。
表明在正常人与心力衰竭时左心室收缩功能(以心脏指数表示,为纵坐标)与左心室前负荷(以左心室舒张末压表示,为横坐标)得关系,在心力衰竭时,心功能曲线向右下偏移,当左心室舒张末压>> 18 mmHg时,出现肺充血得症状与体征,若心脏指数<<2、2L/( min·m2)时,出现低心排血量得症状与体征2、神经体液机制当心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括:(1)交感神经兴奋性增强:心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌β1肾上腺素能受体,增强心肌收缩力并提高心率,从而提高心排血量。
但同时周围血管收缩,心脏后负荷增加及心率加快,均使心肌耗氧量增加。
NE还对心肌细胞有直接毒性作用,促使心肌细胞凋亡,参与心室重塑得病理过程。
此外,交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system , RAAS)激活:心排血量降低致肾血流量减低,RAAS激活,心肌收缩力增强,周围血管收缩维持血压,调节血液再分配,保证心、脑等重要脏器得血供,并促进醛固酮分泌,水、钠储留,增加体液量及心脏前负荷,起到代偿作用。
但同时RAAS激活促进心脏与血管重塑,加重心肌损伤与心功能恶化。
3、心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要得代偿机制,可伴或不伴心室扩张。
心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主,但心肌细胞数量并不增多。
细胞核及线粒体得增大、增多均落后于心肌得纤维化,致心肌供能不足,继续发展终至心肌细胞死亡。
心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,但心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末压升高。
前两种代偿机制启动迅速,在严重心功能不全发生得数个心脏周期内即可发生并相互作用,使心功能维持相对正常得水平。
心肌肥厚进展缓慢,在心脏后负荷增高得长期代偿中起到重要作用。
但任何一种代偿机制均作用有限,最终导致失代偿。
(二)心室重塑在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚得代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化,即心室重塑(ventricular remodeling ),就是心力衰竭发生发展得基本病理机制。
除了因为代偿能力有限、代偿机制得负面影响外,心肌细胞得能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也就是失代偿发生得一个重要因素。
心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降;纤维化得增加又使心室顺应性下降,重塑更趋明显,心肌收缩力不能发挥其应有得射血效应,形成恶性循环,最终导致不可逆转得终末阶段。
(三)舒张功能不全心脏舒张功能不全得机制,大体上可分为两大类:一就是能量供应不足时钙离子回摄人肌浆网及泵出胞外得耗能过程受损,导致主动舒张功能障碍,如冠心病明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。
二就是心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病,心室充盈压明显增高,当左心室舒张末压过高时,肺循环出现高压与淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌得收缩功能尚可保持,心脏射血分数正常,故又称为左心室射血分数(LVEF)正常(代偿)得心力衰竭。
但当有容量负荷增加,心室扩大时,心室顺应性增加,即使有心室肥厚也不致出现单纯得舒张性心功能不全。
舒张与收缩功能不全得心腔压力与容量得变化见图3-2-2 。
(四)体液因子得改变心力衰竭时可引起一系列复杂得神经体液变化,除了上述两个主要神经内分泌系统得代偿机制外,另有众多体液调节因子参与心血管系统调节,并在心肌与血管重塑中起重要作用。
1、精氨酸加压素(arginine vasopressin , A VP ) 由垂体分泌,具有抗利尿与促周围血管收缩作用。
其释放受心房牵张感受器(atrial stretch receptors)调控,心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降,不能抑制A VP释放而使血浆A VP水平升高。
